АНЕМИИ БЕРЕМЕННЫХ

КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА.

Р.И. Шалина, Л.Е. Бреусенко, Ю.Ю. Кутакова

Кафедра акушерства и гинекологии педиатрического факультета РГМУ

Анемические состояния представляют собой важный раздел патологии беременности, а тяжелые последствия, которые они могут повлечь за собой, имеют большое значение для матери, плода и новорожденного.

Как известно, эритроциты происходят из стволовой клетки костного мозга. Эритропоэз представляет собой ряд последовательных превращений клеток-предшественниц, на конечном этапе которых находятся эритробласт – ретикулоцит – эритроцит. Процесс развития эритроцитов сопровождается захватом (ассимиляцией) железа в количествах, необходимых для биосинтеза гемоглобина, составляющего 97-98% содержащегося в эритроцитах белка. Гемоглобин связывает кислород и двуокись углерода, что позволяет эритроцитам осуществлять их транспорт от легких к тканям и обратно. Продолжительность жизни эритроцита составляет в среднем 120 дней. Зрелые эритроциты имеют дискоидную форму, т.е. форму двояковогнутых («сплющенных» по центру) дисков диаметром до 7 мкм, и не содержат ядер.

Старые клетки, разрушаясь, освобождают гемоглобин, при распаде которого железо включается в состав ферритина (резерв), а также транспортируется в костный мозг для повторного участия в синтезе гемоглобина и образовании эритроцитов. Транспорт осуществляет белок, обратимо связывающий железо, так называемый Трансферрин.

Общее количество железа в организме взрослого человека составляет 3-4 г. Ежедневно теряется 1-2 мг за счет экскреции железа с мочой, потом, желчью и другими секретами, со слущивающимся эпидермисом, ногтями, выпадающими волосами и др. Таким образом, замкнутый цикл повторной утилизации железа из распавшихся эритроцитов в сочетании с крайне малыми потерями позволяет здоровому организму иметь его достаточный резерв. В то же время у женщин репродуктивного возраста запасы железа меньше за счет его регулярных потерь с менструацией.

Пищевая компенсация потерь железа у здоровых лиц может быть достаточной при условии сбалансированного потребления белков, содержащих железо в составе гема, что облегчает его усвоение, и других продуктов.

Абсорбируется железо преимущественно в 12-ти перстной кишке и в верхних отделах тонкой кишки. Абсорбцию облегчают некоторые аминокислоты, аскорбиновая кислота, пиридоксин, желудочный сок. Во время беременности абсорбция железа из пищевых продуктов несколько повышается, однако этого недостаточно, чтобы обеспечить растущие потребности организма беременной.

В организме основные запасы железа содержатся в геме, т.е. в составе гемоглобина. Частично (3-5%) железо находится в мышцах в виде миоглобина и в других тканях. Скудные количества присутствуют в дыхательных ферментах – цитохроме, каталазе, пероксидазе. Излишки сохраняются в составе ферритина, т.е. белкового комплекса, содержащего железо, и гемосидерина, представляющего собой деградированную форму ферритина. Концентрация ферритина в сыворотке крови коррелирует с его запасами в депо (селезенка, печень, костный мозг).

Во время беременности дополнительно требуется не менее 1 г железа. Это расходы на развитие плаценты и плода (до 350-380 мг), образование дополнительного глобулярного объема, что сопровождается усиленным эритропоэзом (450-550 мг), расходы на растущую матку и другие потребности (150-200 мг).

Увеличение глобулярного объема происходит одновременно с увеличением объема плазмы (на 750-800 мл за беременность). Дополнительный объем циркулирующей крови обеспечивает «третий круг» кровообращения или маточно-плацентарный кровоток, который помогает организму перенести неизбежную кровопотерю во время родов.

