Курс детской гастроэнтерологии и интраскопии ФУВ

при кафедре пропедевтики детских болезней педиатрического факультета, РГМУ

За последние десять лет значительно увеличилось число заболеваний желудочно-кишечного тракта у детей. Так, по данным А.А Баранова (1999 г.) количество поражений пищеварительной системы возросло только за последние три года с 8000 до 12000 на 100000 детского населения. Большая часть патологии органов пищеварения приходится на воспалительные изменения слизистой оболочки верхних отделов пищеварительного тракта. В широком спектре хронических воспалительных заболеваний желудочно-кишечного тракта, отмечаемых у детей разного возраста, все большее место занимают поражения пищевода. Если еще до недавнего времени среди поражений пищевода гастроэнтерологи чаще отмечали различные аномалии и пороки развития, травмы слизистой оболочки в результате, преимущественно, термического или химического повреждения, а так же отдаленные последствия этих повреждений, то в настоящее время все чаще встречаются изменения слизистой оболочки воспалительного характера.

В спектре хронических воспалительных заболеваний органов пищеварения изолированные эзофагиты занимают чуть меньше 1,5%. Чаще воспаление пищевода сочетается с поражением других органов и систем. В частности при гастритах сочетанное поражение пищевода определяется у 15% детей, при гастродуоденитах - у 38,1%. При язвенной болезни двенадцатиперстной кишки эзофагит встречается практически у всех детей.

В подавляющем большинстве причиной возникновения воспалительного процесса в пищеводе является заброс кислого содержимого из желудка в пищевод. Именно поэтому воспалительный процесс, возникающий в пищеводе, получил название рефлюкс-эзофагит или гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ).

Под понятием гастроэзофагеальной рефлюксной болезни у детей подразумевается поражение пищевода в результате заброса кислого содержимого желудка в пищевод. Различают физиологический и патологический гастроэзофагеальный рефлюкс. При физиологическом рефлюксе происходит редкое и кратковременное забрасывание кислого содержимого из желудка в пищевод без поражения слизистой оболочки и, соответственно, без каких-либо клинических проявлений (преимущественно после обильной еды или во время сна). При патологическом рефлюксе частое и длительное забрасывание кислого содержимого в пищевод, сопровождается развитием воспалительной реакции слизистой оболочки пищевода с выраженными клиническими проявлениями

Гастроэзофагеальный рефлюкс может встречаться у детей любого возраста. Клинические проявления заболевания во многом зависят от возраста ребенка. Так, у детей первого года жизни преобладают «внепищеводные» проявления в виде респираторных расстройств (кашель, дисфония, приступы удушья), а также синдром рвоты и срыгивания. По мере роста ребенка, на передний план выходят «пищеводные» проявления рефлюкса. Более чем у 60% детей при поражении пищевода отмечаются характерные клинические признаки, к которым относятся тупые, ноющие боли в подложечной области и за грудиной, усиливающиеся сразу после принятия пищи и несколько ослабевающие в течение последующих 1,5-2 часов, а также различные диспепсические проявления, так называемые «верхние диспепсии»: нарушения глотания (дисфагия), отрыжка (нередко кислым, воздухом или съеденной пищей), периодически возникающая икота, тошнота, рвота. У детей младшего возраста выявляется симптом «мокрой подушки» как проявление пассивной регургитации.

Наиболее частой жалобой, которую предъявляют дети с заболеваниями пищевода, является изжога, клиническую картину которой четко описывают дети старшего возраста. Однако дети младшего возраста не всегда могут охарактеризовать свои ощущения конкретным термином «изжога». Только правильно собранный анамнез позволяет конкретизировать неприятные ощущения ребенка в виде «печки» или «жжения» в груди.

Довольно часто патология верхних отделов пищеварительного тракта наблюдается у больных бронхиальной астмой. Наличие патологического гастроэзофагеального рефлюкса служит провоцирующим фактором развития приступов бронхиальной астмы, преимущественно в ночной период. Если еще несколько лет назад считалось, что основной причиной развития респираторной патологии являлась только лишь аспирация (или микроаспирация) содержимого желудка при рефлюксе, то в настоящее время доказана ведущая роль вегетативных расстройств, возникающих при гастроэзофагеальном рефлюксе, в развитии таких кардио-респираторных симптомов как рефлекторное центральное апноэ, рефлекторная брадикардия, рефлекторный бронхоспазм, рефлекторный ларингоспазм.

