|
СОВРЕМЕННЫЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ И
ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ
АТОПИЧЕСКОГО ДЕРМАТИТА У ДЕТЕЙ
Н.Г. Короткий, С.О. Ключников
Кафедра кожных и
венерических болезней педиатрического факультета,
Кафедра детских болезней № 3 РГМУ.
По данным эпидемиологических
исследований атопическим дерматитом (АД) в разных странах страдают от
10-28% детей; в общей структуре аллергических заболеваний он занимает
одно из ведущих мест. Острота проблемы АД обусловлена не только его
высокой распространенностью в детской популяции, но и ранним началом,
быстротой развития хронических форм, приводящих к снижению социальной
адаптации и инвалидизации ребенка. Дебют АД у 60-70% детей отмечается на
1-м году жизни. У 40-50% детей с АД в последующем развивается БА,
поллиноз и/или аллергический ринит.
За последние десятилетия
произошли некоторые изменения клинических характеристик АД. На
современном этапе одной из особенностей его течения является учащение
перехода острых форм в хронические. Вовлечение в патологический процесс
наряду с кожей многих органов и систем организма позволяет рассматривать
АД как системное заболевание. В развитие АД четко прослеживается
наследственная предрасположенность, наряду с которой важную роль в
реализации заболевания играют различные аллергены (пищевые, клещевые,
пыльцевые, эпидермальные, грибковые, бактериальные) и факторы окружающей
среды.
Использование в клинической
практике таких терминов как «детская экзема», «нейродермит»,
«экссудативный диатез» и др. зачастую затрудняет трактовку результатов
научных исследований и разработку стандартов диагностики и терапии. Кроме
того, подмена клинического диагноза подобными терминами в определенной
степени обуславливает проведение несвоевременной и неадекватной помощи
больному.
АД – самостоятельная
нозологическая форма. Термин «атопический дерматит» определяет
иммунологическую (аллергическую) концепцию патогенеза заболевания,
базирующуюся на понятии атопии, как генетически обусловленной способности
организма к выработке высокой концентрации общего и специфических Ig
Е-антител в ответ на действие аллергенов окружающей среды. Заболевания
кожи, фенотипически близкие АД, но не имеющие атопической основы
патогенеза, не являются АД.
Современные научные данные
позволяют сформулировать наиболее точное и развернутое определение АД.
Точность и полнота определения важны не только теоретически, но и
практически, как ориентир для диагностики заболевания и выбора
патогенетической терапии. АТОПИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ – хроническое
аллергическое заболевание, развивающееся у лиц с генетической
предрасположенностью к атопии, имеющее рецидивирующее течение с
возрастными особенностями клинических проявлений и характеризующееся
экссудативными и/или лихеноидными высыпаниями, повышением уровня
сывороточного Ig E и
гиперчувствительностью к специфическим (аллергенным) и неспецифическим
раздражителям.
Факторы риска развития АД можно
разделить на эндогенные и экзогенные. Ведущая роль в развитии данного
заболевания у детей принадлежит эндогенным факторам, которые в сочетании
с различными экзогенными факторами приводят к клинической манифестации
заболевания.
К эндогенным факторам относятся
наследственность, атопия и гиперреактивность кожи. У 80% детей с АД отмечается
отягощенный по аллергическим заболеваниям анамнез, причем чаще по линии
матери (60-70%), реже – по линии отца (18-22%). В основе развития АД
лежит генетически детерминированная (мультифакториальный полигенный тип
наследования) особенность иммунного ответа организма на поступление
аллергенов. Характерными чертами такого генотипа является поляризация
иммунного ответа в пользу преобладания и преимущественного активирования Th2, что
сопровождается гиперпродукцией общего Ig E и
специфических Ig E-антител. Наряду с этим атопический генотип
нередко включает неиммунные генетические детерминанты, в частности –
повышенный синтез провоспалительной химазы тучных клеток кожи, что
сопровождается ее гиперреактивностью. При этом нельзя исключать
возможность приобретенной поломки иммунного ответа или спонтанной мутации
в результате неадекватного воздействия на растущий организм ребенка
различных стрессовых ситуаций.