Потребности в железе в 1 триместре беременности не очень велики и вполне закрываются прекращением менструальных кровопотерь. К середине и к концу срока гестации - заметно возрастают, при этом суточная потребность в железе достигает 6-7 мг. По данным E.Kaneshige (1981), это отражается на динамике гемоглобина и показателях обмена железа у беременных, не страдающих анемией и не получающих пищевых добавок железа. Как видно из таблицы 1, уровень гемоглобина у них достигает критических показателей во II и III триместрах. Параллельно резко падает концентрация сывороточного железа, сывороточного ферритина (т.е. истощаются резервы), растет уровень трансферрина, переносящего железо из депо.

Таблица 1

Динамика гемоглобина и показателей обмена железа у здоровых беременных, не получающих добавок железа с пищей (E. Kaneshige, 1981)

Лактация также сопряжена с дополнительными потерями железа: в 100 мл грудного молока содержится 0,2 мг железа. Следовательно, при отделении 500 и более миллилитров молока в сутки теряется 1 и более миллиграммов железа, что также требует компенсации.

Таким образом, при отсутствии добавок железа беременным сложно ожидать удовлетворительного прироста объема эритроцитов (объема циркулирующей крови) к началу родов. Очевидно значение этого факта для здоровья и жизни женщины и увеличение риска родов, происходящих на фоне анемии и недостаточного объема циркулирующей крови.

Принято считать, что дефицит железа у беременных в меньшей степени поражает плод, т.к. через плаценту все равно поступает достаточное его количество. В то же время очевидно значение хронической гипоксии тканей, включая плаценту, для развития плода. Не случайно новорожденные дети у матерей с анемией имеют меньшую массу, ниже оценку по шкале Апгар, чаще наблюдаются преждевременные роды.

Выраженность анемии можно оценить, ориентируясь на уровень гемоглобина, как компонента, подверженного меньшей флюктуации, чем число эритроцитов. У небеременных этот уровень ниже 120 г/л, у беременных – 110 г/л и ниже.

Таблица 2.

Уровень гемоглобина у беременных и небеременных женщин

Оценка степени тяжести анемии по уровню гемоглобина у беременных выглядит следующим образом: 1 степень - 110-100г/л, 2 степень - 99-90г/л, 3 степень - 89г/л и ниже. Однако, определение только одного уровня гемоглобина недостаточно для диагноза и, особенно, для выявления характера анемии, причины которой многообразны.

В практической работе врачей, курирующих беременных, представляется оправданным использование упрощенного варианта классификаций анемий.

Классификация анемий.

1.     Анемии вследствие кровопотерь (постгеморрагические):

  Острые

 Хронические

2.     Анемии вследствие нарушения кроветворения:

 Железодефицитные

 Мегалобластические (фолиево- или/и В12-дефицитные)

 Гемаглобинопатии (талассемия, серповидноклеточная анемия и др.)

3.     Анемии вследствие разрушения эритроцитов (гемолитические):

 Наследственные (сфероцитоз, энзимопатии и др.)

 Приобретенные (аутоиммунные, токсические и др.)

Таблица 3.

Варианты анемий у беременных в порядке убывающей частоты (И.М. Воронцов, 2001)

Клинические симптомы анемии:

1)      жалобы на слабость, головокружение, легкую утомляемость, одышку при небольшой физической нагрузке, изменение обоняния, вкуса;

2)      бледность кожи и видимых слизистых оболочек, ломкость костей, выпадение волос, сухость кожи, явления стоматита. Возможно появление экхимозов (подкожных гематом), что свидетельствует о сопутствующей тромбоцитопении;

3)      чувство беспокойства, неадекватные реакции и поведение;

4)      клинические признаки заболевания, послужившего причиной анемии: мено-метрорагия, предлежание плаценты, врожденная или приобретенная патология гемостаза, острый или хронический инфекционно-воспалительный процесс и др.

Лабораторный диагноз.

1.Гемограмма, т.е. запись результатов полного клинического анализа крови, тщательно выполненная, с регистрацией любых отклонений в микроскопии мазка, т.к. гипохромия эритроцитов и микроцитоз – характерные признаки анемии. Следует отметить большую встречаемость нарушения морфологии эритроцитов у небеременных и родильниц. У беременных эти признаки появляются лишь при тяжелой анемии.

