Новое на san-epidem.ru уничтожения борщевика цена

 

 

ЛИХОРАДКА И ГИПЕРТЕРМИЯ У ДЕТЕЙ

 

А.Ю. Костенко, Г.А. Генералова, Е.Ю. Алимова, С.О. Ключников

Кафедра детских болезней № 3, РГМУ.

 

Организм человека, являясь гомойотермным, строго контролирует температуру тела, избегая существенных метаболических сдвигов. Но в чрезвычайных условиях, в попытке быстрее прожить болезненный или травматический период, организм человека искусственно поднимает температуру тела и ускоряет метаболизм. Этот процесс называется лихорадкой и отражает общее ускорение жизнедеятельности.

Лихорадку следует отличать от другого случая повышения температуры тела – перегревания. Перегревание или гипертермия есть результат декомпенсации механизмов гомойотермности при стойкой недостаточности теплоотдачи по отношению к теплопродукции, что приводит к патологическому повышению температуры. Гипертермия может быть экзогенной (при воздействии на организм физических и химических факторов, затрудняющих теплоотдачу или активирующих теплопродукцию), а также, эндогенной, обусловленной прямым повреждением гипоталамуса и митохондриальными нарушениями.

Гипертермия формируется без первичного воздействия каких-либо сигналов на иммунную систему, хотя в ходе ее развития образуются и действуют те же медиаторы воспаления, что и при лихорадке. Начавшееся как экзогенное, любое перегревание в фазу декомпенсации приобретает смешанный характер, за счет присоединения эндогенного компонента, так как при срыве компенсаторных механизмов разогрев тела ускоряет метаболическую продукцию эндогенного тепла. Перегревание не может длиться долго, так как приводит к необратимым нарушениям водно-электролитного гомеостаза, интенсивной денатурации протеинов. Денатурация факторов свертывания и белков эритроцитов ведет к геморрагическому синдрому и гемолизу. При температуре 42,2оС нарушается работа нейронов (развивается некробиоз). Крайняя степень декомпенсированного перегревания носит название теплового удара. Температура 43,3оС при перегревании считается летальной.

В патогенезе гипертермии, кроме повышения температуры, важны: обезвоживание и нарушение солевого баланса; нарушение кровообращения; гипоксия. Ни одно из этих расстройств не наблюдается при нормэргическом протекании лихорадки (в отсутствие сопутствующих ей патологических процессов).

Лихорадка, в отличие от гипертермии, может длиться достаточно долго, нанося минимальный и обратимый ущерб гомеостазу, так как ее механизмы экономны и основаны на временном смещении равновесия теплопродукции и теплоотдачи с последующим его восстановлением на новом уровне.

Лихорадка – это этиологически неспецифический и патогенетически единый процесс, пусковыми сигналами для реализации которого служат пирогены (экзогенные – компоненты инфекционных возбудителей, эндогенные – цитокины самого организма). Суть лихорадки состоит в таком ответе аппарата терморегуляции гомойотермного организма, который характеризуется временным смещением установочной точки температурного гомеостаза на более высокий уровень при сохранении механизмов терморегуляции. Система терморегуляции обеспечивает поддержание на постоянном уровне температуры теплового ядра (головной мозг, грудная и брюшная полость, таз), тогда как температура термической оболочки организма (кожа, слизистые, подкожно-жировая клетчатка, поверхностные мышцы) зависит от температуры ядра.

Измерение температуры поверхности тела, впервые поставленное на систематическую основу немецким врачом Х1Х века К. Вундерлихом, стало самым популярным клинико-лабораторным тестом. Нормальные показатели температуры в любой точке поверхности тела варьируют. Подмышечная температура у здоровых взрослых людей находится в пределах 36,4–37,2оС, оральная – 37,2–37,7оС, ректальная и вагинальная – 36,6–37,9оС. У детей подмышечная температура во многом зависит от состояния кожных покровов и тонуса сосудов подкожной клетчатки, что определяется различными фоновыми состояниями. Суточный ритм температуры тела имеет минимум между 5 и 6 часами утра и максимум – ровно через 12 часов. Суточный ритм сохраняется при лихорадке, но исчезает при перегревании.