Предпосылки развития патологического рефлюкса у детей разнообразны. Основной из них являются: заброс соляной кислоты, пепсина и желчных кислот из желудка в пищевод, обусловленный, в первую очередь снижением моторной активности пищевода и ослаблением тонуса нижнего пищеводного сфинктера и возникновение антиперистальтических волн, сопровождающихся гастроэзофагеальным пролапсом и рефлюксом.

Ослабление антирефлюксного механизма нижнего пищеводного сфинктера может быть первичным или вторичным. Вторичная слабость сфинктера чаще всего возникает на фоне воспаления или других органических изменений нижележащих органов пищеварения (развивающийся отек луковицы двенадцатиперстной кишки при язвенной болезни или формирование стеноза бульбо-дуоденального перехода), различных системных заболеваний (склеродермия). В результате нарушения продвижения химуса через луковицу происходит накопление кислого содержимого в желудке и, как следствие, появление гастроэзофагеального рефлюкса и развитие эзофагита. Аналогичные изменения могут возникать у детей 1-го года жизни при аномалиях желудочно-кишечного тракта, проявляющихся псевдообструкцией (пилоростеноз/пилороспазм, мембраны двенадцатиперстной кишки, кольцевидная поджелудочная железа), развитием антиперистальтической активности (грыжа пищеводного отверстия диафрагмы). Снижение тонуса нижнего пищеводного сфинктера может происходить при применении различных лекарственных препаратов (антихолинергических средств, кофеина, адреноблокаторов, нитратов, теофиллина, блокаторов кальциевых канальцев (верапамила, нифедипина), опиатов, никотина, алкоголя и некоторых пищевых продуктов (шоколада, кофе, жиров, специй).

Возникновению ГЭРБ в какой-то мере может способствовать и эрадикационная терапия, проводимая при хронических воспалительных заболеваниях ВОПТ (гастриты, язвенная болезнь), ассоциированных с инфекцией H.pylori. В результате многочисленных исследований было показано, что H.pylori в первые 10-12 лет инвазии на поверхности слизистой оболочки желудка стимулируют процесс кислотообразования. При этом под влиянием этих микроорганизмов активизируется моторная деятельность желудка, в результате чего не происходит застой кислого содержимого. После проводимой эрадикационной терапии перистальтическая активность желудка снижается при сохранении относительно высокого уровня продукции кислоты у детей. Поэтому, одной из причин возникновения рефлюкс-эзофагита у детей может явиться заброс кислого содержимого, накапливающегося в желудке после эрадикации H.pylori.

В основе первичной несостоятельности антирефлюксных механизмов у детей раннего возраста, как правило, лежат нарушения регуляции деятельности пищевода со стороны вегетативной нервной системы.

В последнее время у детей отмечается значительная психоэмоциональная загруженность, что способствует более раннему развитию синдрома вегетативной дистонии. Отмечено, что дети, имеющие интенсивные психические перегрузки, чаще жалуются на возникновение отрыжки и изжоги. При исследовании у них достоверно чаще определяется гастроэзофагеальный пролапс.

Становление сфинктерного аппарата происходит у детей до 5-7-летнего возраста. При этом у детей от 5 до 13 лет достоверно выше кислотопродуцирующая функция желудка по сравнению с взрослыми. Поэтому несостоятельность сфинктерного аппарата у детей с повышенной кислотопродуцирующей функцией желудка может приводить к «затеканию» кислого содержимого в пищевод, что способствует развитию у них терминального эзофагита с гиперемией слизистой оболочки, преимущественно по задней стенке с характерным видом «языков пламени» или «щупальцев осьминога», определяемым при эндоскопическом исследовании.