АД является, как правило, самым
ранним клиническим проявлением атопии и наиболее часто встречающимся атопическим
заболеванием у детей первых лет жизни, что связано с особенностями кожи
детей раннего возраста. Именно кожные покровы у грудного ребенка
становятся «органом-мишенью» аллергической реакции. Это связано с
анатомо-гистологическими особенностями, а также с характером иммунного
ответа кожи новорожденного и грудного ребенка на воздействие антигенов
внешней среды. Собственно кожа (дерма) и подкожно-жировая клетчатка у
детей раннего возраста представляют собой средоточие клеток, участвующих
в распознавании, представлении антигенов и эффекторном ответе на них.
Подкожно-жировую клетчатку детей раннего возраста считают
ретикулогистиоцитарным органом, напоминающим по гистогенезу и функции
костный мозг. В дерме имеется множество фиброцитов, гистиоцитов, лимфоцитов,
плазматических, эндотелиальных клеток. Особое значение придается наличию
в коже и подкожной клетчатке множества тучных клеток. У детей раннего
возраста коэффициент соотношения между площадью поверхности кожи и массы
тела значительно выше, чем у детей старшего возраста, поэтому у них
отмечается относительно большее число лимфоидных и тучных клеток в коже
по сравнению с их количеством в других органах и тканях. По этим причинам
кожные покровы ребенка в раннем возрасте становятся одним из основных органов,
участвующих в формировании атопического типа ответа на антигенное
воздействие и, как следствие, основным (органом-мишенью) аллергической
реакции.
К экзогенным факторам относятся
причинные факторы – триггеры (аллергенные и неаллергенные) и факторы,
усугубляющие действие триггеров.
К аллергенным экзогенным
факторам относятся: пищевые, бытовые, пыльцевые, эпидермальные,
бактериальные, грибковые, лекарственные, вакцинальные.
У большинства детей первых лет жизни
АД является следствием пищевой аллергии, этиологический спектр которой
чрезвычайно широк. Практически любой пищевой продукт может быть причиной
аллергических реакций. Характер пищевой сенсибилизации зависит от
возраста ребенка. Например, у детей 1-го года жизни наиболее частыми
причинами АД являются белки коровьего молока, яйца, злаков, рыбы и
морепродуктов, а также сои. С возрастом пищевая аллергия теряет свою
доминирующую роль. У детей от 3 до 7 лет этиологическое значение пищевой
аллергии в целом сохраняется, но сенсибилизация к некоторым пищевым
аллергенам снижается. В этом возрасте возрастает роль бытовых, клещевых и
пыльцевых аллергенов. Происходит переход в поливалентную аллергию. В
возрасте 5-7 лет наблюдается формирование этиологически значимой
сенсибилизации к эпидермальным аллергенам (шерсть собаки, кошки, кролика
и др.).
К отдельной группе причинных
факторов АД следует отнести бактериальные, грибковые, лекарственные,
вакцинальные и др. Данные факторы реже встречаются как самостоятельные
этиологические значимые аллергены, вызывающие АД, но они чаще выступают в
ассоциации с другими, выше перечисленными аллергенами, формируя
поливалентную аллергию, или выступают в роли триггеров (факторов, имеющих
преимущественно провоцирующее действие за счет усиления отдельных звеньев
механизмов аллергии).
К неаллергенным факторам
относятся: психо-эмоциональные нагрузки, изменение метеоситуации,
табачный дым, пищевые добавки, поллютанты.
Характерной особенностью АД
является клинический полиморфизм, определяющий разнообразие клинических
форм заболевания, рабочая классификация которого представлена в табл. 1.
Таблица
1.
Рабочая классификация атопического дерматита.
|
Стадии развития, периоды и
фазы болезни
|
Клинические формы в
зависимости от возраста
|
Распространен-ность
|
Тяжесть
течения
|
Клинико-этиологические
варианты
|
|
Начальная стадия
Стадия выраженных изменений (обострение)
- острая фаза
- хроническая фаза;
Стадия ремиссии:
-неполная
(подострый период)
- полная,
Клиническое выздоровление
|
Младенческая
Детская
подростковая
|
Ограниченный
Распространенный
диффузный
|
Легкое
Средне-тяжелое
тяжелое
|
С преобладанием
- пищевой
- клещевой
- грибковой
- пыльцовой и прочей аллергии
|
Стадии
развития, периоды и фазы Атопического Дерматита.