Температурный гомеостаз основывается на динамическом равновесии скорости теплопродукции и скорости теплоотдачи. Теплопродукция меняется в зависимости от мышечной работы и интенсивности метаболизма в органах теплового ядра. Теплоотдача складывается как сумма потерь тепла через термооболочку несколькими путями: конвекцией, кондукцией, испарительной и радиационной теплоотдачей.

Система центрального контроля температуры тела является самой эффективной из всех регуляторных систем, основанных на принципе обратной связи. Терморегуляционные центры расположены в гипоталамусе. Преоптическая область переднего гипоталамуса содержит термочувствительные серотонинэргические нейроны (термосенсоры), реагирующие на температуру омывающей их крови. Большая их часть возбуждается теплом, некоторые – холодом. Холодовые нейроны имеются, кроме гипоталамуса, в перегородке и ретикулярной формации среднего мозга. В заднем гипоталамусе, возле сосцевидных тел, находятся норадренэргические нейроны, принимающие информацию от периферических термосенсоров о температуре кожи и некоторых внутренних органов. На периферии в коже находятся, в основном, холодовые рецепторы. Периферические внутриорганные терморецепторы также, в основном, холодовые. Центры переднего гипоталамуса, чувствительные к температуре крови, контролируют эффекторные механизмы теплоотдачи; центры заднего гипоталамуса, принимающие периферическую термосенсорную информацию, контролируют теплопродукцию. В преоптической части переднего гипоталамуса имеются скопления холинэргических нейронов – генераторов стандартного сигнала сравнения для термосенсоров. Над ними расположен сосудистый орган концевой пластинки, в области которого гематоэнцефалический барьер высокопроницаем. Именно через это окно цитокины и другие регуляторы могут вмешиваться в температурный контроль и влиять на положение «установочной точки» температурного гомеостаза - температуру самого гипоталамуса (приблизительно 37,1оС), при которой теплопродукция и теплоотдача в организме уравновешены.

Эффекторные влияния на теплопродукцию осуществляются гипоталамусом через управление сократительным термогенезом (мышечная дрожь и другие формы мышечной активности) и несократительным термогенезом (интенсификация метаболизма за счет симпатоадреналовой реакции и гиперфункции щитовидной железы).

Этиология лихорадки связана с действием пирогенов. Экзогенные пирогены стимулируют выработку в макрофагальных и иных мезенхимальных клетках эндогенных пирогенов (ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО, интерфероны и др.), которые запускают продукцию простагландинов в эталонных нейронах преоптической области переднего гипоталамуса. Главными медиаторами действия пирогенов являются простагландины Е-1 и Е-2, ц-АМФ и белковые трансмиттеры. Простагландины заставляют нейроны эталонного центра терять кальций, отчего они повышают установочную точку температурного гомеостаза. При этом нормальная температура воспринимается гипоталамусом как пониженная. Активизируются симпатические центры, ограничивающие теплоотдачу и стимулирующие сократительный и несократительный термогенез.

Установлено, что у взрослых механизм подъема температуры при лихорадке предусматривает, в основном, ограничение теплоотдачи. У грудных детей наиболее значительную роль играет усиление недрожательного термогенеза в буром жире (расположен в комочках Биша, межлопаточной области, в средостении, вдоль аорты и крупных сосудов, вдоль позвоночника и симпатического ствола, в брюшной полости, за грудиной, вокруг почек и надпочечников; быстро истощается к окончанию неонатального периода) и других органах под катехоламиновым влиянием. Подогрев области спинального осциллятора теплой кровью, оттекающей от соседней бурой жировой клетчатки, предупреждает дрожь. Лихорадка для ребенка более энергоемкий процесс, чем для взрослого, поэтому маленькие дети при лихорадке быстро худеют. Интенсивный липолиз повышает риск кетоацидоза и усугубляет клинические проявления лихорадки.

В развитии лихорадочных состояний выделяют следующие периоды:

Statum incrementi (первая стадия лихорадки) при типичном течении и средней тяжести длится не более 3-4 часов от запуска метаболических процессов.

