Синдром срыгивания и рвоты у детей

 

Е.С. Апетова, В.С. Салмова

Кафедра пропедевтики детских болезней РГМУ.

 

Универсальным клиническим симптомокомплексом неблагополучия верхних отделов желудочно-кишечного тракта у новорожденных и детей первого года жизни является синдром рвоты и срыгиваний. Этот синдром встречается примерно у 86% детей первого полугодия жизни.

Рвота – является сложным нервно-рефлекторным актом, который имеет как патологическое значение, так и защитный, компенсаторный характер и направлен на поддержание гомеостаза, выведение из организма вредных веществ. Рвоте обычно предшествует тошнота – неприятное безболезненное, субъективное ощущение, сопровождающееся вегетативно-сосудистыми реакциями: побледнением, слабостью, головокружением, потливостью, саливацией. Рвота является сложнорефлекторным актом, во время которого наступает непроизвольное выбрасывание содержимого желудка через пищевод, глотку и рот, при этом происходит сокращение привратника и расслабление дна желудка, расширение и укорочение пищевода, сильное сокращение диафрагмы и мышц брюшного пресса, голосовая щель закрывается, мягкое небо поднимается. Опорожнение желудка происходит благодаря многократным отрывистым сокращениям мышц живота, диафрагмы, желудка.

У детей грудного возраста, особенно недоношенных, рвотные массы нередко выбрасываются через рот и нос, что связано с несовершенством координации составных частей механизма рвоты. Это создает реальную угрозу аспирации рвотных масс, возникновения аспирационной пневмонии, асфиксии.

Срыгивания – являются разновидностью рвоты у детей первого года жизни, они возникают без напряжения брюшного пресса, осуществляются вследствие пассивного заброса желудочного содержимого в глотку и ротовую полость, самочувствие ребенка при этом не нарушается.

Частота срыгиваний и рвоты у детей грудного возраста объясняется анатомо-физиологическими особенностями.

Анатомо-физиологические особенности кардиоэзофагального перехода.

Известно, что у детей грудного возраста пищевод относительно короткий, его брюшная часть располагается на 2 позвонка выше, чем у взрослых и лежит на уровне 8-9 гр. позвонка. Слабое развитие слизистой, мышц пищевода и кардиального отдела желудка способствует недостаточной выраженности угла Гиса, образованного абдоминальной частью пищевода и прилегающей к нему стенкой дна желудка. Имеется слабое развитие циркулярных мышечных волокон кардиального отдела желудка. Вследствие этого клапан Губарева, образованный складкой слизистой оболочки, вдающейся в полость пищевода и препятствующий обратному выходу пищи из желудка, почти не выражен. То же относится и к вилизиевой петле – группе мышечных волокон внутреннего косого мышечного слоя желудка, которая не охватывает полностью кардиальную часть желудка. Вследствие этого кардиальный сфинктер желудка у детей функционально неполноценен, что может способствовать регургитации содержимого желудка в пищевод. Отсутствие плотного охватывания пищевода ножками диафрагмы, нарушение иннервации при повышенном интрагастральном давлении, а также горизонтальное положение желудка, высокий тонус пилорического сфинктера и физиологическая недостаточность кардии способствуют легкости возникновения срыгивания и рвоты. Значительно чаще срыгивание и рвоты встречаются у детей, родившихся недоношенными.

В создании антирефлюксного механизма (АРМ) имеет значение (кроме диафрагмально-пищеводной связки, складки Губарева, ножек диафрагмы, острого угла Гиса, протяженности абдоминальной части пищевода) нижний пищеводный сфинктер (НПС). НПС является обособленным морфофункциональным образованием, которое представляет собой мышечное утолщение, образованное мышцами пищевода, имеет особую иннервацию, кровоснабжение, специфическую автономную моторную деятельность. Наибольшую выраженность НПС приобретает к 1-3 году жизни, а до этого возраста все анатомические структуры, обуславливающие АРМ выражены слабо.

Антирефлюксный механизм, кроме анатомических структур, обусловлен некоторыми функциями. «Клиренс пищевода» – способность к самоочищению посредством пропульсивных сокращений за счет первичной (автономной) и вторичной (при глотании) перистальтики пищевода. Повреждение слизистой пищевода агрессивным рефлюксным содержимым зависит от времени клиренса, ощелачивающего действия слюны и тканевой резистентности слизистой оболочки пищевода.