Выделяют следующие стадии АД:
начальную, стадию выраженных изменений на коже, стадию ремиссии и стадию
клинического выздоровления.
Начальная стадия развивается,
как правило, у детей с экссудативно-катаральным типом конституции [см. лекция В.Ф. Демина и соавт. «Лекции по педиатрии» 2001
г., том 1., стр. 9-26.]. Наиболее ранними и частыми симптомами
поражения кожи в начальной стадии являются гиперемия и отечность кожи
щек, их легкое шелушение. Могут наблюдаться гнейс, «молочный струп»,
преходящая эритема кожи щек, ягодиц. При своевременном лечении и
гипоаллергенной диеты данная стадия является обратимой. При
несвоевременном и неадекватном лечении может происходить переход в стадию
выраженных изменений на коже (период обострения). Клинические проявления
АД в этой стадии разнообразны и зависят, главным образом, от возраста
ребенка. Дебют заболевания чаще приходится на 1-й год жизни, однако может
начаться в любом возрасте.
Период обострения АД проходит
острую и хроническую фазу своего развития. Острая фаза характеризуется
микровезикуляцией с последующим развитием корочек и чешуек в следующей
последовательности: эритема – папулы – везикулы – эрозии – корки -
шелушение. Появление лихенификации свидетельствует о хронической фазе АД,
при которой последовательность кожных высыпаний можно представить
следующим образом: папулы – шелушения - экскориации - лихенификация.
В период ремиссии отмечается
исчезновение или значительное уменьшение симптомов заболевания. Ремиссия
может быть различной продолжительности - от нескольких недель и месяцев
до нескольких лет. Для неполной ремиссии (подострая стадия) характерно
уменьшение или ослабление симптомов заболевания; для полной ремиссии –
исчезновение всех клинических проявлений.
Клиническое выздоровление
характеризуется отсутствием клинических симптомов болезни в течение 3-7
лет, в зависимости от тяжести течения АД.
Определение стадии, периода и
фазы развития АД является важным моментом для решения основных вопросов
лечебной тактики по краткосрочным и долгосрочным программам.
В
зависимости от возраста выделяют следующие клинические формы АД:
-
младенческую
(в возрасте от 2-3 месяцев до 3-х лет),
-
детскую
(от 3 до 12 лет)
-
подростковую
(от 12-18 лет).
Младенческая форма АД имеет
характерные признаки: кожа гиперемирована и отечна, покрыта везикулами.
Наблюдаются экссудация, корки, шелушение, трещины. Поражаются отдельные
участки тела. Наиболее частая локализация – область лица, исключая
носогубный треугольник, наружная поверхность верхних и нижних
конечностей, локтевые и подколенные ямки, запястья, туловище, ягодицы.
Субъективно беспокоит кожный зуд. Дермографизм красный или смешанный.
Детская форма характеризуется
наличием гиперемии, отека кожи и лихенификации (утолщение и утолщение
кожного рисунка в результате постоянного расчесывания и растирания кожи).
Наблюдаются папулы, бляшки, эрозии, экскориации, геморрагические корочки.
Кожные покровы сухие, покрыты большим количеством мелкопластинчатых и
отрубевидных чешуек. На пальцах, ладонях и подошвах возможны трещины.
Кожные высыпания возникают преимущественно на сгибательных поверхностях
конечностей, локтевых и подколенных ямках, тыле кисти, на шее. Может
наблюдаться гиперпигментация век в результате расчесывания. Субъективно –
беспокоит кожный зуд. Дермографизм белый или смешанный.
При подростковой форме
наблюдаются крупные, слегка блестящие лихеноидные папулы, выраженные
лихенификации, множественные экскориации и геморрагические корочки в
очагах поражения, которые локализуются на лице (периорбикулярные,
периоральные области), шее, локтевых сгибах, вокруг запястий и на тыльной
поверхности кистей. Субъективно беспокоит сильный зуд, отмечается
нарушение сна, невротические реакции. Дермографизм белый, стойкий.
У ряда детей первых лет жизни
может наблюдаться раннее появление лихенификации в локтевых и подколенных
сгибах, тыле кисти, лучезапястных суставах на фоне гиперемии и шелушения
кожи.
По распространенности кожного
процесса выделяют ограниченный АД, распространенный (более 5% поверхности
кожи) и диффузный (поражается вся поверхность кожи за исключением ладоней
и носогубного треугольника).