2.Определение концентрации сывороточного железа. У женщин репродуктивного возраста уровень сывороточного железа колеблется в пределах 50-170 мкг/100 мл, или 10,0-30,0 мкмоль/л. Уровень резко снижается в случаях железодефицитной анемии, на фоне острых и хронических кровопотерь и инфекций.

3.Определение общей железосвязывающей способности сыворотки крови. Пределы колебаний у взрослых 250-425 мкг/100 мл или 44,8-76,1 мкмоль/л. При железодефицитных анемиях и во II-й половине физиологической беременности железосвязывающая способность сыворотки повышается. При анемиях, связанных с гемоглобинопатиями (талассемия и др.), - снижается. Динамика железосвязывающей способности сыворотки крови коррелирует с уровнем трансферрина.

4.Определение уровня трансферрина (сидерофилина). Пределы колебаний у женщин репродуктивного возраста 250-380 мг/100 мл, или 2,5-3,8 г/л. Повышение этого показателя свидетельствует о дефиците железа.

5.Определение уровня сывороточного ферритина. Наиболее чувствительный косвенный тест оценки количества депонированного железа в организме. У женщин детородного возраста чувствительность теста снижения данного показателя (15 мкг/л и ниже) по выявлению дефицита депонированного железа составляет 75%, а специфичность – 98%. При концентрации сывороточного ферритина ниже 12 мкг/л чувствительность составляет 61%, а специфичность – 100%. Однако неизвестно, насколько нормальные концентрации ферритина на протяжении I и II триместра беременности могут быть основанием для прогнозирования последующей нормальной беременности. Повышенные и нормальные уровни ферритина не исключают дефицит железа, т.к. относится к реактантам острой фазы воспаления и его уровень закономерно растет при воспалительных процессах, обусловленных инфекцией, иммунными конфликтами, а также неоплазиями.

6.Исследование костномозгового гемопоэза с помощью стернальной пункции.

7.Гемостазиограмма (с особым вниманием к числу и функции тромбоцитов).

Следует подчеркнуть, что при нетяжелых степенях анемии беременных указанные тесты все же недостаточно информативны. Растущие при беременности потребности в железе всегда содействуют повышению железосвязывающей способности крови. Увеличение объема эритроцитов во время беременности и связанный с этим усиленный эритропоэз приводят к развитию умеренной нормобластной гиперплазии костного мозга. При этом такая же гиперплазия характерна и для железодефицитной анемии. Относительно больший по сравнению с объемом эритроцитов прирост объема плазмы способствует умеренной гемоделюции, что влияет на уровень гемоглобина.

Железодефицитная анемия.

Среди всех гипохромных анемий во время беременности наибольший удельный вес составляют железодефицитные анемии (ЖДА). Основным патогенетическим механизмом развития ЖДА является недостаток в организме железа – главного строительного материала для построения молекулы гемоглобина, что приводит к гипохромии эритроцитов и микроцитозу. Практически все анемии вследствие острой или хронической кровопотери являются железодефицитными.

Основными критериями ЖДА являются:

-         низкий цветовой показатель,

-         снижение уровня сывороточного железа,

-         гипохромия эритроцитов, микроцитоз,

-         повышение общей связывающей способности сыворотки,

-         снижение содержания ферритина в сыворотке,

-         клинические проявления гипосидероза (непостоянный признак),

-         эффективность препаратов железа.

Наличие гипохромного характера анемии заставляет, в первую очередь, подозревать у больного ЖДА (все ЖДА являются гипохромными). Однако факт наличия гипохромной анемии сам по себе не исключает других патогенетических вариантов анемий (не все гипохромные анемии являются железодефицитными). Так, например, гипохромная анемия может возникнуть при изменении синтеза гемоглобина в результате нарушения включения в его молекулу железа при нормальном или даже повышенном уровне микроэлемента в сыворотке крови. Различать эти состояния и тем самым верифицировать ЖДА позволяет исследование содержания железа в сыворотке, которое следует выполнять обязательно до назначения больным лекарственных препаратов железа или проведения трансфузий эритроцитов.