Statum fastigii (стадия стояния температуры, акматическая фаза) – означает, что новая установочная точка достигнута. На высоте этой стадии терморегуляция осуществляется по механизмам, аналогичным норме. Теплопродукция и теплоотдача уравновешены, больному ни жарко, ни холодно; кожные сосуды расширены, температура кожи увеличилась, озноб и дрожь исчезли; дыхание учащено; диурез снижен. По высоте температуры во время этой фазы различают лихорадку субфебрильную (до 38оС), слабую (до 38,5оС), умеренную (до 39оС), высокую (до 41оС), гиперпиретическую (выше 41оС). Длительность акматической фазы может варьировать от нескольких часов до нескольких недель.

Statum decrementi (стадия угасания, падения температуры) наступает при исчерпании экзогенных пирогенов, прекращении продукции эндогенных и под действием естественных или ятрогенных антипиретиков. В эту стадию резко усиливается теплоотдача, так как установочная точка смещается вниз, а кожная температура и температура крови воспринимаются гипоталамусом как повышенные. Стимулируется интенсивное потоотделение, перспирация и диурез. Падение температуры может быть постепенным, литическим (в течение нескольких суток) и быстрым,  критическим (за 1-2 часа), при этом резкое расширение кожных кровеносных сосудов может осложниться коллапсом.

Классический цикл из 3 фаз характерен для нелеченной лихорадки и наблюдается в настоящее время редко.

Изменения обмена веществ при лихорадке характеризуются значительной активацией окислительных процессов и всеми характерными гормонально-метаболическими особенностями ответа острой фазы.

Асептические лихорадки развиваются при иммунопатологических неинфекционных процессах, аллергических реакциях, травмах, онкологических заболеваниях, так как при всех этих состояниях присутствует немикробная стимуляция выделения эндогенных пирогенов. Пищевую лихорадку (повышение температуры и лейкоцитоз после приема пищи) связывают с ее неспецифическим динамическим действием, которое сводится к суммарному действию ряда гормонов энтериновой системы (вазоактивного интестинального полипептида и нейротензина). Понятия «солевая лихорадка», «стрессорная лихорадка», «мышечная лихорадка» связывают с различными формами эндогенного перегревания, признавая неправомочность употребления термина «лихорадка» в этих случаях. Своеобразной формой стрессорно-солевой лихорадки считается транзиторная гипертермия новорожденных. Генез этого переходного явления (подъем температуры до 38,5-39,5оС на 3-5 день жизни) связан с несколькими факторами, включая гиперосмолярную дегидратацию и родовой стресс.

Лихорадка – генетически детерминированный стереотип, имеющий большой защитный потенциал. Многочисленными опытами доказано усиление противоинфекционного иммунитета при лихорадке, увеличение антигипоксической резистентности организма за счет сопровождающего лихорадку стресса. Ускорение фагоцитоза и образование иммуноглобулинов; синтез интерферонов и интерлейкинов, стимулирующих цитотоксические и другие защитные функции макрофагов, лимфоцитов и гранулоцитов активизируют окислительную нейтрализацию токсинов.

Однако эти приспособительные механизмы могут приводить к развитию целого ряда осложнений – кетоацидоза, судорог, аритмий, коллапса, снижению умственной активности; эмбриопатии (при лихорадке у беременных).

Патологическим вариантом лихорадки является гипертермический синдром, при котором повышение температуры сопровождается значительными нарушениями микроциркуляции, метаболическими расстройствами и нарастающей полиорганной недостаточностью.

Лихорадка может быть опасной у детей с острой респираторной вирусной инфекцией в следующих случаях:

-               при наличии тяжелого легочного или сердечно-сосудистого заболевания, тяжелой пневмонии, умственной недостаточности, течение которых может ухудшиться при лихорадке,

-               при очень высокой температуре (более 41оС),

-               у детей до 5-ти лет, особенно от 6 месяцев до 3-х лет, когда имеется риск развития фебрильных судорог, а также у детей первых 2-х месяцев жизни, которые тяжелее переносят лихорадку, чем дети более старшего возраста.

Лихорадку различают по длительности, степени повышения температуры тела и по типу температурной кривой:

I. По длительности:

-         острая (до двух недель),

-         подострая (до шести недель),

-         хроническая (свыше шести недель);

II. По степени повышения температуры:

-         субфебрильная (до 38оС),

-         умеренная (до 39оС),

-         высокая (до 41оС),

-         гипертермическая (свыше 41оС),

III. По типу температурной кривой:

-         постоянная (суточные колебания температуры до 1оС),

-         послабляющая (суточные колебания до 2оС),

-         неправильная или атипичная (суточные колебания различны и незакономерны),

-         изнуряющая, представляющая собой сочетание послабляющей и неправильной лихорадки с суточными размахами более 2-3оС,

-         перемежающаяся (кратковременные периоды высокой температуры сочетаются с периодами апирексии),

-         возвратная (чередование лихорадочных приступов от 2 до 7 дней с периодами апирексии).