При оценки степени тяжести АД
учитываются интенсивность кожных высыпаний, распространенность процесса,
размеры лимфатических узлов, частота обострений в год, продолжительность
ремиссий.
При легкой степени тяжести
течения АД: высыпания проявляются легкой гиперемией, экссудацией и
шелушением, единичными папуло-везикулезными элементами, слабым зудом
кожных покровов, увеличением лимфатических узлов до размеров «горошины».
Частота обострений – 1-2 раза в год. Продолжительность ремиссий – 6-8
месяцев.
При АД средней тяжести
наблюдаются множественные очаги поражения на коже с выраженной
экссудацией или инфильтрацией и лихенификацией, экскориациями и
геморрагическими корками. Зуд умеренный или сильный. Лимфоузлы увеличены
до размеров «лесного ореха». Частота обострений – 3-4 раза в год.
Продолжительность ремиссий – 2-3 месяца.
Тяжелое течение АД
характеризуется множественными очагами поражения с выраженной
экссудацией, стойкой инфильтрацией и лихенификацией с глубокими линейными
трещинами, эрозиями. Зуд сильный, постоянный. Наблюдается увеличение
практически всех групп лимфоузлов до размеров «лесного или грецкого
ореха». Частота обострений – 5 и более раз в год. Продолжительность
ремиссий – от 1 до 1,5 месяцев, как правило, неполная. В крайне тяжелых
случаях возможно отсутствие ремиссии.
В европейских странах степень
тяжести АД оценивается по системе SCORAD, которая учитывает следующие признаки:
распространенность кожного процесса, интенсивность клинических проявлений
и субъективные симптомы.
Клинические проявления АД
варьируют в зависимости от преобладания сенсибилизации к различным
аллергенам, что определяет клинико-этиологические варианты течения (табл.
2)
Таблица
2.
Клинико-этиологические
варианты АД.
|
С преобладающей
сенсибилизацией
|
|
Пищевой
|
Клещевой
|
Грибковый
|
|
Связь обострения с приемом определенных продуктов; раннее
начало при переходе на искусственное или смешанное вскармливание
|
Обострения:
а) круглогодично, непрерывно рецидивирующее течение;
б) при контакте с домашней пылью;
в) усиление зуда кожных покровов в ночное время суток
|
Обострения:
а) при приеме продуктов, содержащих грибы (кефир,
квас, сдобное и т.д.)
б) в сырых помещениях, в сырую погоду, в
осенне-зимнее время года
в) при назначении антибиотиков, особенно
пенициллинового ряда
|
|
Положительная клиническая динамика при назначении элиминационной
диеты
|
Неэффективность элиминационной диеты. Положительный
эффект при смене места жительства
|
Эффективность целенаправленных элиминационных
мероприятий и диеты
|
|
Выявление сенсибилизации к пищевым аллергенам (положительные
кожные пробы к пищевым аллергенам, высокое соде-ржание
аллерген-специфических IgE-антител в сыворотке крови
|
Выявление сенсибилизации к аллерге-
нам клещевой домашней пыли и комп-лексному аллергену
доманей пыли (по-ложительные кожные пробы, высокое содержание
аллеген-специфических IgE-антител в сыворотке крови)
|
Выявление сенсабилиации к грибковым аллергенам
(положительные кожные пробы, высокое содержание аллеген-специфических IgE-антител
в сыворотке крови)
|
Многолетние наблюдения за больными,
страдающими АД, позволяют рассматривать его как системное заболевание с
поражением не только кожи, но и внутренних органов и систем организма.
Наиболее часто встречается следующая сопутствующая патология:
-
желудочно-кишечного
тракта (80-97% больных),
-
нервной
системы (55-68%),
-
ЛОР-органов
(50-60%),
-
органов
дыхания (30-40%),
-
мочевыводящих
путей (20-30%),
-
протозойно-паразитарная
инвазия (18%).
Патологические изменения со
стороны внутренних органов и систем при АД усугубляют его течение и
способствуют постоянному поступлению антигенов во внутреннюю среду,
приводящему к дальнейшему развитию сенсибилизации организма.