Наряду с определением содержания железа в сыворотке крови важными лабораторными показателями ЖДА являются общая железосвязывающая способность сыворотки (ОЖСС), отражающая степень «голодания» сыворотки и насыщения белка трансферрина железом, а также сывороточный ферритин. Комплексный анализ вышеперечисленных показателей позволяет с большой степенью достоверности верифицировать диагноз ЖДА.

Дополнительными методами определения запасов железа в организме могут быть подсчет числа эритроцитов клеток костного мозга, содержащих гранулы железа (сидеробластов), и количество железа в моче после введения препаратов, связывающих железо. Количество сидеробластов при ЖДА значительно снижено - вплоть до полного их отсутствия.

Лечение ЖДА.

В клинической практике лекарственные препараты железа (ПЖ) применяют внутрь или парентерально. Путь введения препарата определяется конкретной клинической ситуацией.

В большинстве случаев для коррекции дефицита железа при отсутствии специальных показаний ПЖ следует назначать внутрь. ПЖ различаются по количеству содержащихся в них солей железа, в том числе двухвалентного железа, наличием дополнительных компонентов (аскорбиновая и янтарная кислоты, витамины, фруктоза и др.), лекарственными формами (таблетки, драже, сиропы, растворы), биодоступностью, переносимостью и стоимостью.

Основными принципами лечения ПЖ для приема внутрь являются:

-              назначение ПЖ с достаточным содержанием двухвалентного железа;

-              назначение ПЖ, содержащих вещества, усиливающие всасывание железа;

-              нежелательность одновременного приема пищевых веществ и лекарственных препаратов, уменьшающих всасывание железа;

-              нецелесообразность одновременного назначения витаминов группы В, В12, фолиевой кислоты без специальных показаний;

-              избегать назначения ПЖ внутрь при наличии признаков нарушения всасывания в кишечнике;

-              достаточная продолжительность насыщающего курса терапии (не менее 1-1,5 мес.);

-              необходимость проведения поддерживающей терапии ПЖ после нормализации показателей гемоглобина в соответствующих ситуациях.

Для адекватного повышения показателей гемоглобина у больных необходимо назначать от 100 до 300 мг двухвалентного железа в сутки. Применение более высоких доз не приводит к увеличению всасывание железа. Индивидуальные колебания в количестве необходимого железа обусловлены степенью дефицита железа в организме, скоростью эритропоэза, всасываемостью, переносимостью и некоторыми другими факторами. Поэтому при выборе лекарственного препарата следует ориентироваться не только на содержание в нем общего количества железа, но, главным образом, на количество и биодоступность двухвалентного железа. Так, например, при назначении препарата с низким содержанием двухвалентного железа (ферроплекс) количество принимаемых таблеток должно быть не менее 8-10 в сутки, в то время как с высоким содержанием (актиферрин, ферроградумет, ферро-фольгама, сорбифер дурулес, мальтофер и др.) можно принимать по 1-2 таблетки (капсулы) в сутки.

В настоящее время с помощью современных технологий выпускаются ПЖ с замедленным высвобождением из них железа благодаря наличию инертных субстанций, из которых через мелкие поры постепенно поступает железо. Это обеспечивает пролонгированный эффект всасывания и снижает частоту нарушений со стороны желудочно-кишечного тракта. Входящие в состав многих лекарственных форм ПЖ аскорбиновая кислота, цистеин, фруктоза усиливают всасывание железа. Например, в исследованиях проф. Л.Е. Мурашко и соавт. (2002) показано, что применение мультифакторного препарата Ферро-Фольгамы в комплексном лечении беременных с анемией в сочетании гестозом приводит к достоверному повышению содержания гемоглобина, эритроцитов, гематокрита, сывороточного железа и ферритина по отношению к исходному уровню. Однако авторы считают целесообразным использование данного препарата в комплексе с рекомендантным эритропоэтином, как патогенетически более обоснованным способом лечения анемии у беременных с гестозом, направленным на повышение объемного транспорта кислорода.