Вопросы о пользе и вреде лихорадки и объеме необходимой антипиретической терапии решаются в каждом конкретном случае индивидуально с учетом конституциональных особенностей, преморбидного фона и характера основного заболевания.

Падение температуры не является простым следствием исчерпания ресурса пирогенов, а имеет характер активной реакции, управляемой естественными антипиретиками.

Естественными антипиретиками служат некоторые гормоны, например аргинин-вазопрессин, адренокортикотропин, α-меланоцитстимулирующий гормон, кортиколиберин и сами глюкокортикоиды. Многие аспекты ответа острой фазы ингибируются соматостатином и эндогенными агонистами опиоидных и барбитуровых рецепторов (эндорфины, энкефалины).

При лихорадочных состояниях идеальным следует считать подбор средств помощи, которые, максимально уменьшая неблагоприятные симптомы лихорадки или гипертермии, не нарушают течение физиологических процессов.

До начала проведения любых лечебных мероприятий следует, по возможности, определить основные конституциональные особенности детского организма. Чем старше ребенок, тем сложнее выявить его конституциональный тип, тем меньше клинических и социальных критериев «укладываются» в определенный конституциональный «портрет». Однако, генетически запрограммированные реакции организма на изменяющиеся условия внешней и внутренней среды, определяются именно конституциональными особенностями (табл. 1).

                                                                                                                      Таблица 1

Основные конституциональные особенности в детском возрасте

 

 

Клинические признаки

Основные конституциональные типы

Нервно-артритический

Лимфатико-гипопластический

Аллергический (атопический, экссудативно-катаральный)

Телосложение

Астеническое, нормостеническое

Гиперстеническое

Различные варианты

Темперамент

(по Гиппократу)

Холерик, сангвиник

Флегматик

Сангвиник, меланхолик

Течение раннего неонатального периода

Выраженная транзиторная гипертермия на 3-5 сутки, большая потеря массы к 3-5 суткам

Выраженная транзиторная гипотермия в 1-е часы, гипогликемия на 1-2 сутки, затяжная желтуха

Токсическая эритема, шелушение кожи, экссудативные проявления

Исходный вегетативный тонус

Симпатикотония/ эйтония

Ваготония

Эйтония/ваготония

Вегетативная реактивность

Симпатикотоническая, гиперсимпатикотоническая

Симпатико-тоническая, симпатикоастеническая

Симпатико-астеническая, асимпатикотоническая

Особенность температурной реакции

Гипертермия при воспалительных процессах

Субфебрилитет

Лабильный признак, чаще -субфебрилитет

Кожные покровы

Сухие, горячие, смуглые

Влажные, прохладные, бледные

В зависимости от клинических проявлений, часто – дисхромия

Цвет волос

Темный

Светлый, рыжий

Светлый

Зрачки

Относительно широкие

Относительно узкие

Лабильный признак

Сердечный ритм

Чаще тахикардия

Чаще брадикардия

Лабильный признак

Верхние дыхательные пути

Сухость слизистых

Гипертрофия лимфоидной ткани

Лабильный признак

Желудочно-кишечный тракт

Часто срыгивания, рвота, запоры атонические

Спастические/атонические запоры

Запоры/поносы

 

С учетом конституциональных особенностей становится понятным, почему у детей с нервно-артритическим типом конституции лихорадка, как правило, «розовая», у пациентов с лимфатико-гипопластическим типом – «бледная», а у детей с экссудативно-катаральным типом - во многом зависит от исходного состояния кожных покровов. Именно поэтому в комплекс мер, уравновешивающих механизмы теплопродукции – теплоотдачи, в первом случае должны входить физические методы охлаждения и седативные средства; во втором – периферические спазмолитики и ганглиоблокаторы (но-шпа, папаверин, пипольфен, бензогексоний), а в тяжелых случаях – глюкокортикоиды коротким курсом; в третьем – антигистаминные препараты. В отдельных случаях, при появлении симптомов нарушения коагуляционного гомеостаза, нарастании полиорганной недостаточности, показана контролируемая инфузионная и посиндромная терапия.