Несмотря на накопленный в
результате многочисленных исследований опыт, разработанные алгоритмы и
обязательные и дополнительные критерии, в настоящее время нет единой
стандартизованной системы для диагностики АД.
В клинической практике для
постановки диагноза АД у детей следует ориентироваться на следующие
признаки:
-
начало
заболевания в раннем возрасте,
-
наличие
аллергических заболеваний у родителей и /или родственников пробанда,
-
зуд
кожных покровов различной интенсивности,
-
типичная
морфология кожных высыпаний в виде стойкой гиперемии или преходящей
эритемы, папуло-везикулезных высыпаний на эритематозном фоне с экссудацией,
или инфильтрации, сухости кожи, шелушения, лихенификации,
-
типичная
локализация кожных высыпаний,
-
хроническое
рецидивирующее течение,
-
высокий
уровень общего Ig E и аллерген-специфических Ig E-антител
в сыворотке крови.
Диагностика АД должна основываться
на данных аллергологического анамнеза, физикального обследования и
специфической аллергологической диагностики.
При сборе аллергоанамнеза
особое внимание необходимо обращать на семейную предрасположенность к
аллергическим заболеваниям и реакциям, характер питания матери во время
беременности и лактации, производственные вредности у родителей, сроки
введения, качество и вид продуктов прикорма. Кроме того, важно учитывать
давность и характер кожных проявлений, сезонность обострений, связь ухудшения
состояния ребенка с введением новых продуктов, медикаментов, общением с
домашними животными, пребыванием в сыром помещении и др.
Для диагностики АД существенное
значение имеет наличие сопутствующих заболеваний, частота ОРВИ, реакция
на профилактические прививки, эффективность проводимого лечения.
Объективное физикальное
обследование, направленное на выявление клинических симптомов поражения
кожных покровов и атопического статуса пациента, позволяет установить
стадию, период, фазу, тяжесть и распространенность АД.
Оценка аллергологического
статуса должна быть основывана на проведении ряда специальных
исследований:
-
кожные
пробы вне обострения заболевания,
-
определение
содержания в сыворотке крови общего Ig E и аллерген-специфических Ig E-антител.
Провокационные тесты с
аллергенами проводятся с диагностической целью только аллергологами по
специальным показаниям. Наряду с этим элиминационно-провокационная диета
является повседневным методом диагностики пищевой аллергии, и особенно
информатива у детей первых лет жизни.
Для выявления сопутствующих
заболеваний необходимо провести комплекс лабораторных, функциональных и
инструментальных диагностических исследований, выбор которых определяется
индивидуально для каждого ребенка.
Дифференциальная диагностика АД
должна проводится с такими заболеваниями как себорейный дерматит,
контактный дерматит, иммунодефицитные заболевания (синдром
Вискотта-Олдрича, гипериммуноглобулинемия Е), микробная экзема, розовый
лишай, нарушение обмена триптофана, чесотка.
Прогностически неблагоприятными
факторами АД являются:
-
атопические
заболевания у матери или обоих родителей (особенно бронхиальная астма),
-
перинатальные
нарушения (внутриутробная гипоксия и инфекция, угроза невынашивания),
-
интранатальная
травма позвоночника, спинного и головного мозга,
-
начало
стойких высыпаний на коже в возрасте 1-3 месяцев,
-
сочетание
АД с бронхиальной астмой,
-
сочетание
АД с персистирующей инфекцией,
-
сочетание
АД с вульгарным ихтиозом,
-
неадекватная
терапия,
-
неблагоприятный
психологический микроклимат в семье, детском коллективе.
Многокомпонентный характер
формирования и развития АД диктует необходимость учитывать все стороны
его патогенеза, без чего терапия оказывается неэффективной. Существует
группа факторов, способствующих раннему проявлению АД, его тяжелому
течению и поддержанию заболевания даже в тех случаях, когда
сенсибилизация к релевантным (виновным) аллергенам выражена не резко или
их воздействие устранено в ходе лечения. Известно, что активация
иммунокомпетентных клеток и последующая фаза патофизиологического
процесса при аллергии находится под контролем нейровегетативной
регуляции. Термин «нейровегетативная» подразумевает тот факт, что
изменения в сфере вегетативной регуляции происходят при аллергических
заболеваниях на надсегментарном уровне.