Для лучшей переносимости ПЖ следует принимать во время еды. В тоже время всасывание железа больше при приеме лекарственных препаратов перед едой, так как некоторые вещества, содержащиеся в пище, (фосфорная кислота, кальций, фитин, танан), а также медикаменты (тетрациклины, антациды) могут существенно снижать всасывание микроэлемента.

При выборе адекватной дозы на 7-10 день приема ПЖ наблюдается повышение количества ретикулоцитов. Нормализация же уровня гемоглобина отмечается в большинстве случаев через 2-3 недели от начала лечения. В ряде случаев нормализация показателей затягивается, иногда наблюдается резкое скачкообразное повышение гемоглобина. Эти индивидуальные колебания нормализации гемоглобина могут быть обусловлены выраженностью ЖДА, степенью истощения запасов железа, а также не полностью устраненной причиной (хронические кровопотери).

 Таблица 4.

Основные лекарственные препараты железа для приема внутрь.

Причины неэффективности терапии ПЖ для приема внутрь:

-         отсутствие дефицита железа (неправильная трактовка природы гипохромной анемии и ошибочное назначение ПЖ);

-         недостаточная дозировка ПЖ;

-         недостаточная длительность лечения ПЖ;

-         нарушение всасывания ПЖ, назначаемых внутрь у больных с соответствующей патологией;

-         одновременный прием препаратов, нарушающих всасываемость железа;

-         наличие хронических кровопотерь;

-         сочетание ЖДА с другими анемическими синдромами (В12 и фолиеводефицитной анемией)

Среди побочных проявлений на фоне приема ПЖ внутрь наиболее часто возникают тошнота, металлический вкус во рту, анорексия, запоры, реже – поносы. В большинстве случаев современные пероральные ПЖ вызывают незначительные побочные явления, которые, как правило, не требуют прекращения терапии, и купируются при приеме препаратов после еды или уменьшении дозы.

Необходимо обращать внимание на характер питания беременной. Наиболее богаты железом печень, телятина, много его в мясе, бобовых, шпинате, томатах, яичном желтке. Но в то же время яичный желток, фрукты, богатые пектиновыми веществами (груши, яблоки, сливы) препятствуют усвоению ионов железа, что связано с высокими концентрациями содержащихся в них полисахаридов.

Показаниями для применения ПЖ парентерально могут быть следующие клинические ситуации:

-                     нарушение всасывания при патологии кишечника;

-                     обострение язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки;

-                     непереносимость ПЖ для приема внутрь, не позволяющая дальнейшее продолжение лечения;

-                     необходимость более быстрого насыщения организма железом (массивные острые кровопотери).

Самым современным, перспективным и обладающим наименьшим количеством осложнений препаратом для парентерального введения является сахарозный комплекс железа (Венофер).

Профилактика ЖДА.

В I-м триместре беременности прекращение менструальных кровотечений и небольшие потребности организме на этом сроке признаки дефицита железа могут быть выражены незначительно. В то же время многие пациентки плохо переносят начало беременности, отмечают снижение аппетита и извращение вкуса, тошноту, рвоту. Назначение ПЖ на таком фоне может усилить диспепсические явления. Поэтому профилактическое назначение препаратов железа не начинают ранее 15-16 недели беременности, за исключением случаев развития беременности на фоне уже имеющейся ЖДА. Более оправданным может быть применение витаминно-минеральных комплексов, сбалансированных по ингредиентному составу и обеспечивающих возрастающие физиологические потребности организма беременной (напри., АлфаВИТ).

В12–фолиево-дефицитная (мегалобластическая) анемия.

Этот вид анемии связан с нарушением синтеза ДНК в клетках гемопоэтического ряда, что приводит к неэффективному эритропоэзу с образованием крупных (до 10-12 мкм) овальных (мегалоцитоз) или округлых (макроцитоз) эритроцитов с увеличенным содержанием гемоглобина (гиперхромия), включением в клетки остатков оболочки их ядер (кольца Кебота) или осколков ядер нормобластов (тельца Жолли). К характерным признакам дефицита фолиевой кислоты относят гиперсегментацию ядер нейтрофилов. Обнаружение таких клеток помогает исследование мазка, взятого из области лейкоцитарной пленки, т.е. слоя между эритроцитами и плазмой, образующегося при отстаивании крови.