В зависимости от степени выраженности воспалительного процесса различают несколько степеней эзофагита. В настоящее время существуют различные его классификации. Наибольшее распространение получила Los Angeles Classification System (1996), в основу которой были положены эндоскопические изменения слизистой оболочки пищевода.

Существующие классификации не всегда точно могут отразить состояние слизистой оболочки пищевода у детей. Поэтому для оценки состояния пищевода у детей в 1999 году была предложена классификация G. Tytgat в модификации В.Ф. Приворотского и соавт. Согласно этой классификации различают 4 степени эзофагита:

Первая степень. Умеренно выраженная очаговая эритема и (или) рыхлость слизистой абдоминального отдела пищевода. Умеренно выраженные моторные нарушения в области нижнего пищеводного сфинктер (подъем Z-линии до 1 см), кратковременное провоцированное субтотальное (по одной из стенок) пролабирование на высоту 1-2 см, снижение тонуса нижнего пищеводного сфинктера.

Вторая степень. То же + тотальная гиперемия абдоминального отдела пищевода с очаговым фибринозным налетом и возможным появлением одиночных поверхностных эрозий, чаще линейной формы, располагающихся на верхушках складок слизистой пищевода. Моторные нарушения: отчетливые эндоскопические признаки НКЖ, тотальное или субтотальное провоцированное пролабирование на высоту 3 см с возможной частичной фиксацией в пищеводе.

Третья степень. То же + распространение воспаления на грудной отдел пищевода. Множественные (иногда сливающиеся эрозии), расположенные не циркулярно. Возможна повышенная контактная ранимость слизистой. Моторные нарушения: то же + выраженное спонтанное или провоцированное пролабирование выше ножек диафрагмы с возможной частичной фиксацией.

Четвертая степень. Язва пищевода. Синдром Барретта. Стеноз пищевода.

Диагностика гастроэзофагеального рефлюкса основывается как на клинических данных, результатах эндоскопического исследования слизистой оболочки пищевода, так и на данных внутрипищеводной рН-метрии и сфинктероманометрии.

Основным методом диагностики рефлюкс-эзофагита на современном этапе является эзофагогастродуоденоскопия с прицельной биопсией слизистой оболочки пищевода. Эндоскопия позволяет оценить характер слизистой оболочки, ее цвет, степень выраженности и распространенности гиперемии, наличие на поверхности эрозий, язв, наложений фибрина, состоятельность кардиального сфинктера, отек складок пищевода и кардиального сфинктера, сосудистый рисунок. Гистологическое исследование биоптата слизистой оболочки позволяет точно определить степень выраженности воспалительного процесса, наличие очагов желудочной метаплазии.

Для оценки тонуса нижнего пищеводного сфинктера и состояния моторной функции желудка применяется сфинктероманометрия. Манометрическим признаком гастроэзофагеального рефлюкса служит не только изменение характера сокращений пищевода, но и снижение амплитуды сокращений, увеличение их продолжительности, деформация формы сократительного комплекса. Суточное исследование рН пищевода позволяет выявить общее число эпизодов рефлюкса в течение суток, их продолжительность (нормальные показатели рН пищевода составляют 5,5–7,0, в случае рефлюкса менее 4). Диагноз гастроэзофагеальной рефлюксной болезни обоснован при повышении общего количества рефлюксов более 50 в течение суток и/или при снижении рН в пищеводе ниже 4 общей продолжительностью более одного часа. Использование многоканальных рН-метров с 3-5 датчиками позволяет выявить не только длительность, но и высоту заброса, что актуально при исследовании рефлюкс-обусловленных заболеваниях системы органов дыхания. Достаточно чувствительным и специфичным методом выявления гастроэзофагеального рефлюкса является сцинтиграфия пищевода с использованием коллоида сульфата технеция. Замедление эзофагеального клиренса выявляется при задержке изотопа в пищеводе более чем на 10 мин. При проведении рентгенологического исследования пищевода при гастроэзофагеальном рефлюксе может определяться заброс контрастного вещества из желудка в просвет пищевода, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы.