Жаропонижающие средства (антипиретики) являются одними из наиболее часто используемых препаратов в медицинской практике. К ним относятся нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП: аспирин, анальгин, диклофенак, индометацин, ибупрофен, бутадион, нимесулид, мефенамовая кислота) и парацетамол. Механизм их действия связан с угнетением синтеза простагландинов в периферических тканях и центральной нервной системе (центральный эффект максимально выражен у парацетамола). В нормальных условиях активность процессов метаболизма арахидоновой кислоты строго определяется физиологическими потребностями организма в простагландинах, простациклине, тромбоксане, лейкотриенах и поддерживается определенным уровнем циклооксигеназы (ЦОГ-1).

При воспалении происходит резкое повышение интенсивности процессов метаболизма арахидоновой кислоты, что приводит к локализованному синтезу простагландинов и лейкотриенов под действием циклооксигеназы (ЦОГ-2) в местах повреждения. Одновременно отмечается повышенное высвобождение из фагоцитов брадикинина, гистамина, свободных радикалов кислорода, окиси азота, что ведет к повышению чувствительности болевых рецепторов. Блокада НПВП циклооксигеназы сопровождается угнетением синтеза простагландина и биогенных аминов (в том числе и в цереброспинальной жидкости), обуславливая, с одной стороны, снижение температуры, а с другой, нарушение равновесия процессов теплопродукции - теплоотдачи. Поэтому, оправданной следует признать тактику активного снижения температуры с применением НПВП при гипертермии (перегревании) и при лихорадке, развившейся у новорожденных и детей первых 2-х месяцев жизни, а также при отягощенном преморбидном фоне: фебрильные судороги в анамнезе, тяжелые неврологические, легочные или сердечно-сосудистые заболевания, значительные генетически обусловленные метаболические нарушения, высокая фебрильная лихорадка – выше 39,1оС.

Согласно рекомендациям Всемирной Организации Здравоохранения по выбору и применению антипиретиков при лихорадке у детей (WHO, 1993) в настоящее время только парацетамол и ибупрофен официально рекомендуются для использования при лихорадке у детей в качестве жаропонижающих лекарственных средств. Применение ацетилсалициловой кислоты в качестве анальгетика-антипиретика у детей до 15 лет недопустимо из-за высокого риска развития осложнений. Доказано, что применение у детей производных салициловой кислоты на фоне течения острой респираторной инфекции провоцирует развитие синдрома Рея – токсической энцефалопатии и жировой дегенерации внутренних органов, в большей степени печени и головного мозга.

К числу серьезных осложнений, развивающихся на фоне приема НПВП, следует отнести желудочно-кишечные кровотечения, бронхоспазм, гематологические сдвиги (нарушение агрегации тромбоцитов, гипо- и агранулоцитоз в результате угнетения костномозгового кроветворения), гипогликемию, острую почечную недостаточность, анафилаксию. Именно поэтому анальгин (метамизол) разрешен к применению в детской практике только в случаях индивидуальной непереносимости препаратов выбора (парацетамол, ибупрофен) и необходимости парентерального введения антипиретика под контролем врача в первые 4 часа после введения препарата.

Парацетамол является препаратом выбора при гипертермии и лихорадочных состояниях с умеренно выраженными воспалительными изменениями периферических органов и тканей. Блокируя ЦОГ в центральной нервной системе и воздействуя на центры боли и терморегуляции, парацетамол в разовой дозе 10-15 мг/кг снижает температуру, не вызывая побочных эффектов, характерных для НПВП. Однако парацетамол противопоказан при повышенной чувствительности к парацетамолу и в случае генетического отсутствия глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы. У больных с нарушением функции почек и хроническими заболеваниями печени наблюдается задержка выведения препарата и его метаболитов. Сочетанное применение Лив.52 и парацетамола минимизирует токсический эффект последнего даже при использовании высоких доз препарата. При этом Лив.52 не изменяет кишечную абсорбцию парацетамола и не влияет на его антипиретическое действие.