Если использовать классификацию
вегетативных нарушений, предложенную А.М. Вейном, то вегетативные
изменения при атопических заболеваниях у детей можно отнести к
надсегментарным, вторичным, соматическим. При АД у детей выявляется
преобладание парасимпатического звена вегетативной регуляции, т.е.
существует ваготония, которая признается одним из маркеров атопических
заболеваний. Чаще всего наблюдается астеновегетативный синдром,
сочетающийся с различного рода психовегетативными расстройствами. У детей
с диффузным АД снижается порог чувствительности к различным стрессовым
влияниям. Дополнительными триггерными факторами обострения могут
становиться страх, перенапряжение, перевозбуждение, что нередко
наблюдается у детей с длительно протекающими обширными поражениями кожных
покровов, сопровождающимися выраженной лихенификацией и зудом.
ЛЕЧЕНИЕ.
Терапия детей с АД должна быть
комплексной и направленной на:
-
устранение
или уменьшение воспалительных изменений на коже и кожного зуда,
-
восстановление
структуры и функции кожи (улучшение микроциркуляции и метаболизма в
очагах поражения, нормализация влажности кожи),
-
предотвращение
развития тяжелых форм заболевания, приводящих к снижению качества жизни
больного и инвалидизации,
-
лечение
сопутствующих заболеваний, усугубляющих течение АД.
Программа ведения детей с АД
включает диетотерапию и мероприятия по контролю за окружающей средой,
системную фармакотерапию, наружную терапию и реабилитацию. Эффективность
лечения определяется также устранением или уменьшением сопутствующих
нарушений в органах и системах.
Диетотерапия является одним из
важнейших направлений комплексного лечения АД. Исключение
причинно-значимых пищевых аллергенов из рациона ребенка раннего возраста
может существенно улучшить его состояние, прогноз и исход заболевания.
Своевременная и адекватная диетотерапия при начальных проявлениях АД в
большинстве случаев способствует ремиссии или клиническому выздоровлению.
Наиболее частой причиной развития АД у детей раннего возраста является
аллергия к белкам коровьего молока (79-89%), чему способствует ранний
перевод ребенка на смешанное или искусственное вскармливание. В качестве
основы безмолочной диеты нередко используют соевые смеси (Фрисосой, НАН Соя (Нестле), Симилак-Изомил,
Нутрилак-Соя, Нутрилон Соя, Хумана СЛ и др.). Однако у некоторых детей
возможна аллергия и к белкам сои. В таких случаях следует рекомендовать
смеси на основе продуктов высокого гидролиза молочного белка (Альфаре,
Нутрилон Пепти ТСЦ, Фрисопеп,
Дамил Пепти), а в наиболее сложных случаях – глубокие гидролизаты казеина
(Нутриамген, Прегистимил).
Смеси на основе частичного
гидролиза молочного белка (НАН ГА, Хумана ГА 1 и ГА2, Хипп ГА 1 и ГА 2) применяются
для детей со слабой или умеренной чувствительностью к белкам коровьего
молока, их используют прежде всего для профилактики молочной аллергии у
детей из группы риска по развитию АД.
Известно, что грудное вскармливание создает
оптимальные условия для нормального роста и развития ребенка. Однако у
10-15% детей, находящихся на естественном вскармливании, также отмечается
аллергия к белкам коровьего молока, что объясняется внутриутробной
сенсибилизацией плода в результате избыточного потребления матерью
молочных продуктов во время беременности и лактации. В таких случаях мать
должна на весь период кормления грудью исключить из своего рациона
питания коровье молоко и продукты, обладающие высоким аллергенным
потенциалом.
Дети со слабой
чувствительностью к белкам коровьего молока переносят кисломолочные
смеси. В питании таких детей в возрасте старше 7-ми месяцев можно
использовать неадаптированные кисломолочные продукты. Если при исключении
коровьего молока симптоматика заболевания сохраняется, можно думать, что
молочные белки служат не единственной причиной развития АД.
В последние годы участились
аллергические реакции на белок (глютен) злаковых продуктов (22-25%). В
таких случаях рекомендуется использовать в питании детей продукты, не
содержащие глютен (каши на основе риса, гречки или кукурузы). Не
рекомендуется использовать продукты с высоким сенсибилизирующим
потенциалом в питании детей с АД.