Прогрессирующий дефицит фолиевой кислоты способствует развитию тромбоцитопении, лейкопении. При исследовании пунктата костного мозга обнаруживают эритропоэз мегалобластного типа. Уровень сывороточного железа при этом повышен.

Мегалобластные анемии, в основном, зависят от алиментарных факторов. Изолированный дефицит витамина В12 бывает крайне редко, и связан, в основном, с тяжелыми заболеваниями желудка, состоянием после гастрэктомии, заболеваниями кишечника. Дефициту фолиевой кислоты, витамина В12 могут способствовать алкоголизм, длительный прием некоторых медикаментов (например, метотрексата).

Фолиевую кислоту интенсивно синтезируют многие бактерии, растения. Достаточные ее количества содержат мясо, печень, фрукты, овощи, петрушка, хлебные злаки. Консервирование и варка продуктов разрушают фолиевую кислоту. Источником витамина В12 являются молочные продукты.

Во время беременности потребности в фолиевой кислоте достигают 400 мкг/сут, т.к. фолиевая кислота необходима для развития фето-плацентарного комплекса. Например, недостаточность фолиевой кислоты ведет к развитию пороков невральной трубки у плода. Суточная потребность (минимальная) в витамине В12 – 2,5 мкг.

Клинические проявления:

-                    потеря веса,

-                    боли в области языка (язык имеет мясистый и гладкий вид),

-                    снижение трудоспособности,

-                    сонливость, легкая утомляемость, парестезии.

Походка становится неуверенной, шаткой, что связано с дистрофическими изменениями в нейронах вплоть до их гибели. При этом необратимо поражаются периферическая нервная система, спинной и головной мозг.

Профилактика и лечение заключается в соответствующей диете, назначении препаратов фолиевой кислоты и витамина В12.

Не все гипохромные анемии являются железодефицитными. Например, при гипохромных сидероахристических анемиях, при которых содержание железа в организме и его запасы в депо находятся в пределах нормы и даже повышены, однако в связи с нарушением включения его в молекулу гемоглобина железо не используется для синтеза гемоглобина. Верификация сидероахристической анемии и ее дифференциальная диагностика с железодефицитной имеют важное практическое значение. Ошибочная диагностика ЖДА влечет неоправданное назначение препаратов железа, которое не только не оказывает эффекта, но еще больше «перегружает» запасы железа в депо.

Критериями сидероахристических анемий являются:

1. низкий цветовой показатель

2. гипохромия эритроцитов

3. повышенное (реже нормальное) содержание железа в сыворотке

4. нормальная или сниженная железосвязывающая способность сыворотки

5. нормальное или повышенное содержание ферритина в сыворотке

6. повышенное содержание сидеробластов в костном мозге

7. повышенная экскреция железа с мочой после введения десферала

8. отсутствие эффекта от препаратов железа.

Важное диагностическое значение при сидероахристических анемиях имеет исследование порфиринового обмена, которое должно проводиться в специализированных лабораториях у всех больных с неясными гипохромными анемиями при отсутствии эффекта от препаратов железа.

Гемолитические анемии.

Гипохромные гемолитические анемии, связанные с наследственным нарушением синтеза цепей глобина обозначаются как талассемии. Одна из цепей глобина синтезируется в малом количестве либо ее синтез полностью отсутствует, что приводит к избыточному синтезу другой, которая выпадает в осадок и обусловливает большую часть проявлений заболевания. Нарушается использование железа молекулой гемоглобина.

Наиболее часто встречается нарушение синтеза b-цепей, реже a-цепей. Среди b-талассемий различают гомозиготную (унаследованную от обоих родителей) и гетерозиготную. При гомозиготной форме признаки заболевания проявляются уже в первые два года жизни и больные редко доживают до взрослого состояния. Наибольшее значение имеет гетерозиготная b-талассемия, протекающая чаще бессимптомно или с умеренно выраженными анемическими проявлениями.