Регуляция двигательной функции пищевода и желудка

Регуляция моторики желудка осуществляется нервными и гуморальными механизмами. Раздражение блуждающего нерва повышает двигательную активность желудка, увеличивает частоту и силу сокращений, скорость распространения перистальтической волны, ускоряет его опорожнение, при этом снижается тонус сфинктеров верхних отделов пищеварительного тракта. Этот нерв также понижает тонус желудка при поступлении в него пищи – компонент рефлекса глотания. Раздражение симпатических нервов угнетает моторику, стимулированную парасимпатическими нервами и повышает тонус сфинктеров.

Рефлекторная регуляция моторики желудка происходит при раздражении рецепторов ротовой полости, пищевода, желудка, двенадцатиперстной, тонкой и толстой кишки. Афферентными нервами, участвующими в акте рвоты, являются блуждающие, языкоглоточные и другие нервы, эфферентными – блуждающий и симпатические нервы, иннервирующие кишечник, желудок и пищевод, а также ветви, иннервирующие диафрагму и брюшную стенку.

Холинергическая система содержит важный медиатор – нейротрансмиттер – ацетилхолин, стимулирующий холинергические нейроны и рецепторы двух типов: мускариновые (М) и никотиновые (Н). Высвобождение ацетилхолина происходит при активации холинергической системы, кроме того в его высвобождении участвуют симпатическая нервная система и опиатная. Существуют симпатические постсинаптические волокна, блокирующие активность холинергических нейронов и энкефалинергические волокна, также блокирующие высвобождение ацетилхолина. Плотность локализации холинергических рецепторов в ЖКТ неодинакова: наибольшее количество М-холинергических рецепторов в желудке, далее в порядке убывания. Поэтому атропиноподобные вещества действуют спазмолитически на антральный отдел желудка в 3-10 раз сильнее, чем на нижележащие отделы ЖКТ.

В осуществлении моторной функции пищевода и желудка внешняя иннервация имеет доминирующее значение, а внутренняя иннервация – слабое (табл.1).

Таблица 1.

Нервная регуляция моторной функции желудочно-кишечного тракта

 

 

 

Пищевод

Желудок

Внешняя иннервация

Симпатическая нервная система

Расслабление мускулатуры ЖКТ

Циркулярные  мышцы

Преобладает парасимпатическая иннервация (n.vagus)

Парасимпатическая нервная система

Сокращение мускулатуры ЖКТ

Продольные мышцы

Внутренняя иннервация

Подслизистое нервное сплетение

Возможно расслабление и сокращение мускулатуры ЖКТ

Отсутствует

Слабая

Мышечное (Ауэрбаховское сплетение) нервная симпатико-автономная регуляция

 

В двигательной функции верхних отделов пищеварительного тракта определяющую роль выполняют гастроинтестинальные гормоны. Суммарное действие гастрина заключается в сокращении нижнего сфинктера пищевода и расслаблении пилорической области желудка. Мотилин действует в межпищеварительную фазу, обуславливая периодические сокращения пищеварительного канала, начиная с нижнего пищеводного сфинктера и заканчивая дистальным отделом подвздошной кишки, способствуя продвижению химуса в краниокаудальном направлении. Эвакуация пищи из желудка и транспорт ее по кишечнику усиливается под действием панкреатического полипептида. Простагландины усиливают моторную активность пищеварительного тракта, причем действие их зависит от групповой принадлежности. Простагландины Е расслабляют циркуляторную мускулатуру ЖКТ, в то время как простагландины F ее сокращают. Соматостатин задерживает эвакуацию из желудка.

После приема пищи в желудке возникают три основных вида движений:

1. перистальтические волны;

2. систолические сокращения пилорической части;

3. уменьшение размера полости дна и тела желудка.

Сокращения мышц желудка начинаются в непосредственной близости от пищевода, где локализуется водитель ритма.

В патогенезе рвоты часто ведущим является нарушение моторики ЖКТ.

Патофизиология рвоты

Патофизиология рвоты была подробно описана в работах Borison и Wang (1953). В опытах на кошках, используя метод перерезки проводящих путей, а также электростимуляцию, исследователи обнаружили две зоны ствола мозга, ответственные за рвотный рефлекс. Одна зона воспринимала стимулирующие рвоту сигналы от афферентных нейронов, из другой – начинался эфферентный путь собственно моторного ответа. Исследователи предложили объединить обе зоны в так называемый «рвотный центр», расположенный в дорсальном отделе латеральной ретикулярной формации продолговатого мозга. Электростимуляция этой области мозга приводила к появлению рвоты. Рвотный центр не отвечал непосредственно на стимуляцию гуморальными веществами, он только воспринимал афферентацию от периферических нейронов с последующим воспроизведением запрограммированного акта рвоты.