Детям, страдающим АД, прикорм
назначается примерно в те же сроки, что и здоровым детям. Введение
каждого нового продукта должно проводиться под строгим врачебным
наблюдением.
Для детей любого возраста
элиминационная диета строится на основе достоверно доказанной роли того
или иного пищевого продукта в развитии обострений АД. Абсолютным критерием
является положительный результат специального аллергологического
обследования и убедительные свидетельства анамнеза о провоцирующей роли
данного продукта обострении заболевания. Длительность исключения
аллергенного продукта определяется индивидуально и должна составлять не
менее 6-12 месяцев. По истечении этого срока повторное включение данного
продукта возможно только после проведения аллергологического обследования.
Для детей с АД необходим
контроль за состоянием окружающей среды и проведение адекватных
элиминационных мероприятий, направленных на уменьшение контактов с
причинно-значимыми аллергенами (домашняя пыль, клещи, плесневые грибы,
шерсть животных, пыльца растений, бытовая химия и т.д.). Кроме того,
важно предусматривать необходимость элиминации неспецифических
(неаллергенных) факторов, которые могут провоцировать обострение
заболевания или поддерживать его хроническое течение. К ним относятся:
стресс, экстремальные значения температуры, влажности, интенсивная
физическая нагрузка, инфекционные заболевания.
Среди медикаментозных средств
системного воздействия в терапии детей, страдающих АД, используют:
-
антигистаминные
препараты (при обострении и выраженном кожном зуде используют препараты
1-го поколения - Супрастин, Тавегил, Фенкарол и др., и 2-го поколения –
Зертек, Кларитин, Терфенадин и др.),
-
мембраностабилизирующие
препараты (в острый и подострый периоды, длительным курсом в течение 3-4
месяцев - Кетотифен, Кромогликат натрия),
-
препараты,
улучшающие или восстанавливающие функцию органов пищеварения (в острый и
подострый периоды – Фестал, Мезим-форте, Панцитрат, Хилак-форте, Лив.52, желчегонные средства и др.;
для нормализации микробного пейзажа кишечника - эу-, пре- или пробиотики),
-
витамины
(В15 и В6, β-каротин, Веторон),
-
средства,
направленные на нормализацию функции нервной системы (седативные и
снотворные препараты, ноотропные средства, физиотерапевтические методы,
бальнеопроцедуры, электросон и др.),
-
препараты,
содержащие ненасыщенные жирные кислоты,
-
иммуномодулирующие
средства (Таквитин, Тималин, Миелопид и др.), применяются только при
наличии клинических проявлений вторичной иммунологической
недостаточности; иммуномодулирующая терапия при обычном неосложненном
течении АД не назначается.
-
антибиотики
(при АД, осложненном пиодермией -
при эмпирической терапии используются препараты широкого спектра
действия – макролиды, цефалоспорины, линкомицин, аминогликозиды).
-
кортикостероиды
системного применения у детей с АД, как правило, не применяются. Для их
назначения необходимы специальные показания (при тяжелых формах с
обширным эрозированным поражением кожи в условиях стационара коротким
курсом).
При выборе медикаментозного средства
системного действия должен учитываться возраст ребенка, период болезни,
наличие сопутствующих заболеваний. Мультифакторный патогенез АД не может
являться основанием для одновременного применения многих лекарственных
средств и немедикаментозных методов лечения, приводящих к неоправданной
полипрагмазии.
Неотъемлемой частью комплексной
лечения АД является наружная терапия. Рациональное использование наружных
средств с учетом возраста ребенка, периода и тяжести заболевания повышает
эффективность лечения и способствует регрессу кожных высыпаний.
Целью наружной терапии
являются: подавление признаков воспаления кожных покровов и связанных с
ним основных симптомов АД в острой (гиперемия, отек, зуд) и хронической
(лихенификация, зуд) фазах болезни, устранение сухости кожи, профилактика
и устранение вторичного инфицирования пораженных участков кожи,
восстановление пораженного эпителия, улучшение барьерной функции кожи.