Необходимо учитывать, что в воспаленных тканях клеточные пероксидазы нейтрализуют влияние парацетамола на ЦОГ, что объясняет практически полное отсутствие противовоспалительного действия препарата и слабый антипиретический эффект при использовании парацетамола в клинических случаях, сопровождающихся выраженными воспалительными проявлениями в центральной нервной системе и периферических органах. В этих ситуациях препаратом выбора признан ибупрофен.

Жаропонижающая эффективность ибупрофена в разовой дозе 5 мг/кг выше, чем у парацетамола в дозе 10 мг/кг. Ибупрофен проявляет также двойное анальгетическое действие (центральное и периферическое). При всех положительных качествах ибупрофена могут проявляться и побочные действия. Подавляя активность ЦОГ-1 и угнетая синтез простагландина Е2, защищающего слизистую оболочку желудка, он может вызвать желудочно-кишечное кровотечение; снижая уровень образования простациклинов и тромбоксанов – нарушает регуляцию процессов гемостаза и микроциркуляции.

Отличным от вышеназванных антипиретическим средством, также относящимся к группе НПВП, является нимесулид (Нимулид), который селективно ингибирует ЦОГ-2 и, наряду с многочисленными положительными свойствами анальгетика-антипиретика, практически не оказывает угнетающего влияния на ЦОГ-1 и не вызывает побочных эффектов, связанных со снижением синтеза простагландинов в здоровых тканях. Нимесулид блокирует выход гистамина, проявляя значительный положительный эффект при аллергических заболеваниях, сопровождающихся лихорадкой. Жаропонижающая и противовоспалительная способность нимесулида более выражена по сравнению с индометацином, ибупрофеном, аспирином, парацетамолом, сравнима с диклофенаком. Препарат применяется у детей с 3 месячного возраста в дозе 5 мг/кг/сут в 2-3 приема.

Заслуживающим внимания является еще один представитель НПВП – мефенамовая кислота, которая наряду с известными положительными анальгетическими - антипиретическими эффектами, проявляет мембраностабилизирующее и иммуномодулирующее свойства за счет значительного снижения активности лизосомальных протеаз, стабилизации белковых ультраструктур и клеточных мембран, стимуляции образования интерферона. Препарат разрешен к применению с 5-ти летнего возраста (в дозе 0,25-0,3 мг 3-4 раза в сутки) и особенно показан для лечения лихорадочных состояний у часто болеющих детей, имеющих очаги хронической инфекции.

Наряду с традиционными средствами аллопатической медицины, для адекватной коррекции лихорадочных состояний, успешно применяются гомеопатические препараты, подбор которых осуществляется, прежде всего, по конституциональным признакам. И что особенно важно, гомеопатическая терапия направлена на быстрое восстановление терморегуляции на исходную установочную температурную точку.

Правило подобия Ганеманна заключается в том, что вещество, вызывающее определенные симптомы у здорового человека, в разведенном (потенцированном) состоянии способно излечить те же симптомы у больного. Основой любой гомеопатической терапии служат симптоматические картины монопрепаратов, представляющие собой подробное описание симптомов (гомеопатические патогенезы). Существуют научные доказательства возможности замены ряда аллопатических средств гомеопатическими веществами. Доказано влияние гомеопатических препаратов на каталитическую активность ферментов, лежащую в основе всех биологических процессов. Возможность применения гомеопатии при купировании гипертермии и лихорадки также подтверждается воздействием препаратов на различные ферментные системы, в той или иной степени участвующие в патологическом процессе.

Ниже представлены лишь некоторые, наиболее широко применяемые гомеопатические препараты, в патогенез которых входит «лихорадка».

Аконит – лихорадка воспалительная, сопровождающаяся сильной тревогой, жаром, беспокойством; больной – в мучительном состоянии, не признает ничего, кроме себя самого; сильная боязнь смерти; кожа сухая, горячая; жажда; пульс твердый, полный, частый.

Белладонна – лихорадка с ярко красной, горячей, излучающей жар кожей; кожа потеет на покрытых участках.

Хамомилла – лихорадка высокая, с потливостью (особенно головы); одна щека красная и горячая, другая – бледная и холодная; выраженная жажда.

Нукс вомика – сильный жар, все тело – жгуче-горячее, особенно лицо. При малейшем движении, пациент чувствует сильный озноб.