Borison и Wang обнаружили и вторую область, участвующую в акте рвоты, – «хеморецепторную триггерную зону» (ХТЗ), расположенную в дне четвертого желудочка мозга. Анатомически эта зона находится снаружи гематоэнцефалического барьера. В отличие от рвотного центра ХТЗ непосредственно активировалась циркулирующими гуморальными веществами и не отвечала на электрическую стимуляцию, ХТЗ не вызывала рвоту самостоятельно, а только посредством стимуляции рвотного центра. Эти данные были получены при использовании опиатного и дофаминового агониста – апоморфина, который легко вызывал рвоту у животных. Рвотный рефлекс устранялся при хирургическом удалении ХТЗ или рвотного центра, что позволило предположить важность обеих этих зон в реализации рефлекса как реакции на действие апоморфина. Однако в случае разрушения ХТЗ при сохраненном рвотном центре апоморфин не вызывал рвоту. Поэтому предполагается, что апоморфин действует на ХТЗ, из которой информация поступает в рвотный центр для стимулирования рвоты.

Блуждающий и чревный нервы, несущие афферентные волокна (в ЦНС) и эфферентную иннервацию (из ЦНС) к органам брюшной полости, являются главными звеньями передачи патологических периферических стимулов в центральную нервную систему. Передача информации может зависеть, а может и не зависеть от ХТЗ. В случаях стимуляции со слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, например под воздействием химиопрепаратов или токсинов, активируется афферентный сигнал по блуждающему или чревному нервам, вовлекающих и ХТЗ. Кроме химических веществ, повреждающих слизистую оболочку, рвоту способны вызывать растяжение полых органов и висцеральная боль. Эта стимуляция может быть прекращена ваготомией. Независимо от характера стимуляции афферентные нейроны активируются под воздействием таких веществ, как серотонин, простагландины и свободные радикалы, которые образуются при различных патологических состояниях.

Рвота может возникнуть не только при афферентной стимуляции из ЖКТ (рис. 1), но и при нарушениях или повышенной чувствительности вестибулярного аппарата. Например, при морской болезни и укачивании происходит активация центра рвоты. Степень вовлечения ХТЗ при этом недостаточно изучена и может быть видоспецифична.

Более высокие отделы ствола мозга и корковые центры также влияют на рвотный рефлекс, поскольку акту рвоты способствует электрическая стимуляция коры головного мозга, гипоталамуса и таламуса. Отдельные запахи, вкусовые ощущения и зрительные образы могут возбуждать кортикобульбарные афферентные нейроны, которые, в свою очередь, активируют рвотный центр. Однако эти высшие центры мозга не являются обязательным и для рвотного рефлекса: рвота возникает даже у декортицированных животных. Афферентные сигналы к центру рвоты могут поступать и из многочисленных периферических зон, включая глотку, сердце, брюшину, сосуды брыжейки и желчевыводящие пути. Все эти периферические области, вероятно, непосредственно связаны с центром рвоты, и их стимуляция способна вызывать рвоту.

Рис. 1.

Независимо от того, какое центральное звено будет стимулироваться, в реализации рвотного рефлекса участвуют определенные нейротрансмиттеры. Это: дофамин, гистамин, ацетилхолин, эндогенные опиаты, серотонин, γ-аминомасляная кислота, субстанция Р. Фармакологическое воздействие на эти медиаторы и их рецепторы является основой многих современных препаратов, используемых для купирования тошноты и рвоты.

Классификация

По классификации Керпель-Френиуса (1975 г.) рвоты можно разделить на первичные, обусловленные патологией желудочно-кишечного тракта, и вторичные, несвязанные с заболеваниями ЖКТ.

Первичные – причиной рвоты является патология ЖКТ.