 Критериями гетерозиготной b-талассемии являются:

1.низкий цветовой показатель

2.повышение количества ретикулоцитов

3.умеренное повышение непрямого билирубина

4.возможно увеличение селезенки

 5. повышенное или нормальное содержание железа в сыворотке

6.сниженная железосвязывающая способность сыворотки

7.повышенная экскреция железа с мочой после введения дисферала

8.отсутствие эффекта от препаратов железа.

Гетерозиготную b-талассемию следует заподозрить у больных с гипохромной анемией с нормальным или высоким содержанием сывороточного железа в сочетании с признаками гемолиза. Для подтверждения диагноза необходимо электрофоретическое исследование гемоглобина.

Лечение гетерозиготной b-талассемии в большинстве случаев не требуется, так как больные обычно чувствуют себя удовлетворительно. При высоком содержании сывороточного железа и положительной десфераловой пробе показано применение десферала для выведения избытка железа и предотвращения развития гемосидероза. В редких случаях при выраженной спленомегалии рекомендована спленэктомия. Препараты железа противопоказаны. Особенно опасно назначение препаратов железа парентерально ввиду высокого риска ухудшения состояния и развития гемосидероза.

Железоперераспределительные анемии.

Среди гипохромных анемий определенное место занимают анемии при различных воспалительных заболеваниях как инфекционного, так и неинфекционного происхождения. Возникающие в подобных ситуациях анемии принято условно обозначать как анемии при хронических заболеваниях. Одним из основных патогенетических механизмов при этом считается перераспределение железа в клетки макрофагальной системы, активирующейся при различных воспалительных процессах.

Критерии:

1.умеренный гипохромный характер анемии

2.нормальное или сниженное содержание железа в сыворотке

3.нормальная или сниженная железосвязывающая способность сыворотки

4.повышенное содержание ферритина в сыворотке

5.повышенное содержание сидеробластов в костном мозге

6.клинико-лабораторные признаки воспалительного процесса

7.отсутствие эффекта от препаратов железа.

Лечение. Основным способом коррекции анемии у данной категории пациентов является лечение активного воспалительного процесса – антибактериальная терапия с учетом характера предполагаемого или верифицированного агента.

Апластические и гипопластические анемии.

Развиваются как следствие костномозговой недостаточности. При этом апластический процесс, т.е. полная несостоятельность костного мозга при повреждении его общего ростка сопровождается панцитопенией. Возможно избирательное поражение эритроидного ростка, при этом происходит красноклеточная аплазия.

Причины этого вида анемий разнообразны. Чаще всего - это результат воздействия радиации, химических веществ, лекарственных препаратов, некоторых вирусных инфекций, аутоиммунные заболевания, злокачественные новообразования и др.

Клинически тяжесть состояния, как правило, связана с развившимися инфекционными осложнениями, язвенно-некротическими процессами, геморрагическим синдромом.  

Диагнозу апластической анемии помогают лабораторные данные: резкое снижение числа тромбоцитов, лейкоцитов и эритроцитов. Пунктат костного мозга беден клеточными элементами, наблюдается замещение костного мозга фиброзной и жировой тканью. При избирательной красноклеточной гипоплазии в пунктате не находят клеток эритроидного ростка.

Беременность при этом противопоказана. Прогноз гипо-апластических анемий плохой. Лечение включает препараты, замещающие дефицит клеток крови и пересадку костного мозга.

В заключение следует отметить:

1.     Показатель гемоглобина не является достаточным критерием для постановки диагноза дефицита железа. С целью уточнения причины анемии и подтверждения дефицита железа необходимо исследовать уровень сывороточного железа.

2.     Неясные формы анемии у беременных требуют обязательного уточнения для того, чтобы лечение проводить с учетом этиологического фактора.

3.     В случае железодефицитных анемий лечение необходимо начинать с энтеральных препаратов железа. Целесообразно сочетание с фолиевой кислотой.

4.     Трансфузии эритроцитов не являются методом выбора при большинстве анемий при отсутствии витальных показаний.

5.     Обязателен регулярный лабораторный контроль эффективности лечения анемии.

<<Предыдущая

Главная

Содержание

Следующая>>