Лечение эзофагитов и гастроэзофагеальной рефлюксной болезни у детей комплексное и строится на трех основных принципах:

1. Диетотерапия,

2. Постуральная терапия,

3. Медикаментозная терапия, направленная на:

а) нормализацию перистальтической деятельности пищевода и желудка,

б) восстановление и нормализацию кислотообразующей функции желудка,

в) восстановление структуры слизистой оболочки пищевода, борьбу с воспалительными изменениями, возникающими в слизистой оболочке.

Лечение любого заболевания органов пищеварения, в число которых входит и гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, начинается с коррекции питания. Основным принципом рациональной диеты является частое, дробное питание с использованием химического и механического щажения пищи. Последний прием пищи должен быть не позднее, чем за 3-4 ч до сна. У детей грудного возраста кормление проводится небольшими порциями с применением специальных добавок к питательным смесям.

В настоящее время разработаны специальные детские питательные смеси с загустителями, которые могут быть использованы при гастроэзофагеальном рефлюксе («Фрисовом», «Нутрилон антирефлюкс», «Сэмпер Лемолак» и др.). Из диеты детей старшего возраста исключаются продукты, усиливающие перистальтику и гастроэзофагеальный рефлюкс (кофе, шоколад, жирная и острая пища и т.д.). Детям следует объяснять неблагоприятное воздействие табачного дыма и алкоголя на слизистую оболочку пищевода и состояние кардиального сфинктера и исключать курение, жевание резинки и употребление алкогольных напитков.

Основу лечебных мероприятий при гастроэзофагеальном рефлюксе составляет постуральная терапия (терапия положением), направленная на уменьшение степени рефлюкса, скорейшее опорожнение пищевода от желудочного содержимого, что уменьшает риск развития воспаления и респираторных осложнений. Постуральная терапия должна продолжаться не только во время приема пищи и короткого промежутка времени после него, но в течение всех суток, как днем, так и ночью.

Кормление грудных детей целесообразно проводить в положении сидя под углом 45-60°, который поддерживается с помощью специальных детских кресел. При выраженном рефлюксе у детей старшего возраста принимать пищу рекомендуется стоя. Для профилактики затекания желудочного содержимого в пищевод детям старшего возраста с недостаточностью нижнего пищеводного сфинктера рекомендуется спать на кровати с приподнятым на 20 см изголовьем.

Использование лекарственных препаратов у детей с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью проводится в зависимости от степени выраженности клинической симптоматики и воспалительных изменений пищевода. При отсутствии ярко-выраженной клиники возможно использование только препаратов, нормализующих моторику желудочно-кишечного тракта. На сегодняшний день наиболее эффективными лекарственными препаратами с антирефлюксным действием являются прокинетики - блокаторы как центральных (на уровне хеморецепторной зоны мозга), так и периферических дофаминовых рецепторов. К ним относятся метоклопрамид (церукал, реглан) и домперидон (мотилиум). Эти препараты усиливают моторику антрального отдела желудка, что способствует быстрейшему его опорожнению и, тем самым, повышению тонуса нижнего пищеводного сфинктера. Однако при назначении метоклопрамида у детей раннего возраста могут наблюдаться экстрапирамидные реакции.

Подобных эффектов практически не наблюдается при использовании домперидона. В последние годы широкое распространение для лечения дискинетических нарушений желудочно-кишечного тракта получил цизаприд (препульсид, координакс). В основе фармакологического действия препарата лежит усиление физиологического высвобождения ацетилхолина на уровне мезентериального нервного сплетения, что способствует повышению тонуса и моторики желудочно-кишечного тракта. Курс антирефлюксной терапии обычно составляет 10-14 дней с использованием препаратов (церукал - 0,1-0,5 мг/кг/сут., реглан - 0,5 мг/кг/сут., мотилиум 30 мг/сут., координакс - 0,2 мг/кг/сут.) в 3 приема за 15-20 мин до еды.