1.           Функциональные причины

­                        Нарушение режима кормления

­                        Аэрофагия

­                        Перекорм

­                        Кардиоспазм

­                        Гастроэзофагальный рефлюкс

­                        Пилороспазм

­                        Эзофагит, гастрит, дуоденит

­                        Метеоризм, запоры

­                        Перинатальная энцефалопатия

2.           Органические причины рвоты

­                        Атрезия пищевода

­                        Стеноз пищевода

­                        Халазия (недостаточность) кардии

­                        Ахалазия кардии

­                        Скользящая грыжа пищеводного отверстия диафрагмы

­                        Короткий пищевод

­                        Пилоростеноз

­                        Диафрагмальная грыжа

­                        Атрезия и стеноз двенадцатиперстной кишки

­                        Кольцевидная поджелудочная железа

­                        Артериомезентериальная компрессия двенадцатиперстной кишки

­                        Незавершенный поворот кишечника

­                        Болезнь Гиршпрунга

Вторичные

­                        Инфекционно-токсические

­                        Церебральные

­                        Обменные

Вопросы классификации рвот остаются до настоящего времени трудны и дискутабельны.

Характер рвотных масс в зависимости от уровня поражения ЖКТ.

Рвота неизмененной пищей свидетельствует о рвотных массах из пищевода. Кислый запах и кислая реакция на лакмус указывает на извержение массы из желудка, а не из пищевода. Примесь желчи характерна для массы из средних отделов двенадцатиперстной кишки, стеноз привратника препятствует проникновению желчи в желудок. При высоко расположенном стенозе кишки примесь желчи указывает на сужение ниже места впадения общего желчного протока. Примесь слизи – признак гастрита или тяжелого бронхита (проглатывание мокроты). Примесь кала и каловый запах – признак кишечной непроходимости с низкорасположенным стенозом кишки. Тухлый запах рвотных масс указывает на процессы гниения.

Примесь крови – (гематемезис) светло-красного цвета – всегда из отделов, расположенных выше желудка; коричнево-черная, цвета кофейной гущи – кровотечение из верхних отделов: желудка и двенадцатиперстной кишки; обилие крови в рвотной массе – признак массивного острого кровотечения или длительного капиллярного.

Пенистый вид – типичен для отравления детергентами (моющие средства, поверхностно-активные вещества). Промывные воды при диагностическом или лечебном промывании желудка также имеют пенистый вид.

 

Функциональные нарушения

Кардиоспазм (эзофагоспазм, гипертоническая дискинезия пищевода).

В основе кардиоспазма лежит усиление моторики нижней трети пищевода при нормальной функции верхней трети, что ведет к нарушению расслабления кардии после акта глотания. Причины кардиоспазма – функциональные расстройства нервной системы, нарушения гипоталамического отдела и дистония вегетативной нервной системы, психическая травма.

Клиника:

Срыгивания и рвоты обильные, во время кормления только что съеденной пищей, без предшествующей тошноты. Могут возникать во сне, если длительный спазм привел к расширению вышележащих отделов пищевода. Ранний признак – боли за грудиной или в эпигастрии, часто провоцируются отрицательными эмоциями и торопливой едой. Дисфагия проявляется задержкой пищи в пищеводе, ощущением загрудинного кома.

Диагностика:

1. Рентгеноконтрастное исследование. Основной признак – отсутствие газового пузыря в желудке, циркулярное сужение проксимального отдела пищевода и его расширение над местом сужения.

2. ЭГДС – слизистая пищевода не изменена, сужения спазмированных участков.

Рефлюкс – представляет собой заброс преимущественно жидкого содержимого в любых сообщающихся полых органах в обратном, антифизиологическом направлении. Заброс происходит как в результате недостаточности клапанов и сфинктеров полых органов, так и в связи с изменением градиента давления в них.

ГЭР – это непроизвольное затекание или заброс желудочного, или желудочно-кишечного содержимого в пищевод.

Физиологический ГЭР характеризуется появлением отрыжки или срыгивания после приема пищи, появляется как при бодрствовании, так и при дневном сне, характеризуется незначительной продолжительностью и отсутствием клинических симптомов поражения пищевода (катаральный, эрозивный эзофагит), ребенок хорошо прибавляет в массе, общее состояние ребенка не нарушается. ГЭР физиологическое явление для детей первых 3-х месяцев жизни, проявляется срыгиванием и редко рвотой, в основе его – недоразвитие анатомических структур, обуславливающих АРМ, встречается у 40-65% здоровых младенцев, по данным разных авторов.