Фитолякка – лихорадка высокая; жар большей частью – в голове, в то время как тело и конечности холодные; чувство болезненности и «ушибленности» во всем теле, заставляющее стонать.

Антимониум крудум – лихорадка ночная с жаждой; язык густо обложен белым налетом.

Хина – лихорадка высокая, с частыми, внезапными вспышками с пылающим, красным, горячим лицом и бледностью носогубного треугольника и губ, иногда, с периорбитальным цианозом.

Вератрум вириде – лихорадка сильная с мышечными подергиваниями, судорожной готовностью, спазмами.

Натриум муриатикум – гипертермический синдром с ухудшением в 10 часов утра.

Арсеникум – лихорадка, перемежающаяся с ознобом между 1 – 2 часами дня или ночи.

Игнация – лихорадка, перемежающаяся с жаждой, покраснением лица и частыми вздохами во время озноба; озноб облегчается согреванием; жар усиливается от накрывания.

Ипекакуана – лихорадка с короткими ознобами и длительным жаром, обычно с жаждой; жестокая головная боль и тошнота во время жара.

Рус токсикодендрон – лихорадка с ознобами, во время озноба – сухой, утомляющий кашель; сухой язык; крапивница во время жара; беспокойство.

Капсикум токсикодендрон – лихорадка с сильным ознобом, начинающимся с лопаток; небольшое общее похолодание тела; боль в костях перед ознобом; «раздраженный» мочевой пузырь.

Апис – лихорадка с отсутствием жажды во время жара; озноб в 15 часов; кожа попеременно, то сухая и горячая, то прохладная и влажная.

Ликоподиум – лихорадка перемежающаяся; рвота «кислым» между ознобом и жаром, отрыжка, метеоризм; облегчение при наружном охлаждении; ухудшение с ознобами в 16 часов.

Гельземинум – лихорадка, перемежающаяся с неустойчивостью положения, боязнью упасть.

Бриония – высокая температура с неопределенными колющими болями, усиливающимися при любом движении; сухость слизистых.

Калькарея карбоника – лихорадка с ознобами в 2 часа ночи, с выраженной потливостью.

Эффективность применения этих гомеопатических средств при адекватном их подборе регулярно подтверждается практикой врачей-гомеопатов.

В случае необходимости, гомеопатические препараты совместимы с любыми аллопатическими средствами.

Созданы гомеопатические/антигомотоксические препараты, обладающие антипиретической активностью, разработанные для применения в широкой педиатрической практике. Гомотоксикология является особым видом терапии, оказывающей регуляторное воздействие на организм. Механизм действия этих препаратов основан на коррекции дисбаланса в «сети» цитокиновых сигналов. Результаты проведенных исследований свидетельствуют, что иммуномодуляция является одним из наиболее существенных терапевтических принципов антигомотоксической терапии.

Вибуркол – детские свечи, в том числе и для грудных детей, при состояниях беспокойства с лихорадкой и без нее. Содержат: Chamomilla D1; Belladonna D2; Dulcamara D4; Plantago major D3 aa 1,1 mg; Pulsatilla D2 2,2 mg; Calcium carbonicum D8 4,4 mg.

Aпис - гомаккорд, Белладонна – гомаккорд, Аконит – гомаккорд, Хина – гомаккорд – препараты приготовленные по классической схеме препаратов «гомаккорд» с сочетанием разведений от D4 до D1000.

Содержащиеся в гомеопатических препаратах составные части активируют аутогенные процессы самоизлечения и приводят одновременно к облегчению имеющегося недуга. При этом не искажается симптоматика картины заболевания, что важно для дифференциальной диагностики. Благодаря гомеопатическому приготовлению содержащихся в препаратах веществ, организм больного ребенка не перегружается значительным количеством выделяемых лекарственных и эндогенных метаболитов.

Таким образом, индивидуальный подход к лечению каждого пациента с целью достижения максимально быстрого и стойкого эффекта (особенно в острых ситуациях, к которым относится гипертермия и лихорадка) без значительных неблагоприятных воздействий на организм предполагает возможность сочетания разнообразных средств: аллопатических, гомеопатических, физических. Объединение различных научных и практических направлений в медицине становится основной приметой настоящего времени.