Для наружной терапии АД
применяются:
-
противовоспалительные
(наружные глюкокортикоидные средства - Адвантан, Элоком; наружные
средства, содержащие дегти, нафталан, окись цинка, папаверин, дерматол,
АСД),
-
препараты,
улучшающие микроциркуляцию и метаболизм в очагах поражения (Актовегин,
Гепариновая мазь, Гепароид, аппликации озокирита, парафина, глины,
сапропели),
-
кератопластические
(Бепантан, Солкосерил и мази с витамином А),
-
антибактериальные
(при вторичном инфицировании кожи – эритромицин, линкомицин в виде паст,
фукорцин, наружные антибиотики в виде гелей и мазей),
-
средства
ухода за кожей.
Выбор средств наружной терапии
осуществляется дифференцированно в зависимости от возраста ребенка, фазы
болезни, степени тяжести заболевания, его периода. При обострении (острой
или хронической фазе) АД применяют наружные противовоспалительные
средства. Выраженным клиническим эффектом в остром периоде заболевания
обладают топические глюкокортикостероиды. Из них в педиатрической
практике наиболее часто применяются Элоком и Адвантан.
Препарат Элоком (0,1%
мометазона фуроат), высокая эффективность которого позволяет отнести
данный препарат к 3-му классу топических стероидов по силе действия, а по
уровню безопасности сравнить с гидрокортизоном (минимальная системная
абсорбция, минимальных атрофогенный потенциал). Элоком ингибирует
провоспалительные цитокины – основные медиаторы воспаления в коже.
Выпускается в 3-х лекарственных формах (мазь, крем, лосьон), обладает
пролонгированным действием и используется 1 раз в сутки. Данный препарат
может применяться у детей старше 2-х летнего возраста.
Многоцентровые клинические исследования
показали, что для лечения АД (в т.ч. тяжелых форм) у детей раннего
возраста (начиная с 6-ти месяцев) может использоваться Адвантан (0,1%
метилпреднизолонаацепонат). Данный препарат является топическим
кортикостероидом 3-го класса, не влияет на уровень эндогенного кортизола
и сохраняет циркадный ритм его секреции. Высокая степень безопасности
применения Адвантана очень важна в педиатрии, поскольку у детей слабо
развита система метаболизма экзогенных стероидов и наблюдается более
высокая абсорбция лекарственных веществ из-за большего соотношения
площади кожи и массы тела. Адвантан обладает выраженной
противовоспалительной активностью, низкой системной биодоступностью,
быстрым началом действия и минимальными местными побочными эффектами.
Наличие нескольких лекарственных форм и пролонгированного действия
препарата позволяют назначать его дифференцированно в зависимости от
локализации и характера кожного процесса. Адвантан выпускается в 4-х
лекарственных формах: мазь, жирная мазь (на основе вазелина), крем и
эмульсия. При этом степень его проникновения выше при использовании мази.
Полученный клинический опыт свидетельствует о том, что крем и эмульсию
предпочтительно применять для лечения острой формы заболевания и при
экземах с мокнутиями, тогда как при поражениях на больших площадях, а
также на сгибательных поверхностях и участках с оволосением удобней
применять эмульсию. Мазь позволяет добиться наилучших результатов при
хронических экземах. При повышенной сухости кожи используют жирную мазь.
Переносимость Адвантана хорошая, он практически не вызывает побочных
эффектов.
Таким образом, Адвантан
существенно расширяет возможности и позволяет повысить эффективность
наружного лечения АД у детей, особенно при его упорном течении и
резистентности к традиционным средствам наружной терапии, а также
исключить необходимость проведения системного лечения.
Результаты ряда научных исследований
последних лет свидетельствуют о хорошей клинической
эффективности комплексного препарата Вобэнзима.
В частности, при его применении у детей с атопическим
дерматитом различной степени тяжести показана положительная
динамика кожного процесса (оценка по индексу SCORAD) и существенное увеличение периода
ремиссии.
Успех в профилактике,
диагностике и лечении АД во многом определяется единым методологическим
подходом и преемственностью в работе педиатров, дерматологов и
аллергологов. Организация медицинской помощи и тактика ведения больных АД
зависит от возраста ребенка, сроков манифестации и характера течения
заболевания. Необходимо помнить, что ранний возраст (до 3-х лет) является
самым благодарным для лечения возрастом. В этом периоде детства можно с
максимальной вероятностью добиться прерывания марша атопии, причем в
комплексном лечении наиболее эффективны элиминационные мероприятия.
Физиологические механизмы роста и созревания ребенка способствуют успеху
усилий врача.
|