Патологический ГЭР в 99-100% случаев проявляется срыгиваниями и рвотой, которые носят упорный характер. Для патологического ГЭР характерны частые и продолжительные эпизоды рефлюксов, наблюдаемые и днем и ночью и обуславливающие возникновение симптомов поражения слизистой оболочки пищевода и других органов. Осложнениями патологического ГЭР являются рефлюкс-эзофагит, язвы и стриктуры пищевода, микроаспирация с развитием патологии дыхательной системы (рецидивирующие бронхиты сегментарные и субсегментарные ателектазы в легких). Основными причинами патологического ГЭР являются несостоятельность желудочно-пищеводного перехода (НПС), учащение эпизодов транзиторного расслабления НПС, недостаточная способность пищевода к самоочищению (удлиненный клиренс пищевода) и нейтрализации соляной кислоты, патология желудка в виде нарушения моторики или его частичной обструкции.

Несостоятельность АРМ может быть первичной и вторичной.

В основе первичной несостоятельности АРМ у детей раннего возраста имеется нарушение регуляции деятельности пищевода и желудка со стороны центральной и вегетативной нервной систем. Чаще всего синдром срыгивания и рвоты на первом году жизни обусловлен перинатальной энцефалопатией гипоксического или гипоксически-травматического генеза, это так называемый синдром вегето-висцеральных дисфункций (СВВДФ). СВВДФ часто относят к восстановительному периоду энцефалопатии, когда на фоне стихания собственно неврологических нарушений, симптоматика нарушения функции внутренних органов выступает на первый план. Ведущее звено в формировании вегето-висцеральных нарушений – поражение диэнцефальных структур мозга, лимбической системы (лимбико-ретикулярной: паравентрикулярные и супраоптические ядра, гиппокамп и миндалевидное ядро), продолговатого мозга.

Гипоталамус через систему регуляции «гипофиз-щитовидная железа-надпочечники» осуществляет интеграцию адаптационных процессов. Морфологическим субстратом поражения может быть как преходящее нарушение кровообращения в диэнцефально-гипоталамической области, так и стойкие ишемические нарушения и кровоизлияния, чаще в бассейне средней и задней мозговой артерий. Кроме того, на основании экспериментальных и клинико-рентгенологических исследований установлена патогенетическая взаимосвязь между родовыми повреждениями позвоночника, спинного мозга, позвоночных артерий и функциональной непроходимостью желудочно-кишечного тракта у детей.

По отношению к пищеварительной системе эти изменения в нервной системе приводят к дисрегуляции сфинктеров и нарушению моторики. Поэтому одним из наиболее частых проявлений СВВДФ являются различные дискинезии ЖКТ. В зависимости от преимущественного поражения симпатических и парасимпатических отделов ВНС наблюдается гипер- и гипомоторный тип дискинезии кишечника, различные нарушения функции сфинктеров (зияние или спазм). Клиническими проявлениями этих нарушений со стороны ВОПТ являются персистирующие рвоты и срыгивания, которые могут быть обусловлены халазией кардии и дискоординацией пищеводно-желудочного сфинктера. Стойкое расширение кардиального сфинктера приводит к желудочно-пищеводному рефлюксу и иногда эзофагиту. Рвоты и срыгивания при перинатальной энцефалопатии могут быть также обусловлены отсутствием торможения моторики желудка во время или сразу после кормления, как показывают ультразвуковые исследования и электрогастрография.

Пилороспазм – спазм привратника без органических изменений пилорического отдела желудка, в основе которого – гипертонус симпатического отдела нервной системы вследствие гипоксии или натальная травма шейного отдела позвоночника, спинного мозга.

Клиника синдрома срыгиваний и рвот отмечается с первых дней жизни с непостоянной частотой створоженным или только что съеденным молоком, возможна примесь желчи, в объеме равном или менее одного кормления. Видимой перистальтики кишечника нет. В неврологическом статусе – синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости. Прибавка массы в пределах возрастной нормы или несколько снижена. 

Ведущее значение в установлении диагноза СВВДФ церебрального генеза имеют соответствующая клиническая картина, неврологический статус ребенка, исключение органной патологии (пилоростеноза, халазии органической природы), поэтому нередко используются ЭГДС, УЗИ, рентгеноскопия с барием, рН-метрия пищевода, а также НСГ (доплеровское исследование). На УЗИ – нет утолщения привратника. При ФЭГДС – привратник проходим для эндоскопа, при введении воздуха в желудок через раскрытый привратник видна двенадцатиперстная кишка. Рентгенологически – желудок обычных размеров, перистальтика обычной силы, после открытия привратника контраст большими порциями поступает в петли тонкого кишечника. Желудок опорожняется через 3 - 6 часов.