При наличии клинической симптоматики гастроэзофагеальной рефлюксной болезни показано применение совместно с препаратами, нормализующими перистальтику желудочно-кишечного тракта, лекарственных веществ, регулирующих процессы кислотообразования. Средствами первого ряда являются антациды, нейтрализующие кислоту, находящуюся в просвете желудка. В педиатрической практике используются современные алюминий- и магнийсодержащие препараты, «мягко» воздействующие на кислоту, обладающие цитопротективным и репаративным действиями - фосфалюгель, маалокс. Эти лекарственные средства могут назначаться детям любого возраста ввиду практически полного отсутствия у них побочных эффектов. Различный состав антацидных препаратов обуславливает и особенности их назначения у детей. Так, маалокс, содержащий сбалансированные между собой гидроокись магния и алюминия, нормализует моторику не только верхних, но и нижних отделов пищеварительного тракта, что обосновывает его преимущественное назначение детям с запорами. Наличие в составе фосфалюгеля геля агар-агара и пектина обуславливает его защитное и репаративное действие на слизистую оболочку, поэтому использование этого препарата показано при выраженных признаках воспаления пищевода.

Курс лечения антацидами зависит от степени выраженности гастроэзофагеального рефлюкса, воспалительных изменений пищевода и составляет в среднем от 10 до 21 дня. Препараты назначаются через 60-90 мин после еды детям до 6 месяцев - по 1/4 пакетика или по 1 чайной ложке после каждого кормления, детям старше 6 месяцев - по 1/2 пакетика или по 2 чайных ложки после каждого кормления, детям старшего возраста - по 1-2 пакетика.

При выраженных клинических проявлениях гастроэзофагеальной рефлюксной болезни немаловажная роль принадлежит антисекреторной терапии. По механизму воздействия на париетальную клетку слизистой оболочки желудка существующие антисекреторные препараты можно разделить на две большие группы - блокаторы Н₂-рецепторов гистамина (ранитидин) и блокаторы Н⁺, K⁺-АТФазы (омепразол).

Использование ранитидина приводит к ингибированию Н₂-рецепторов гистамина на поверхности париетальной клетки и снижает секрецию кислоты

. Однако терапевтическая эффективность обеспечивается высоким уровнем препарата в крови, что иногда требует его многократного приема;

подавление желудочной секреции достигается воздействием только на один тип рецепторов, при этом может возникать гиперсекреция стимуляцией других рецепторов (гастрин, ацетилхолин). Быстрая отмена этого препарата может приводить к развитию толерантности и синдрома «рикошета», что ограничивает его широкое использование в педиатрической практике. Ранитидин (зантак) назначается по 75-150 мг 1-2 раза в день курсами продолжительностью до 3 месяцев с постепенной отменой.

Наиболее эффективным препаратом, успешно контролирующим выработку соляной кислоты в течение суток независимо

от стимула, воздействующего на рецепторы париетальных клеток, является омепразол. Его применение не вызывает развития толерантности и синдрома «рикошета» после отмены. Омепразол (Лосек) обычно назначают в суточной дозе 10 мг в течение 6–8 недель однократно на ночь.

При возникновении воспалительных изменений на поверхности пищевода, эрозий рекомендуется включение в комплекс терапии препаратов, способствующих скорейшей репарации дефектов слизистой оболочки. Сукральфат (вентер, сукрат-гель) назначается детям с 4-х летнего возраста по 1 г 3 раза в сутки и перед сном курсом до 28 дней.

Торпидность к проводимой комплексной медикаментозной и немедикаментозной терапии, риск злокачественного перерождения при выраженных стадиях заболевания (пищевод Барретта) дает основание к хирургическому лечению гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, предусматривающему формирование и пластику нижнего пищеводного сфинктера (фундапликацию), ваготомию.

Таким образом, гастроэзофагеальный рефлюкс и гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь является широко распространенной патологией уже в детском возрасте. Знание особенностей клинического течения этого заболевания у детей в разных возрастных группах позволяет провести своевременную диагностику и в ранние сроки назначить адекватную терапию. Комплексное применение лекарственных препаратов в сочетании с нормализацией физической и нервно-психической нагрузки позволяет значительно уменьшить количество эзофагитов и гастроэзофагеальной рефлюксной болезни и снизить развитие осложнений, возникающих при этой патологии у детей.