Острый гастрит у новорожденных и детей первых трех месяцев жизни

Причины:

1.                           Алиментарные – резкий переход на искусственное вскармливание, неправильное приготовление смеси.

2.                           Медикаментозные (антибиотики, эуфиллин), назначенные внутрь.

3.                           Инфекционные (заглатывание инфицированных околоплодных вод, инфицированные смеси, молоко).

Клиника: срыгивания и рвоты беспорядочные, многократные, створоженным молоком, часто сопутствует диарея, при инфекционном поражении – признаки инфекционного токсикоза.

Диагностика:

1.  ФЭГДС – по частоте воспалительных изменений слизистой оболочки выявляются гастрит, эзофагогастрит, гастродуоденит. Отмечается как катаральное, так и эрозивное поражение слизистой.

Метеоризм у новорожденных и грудных детей может привести к синдрому срыгивания и рвот. При метеоризме повышается давление в брюшной полости, нарушается эвакуация из желудка, снижается тонус кардиального сфинктера.

Метеоризм у грудного ребенка может быть обусловлен дисбиозом, несоответствием возрасту качества и объема пищи, лактазной недостаточностью, запором.

Клиника: срыгивания усиливаются при нарастании метеоризма, задержки стула, варьируют по частоте и объему, более выражены во второй половине дня.

Диагностика: 1. Исследование биоценоза кишечника.

2.         Копрология.

3.         Исследование кала на содержание углеводов.

 

Органические причины

Атрезия пищевода (нередко сочетается с трахео-пищеводным свищем). Важным симптомом является многоводие у матери, ложная гиперсаливация, пенистая слюна на губах у ребенка, появляющаяся уже через несколько часов после рождения, хриплое дыхание. Срыгивания при первом же приеме пищи вслед за глотком. Приступы кашля и удушья при попытке накормить ребенка служат достоверным признаком пищеводно-трахеального свища.

Диагностика:

1.      Зондирование пищевода у детей.

2.      Рентгеноконтрастное исследование (использование водно-растворимого контраста в небольшом количестве) при изолированной атрезии пищевода воздуха в ЖКТ нет, а при наличии свища между трахеей и нижним отделом пищевода он содержит воздух.

3.      Локализацию пищеводно-трахеального свища устанавливают при трахеоскопии.

Врожденный стеноз пищевода

Причиной стеноза может быть сужение с участием всех слоев органа, гипертрофия мышечной оболочки, образованная слизистой оболочкой мембрана, хрящевидные включения в стенке пищевода, а также сдавление пищевода извне аномально расположенными кровеносными  сосудами.

Клиника: при резкой степени стеноза симптомы те же, что и при атрезии, появляются с момента рождения. При меньшей выраженности стеноза – дисфагия, срыгивания во время и после еды, возникают при кормлении более плотной пищей. Гнилостный запах изо рта, обильные срыгивания в горизонтальном положении, особенно во время сна, появляются при супрастенотическом расширении пищевода с застоем пищи. Обильные срыгивания могут привести к аспирационной пневмонии.

Диагностика:

1.                              Рентгеноконтрастное исследование: сужение н/3 пищевода с расширением выше лежащего отдела.

2.                              ФЭГДС: в н/3 просвет равномерно сужен по всей окружности, возможно наличие мембраны.

Халазия (недостаточность) кардии – врожденная недостаточность кардиального отдела пищевода из-за недоразвития интрамуральных симпатических ганглиозных клеток.

Клиника обусловлена недостаточностью кардии и рефлюксом содержимого желудка в пищевод. Проявляется упорными срыгиваниями и рвотой после кормления, уплощением весовой кривой, возможна в рвотных массах примесь крови вследствие развития эрозивного эзофагита из-за раздражающего действия желудочного сока на слизистую пищевода, в дальнейшем развитие пептической стриктуры пищевода, гипохромной анемии.

Диагностика:

 Рентгеноконтрастное исследование – пищевод выглядит широким, содержит воздух. Отмечается рефлюкс содержимого из желудка, особенно при глубоком вдохе и при низком положении верхнего отдела туловища. 2. На ФЭГДС – признаки эзофагита (поверхностного или эрозивного), зияние кардии.

Ахалазия кардии

Встречается редко, составляет 1% от всех заболеваний пищевода у детей, в основном у детей старше 3-х лет. Причина – врожденный дефект интрамуральных (парасимпатических) ганглиев в нижнем отделе пищевода, что ведет к нераскрытию кардии и препятствует прохождению пищи из пищевода в желудок.

Клиника: синдром срыгивания и рвот с рождения, рвота возникает во время кормления, может быть во сне. В рвотных массах только что съеденная пища. Дисфагия проявляется усиленными глотательными движениями, поперхиванием во время еды. Дети старше 2-х лет едят очень медленно, при быстрой еде давятся, особенно если пища плотная, часто запивают пищу водой, нередко перед глотанием вытягивают шею, нагибаются вниз. Боль возникает после еды, непостоянная, ноющая, за грудиной или в эпигастрии, может иррадиировать в спину, исчезает после рвоты. Может развиться гипотрофия, анемия.

Диагностика:

1. Рентгенологическое исследование с барием (смесь не должна быть очень жидкой) выявляется коническое сужение в дистальном отделе пищевода, «мышиный хвост» с вышерасположенной зоной расширения. Газовый пузырь желудка маленький или отсутствует. Для дифференцировки от кардиоспазма используется проба с атропином или нитроглицерином, устраняющая кардиоспазм. При ахалазии проходимость пищевода не восстанавливается.

Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы

Причины: врожденное недоразвитие соединительнотканных структур, укрепляющих пищеводное отверстие диафрагмы. Грыжа может быть: скользящая, когда верхняя часть желудка может выходить через пищеводное отверстие диафрагмы в грудную полость и выскальзывать обратно и параэзофагальная – кардиальный отдел желудка располагается на обычном месте, а часть основания желудка проникает через расширенное пищеводное отверстие диафрагмы в грудную полость.

Клиника определяется симптомами недостаточности кардии и рефлюкс эзофагита: вскоре после рождения появляется отрыжка, рвота потоком, обычно сразу после кормления. Нередко отмечается примесь крови в рвотных массах из-за эзофагита и застоя крови в желудке, оказавшимся в грудной полости.

Диагностика:

1.  Рентгенологически обнаруживается увеличение эзофагогастрального угла и избыточная подвижность кардиального отдела желудка, который легко проникает через пищеводное отверстие диафрагмы особенно при надавливании на область эпигастрия и наклоне туловища (на 300). У больных в положении стоя отмечается симптом сообщающихся баллонов (признак Гидиона: во время вдоха при опускании диафрагмы воздух из желудка частично выдавливается в пищевод, который раздувается при этом наподобие баллона).

2.  ФЭГДС – позволит оценить степень эзофагита, косвенные признаки ГПОД: расположение кардиоэзофагального перехода выше пищеводного отверстия диафрагмы, поперечная складчатость в нижней трети пищевода.

Синдром Ровиалты – сочетание грыжи пищеводного отверстия диафрагмы и пилоростеноза.

Брахиэзофагус – короткий пищевод («грудной желудок»). Наиболее часто встречается несоответствие длины пищевода и грудной клетки, вследствие чего часть желудка оказывается расположенной выше диафрагмы и остается в грудной полости, постоянно не возвращаясь обратно, как при диафрагмальной грыже. Реже наблюдается «внутреннеукороченный пищевод» при котором желудок на обычном месте, но пищевод выстлан частично или полностью цилиндрическим эпителием, так как в эмбриональном периоде нарушается процесс замены цилиндрического эпителия на плоский.

Клиника: если часть желудка находится в грудной полости, то это сопровождается недостаточностью кардии, приводящей к гастроэзофагальному рефлюксу и развитию эзофагита. У детей после кормления возникают срыгивания, рвота, иногда окрашенная кровью из-за кровоточивости слизистой пищевода. Возможно развитие гипохромной анемии, аспирационной пневмонии.

Диагностика:

 1. Рентгенологическое исследование. В отличие от скользящей грыжи пищеводного отверстия диафрагмы кардия сохраняет наддиафрагмальное положение при вертикальном положении больного. Укороченный пищевод выглядит выпрямленным, без изгибов с параллельно идущими стенками.

 2. ФЭГДС – позволяет выявить «внутренне короткий пищевод», прицельно взятая биопсия подтверждает наличие в пищеводе слизистой желудка.

Гипертрофический стеноз привратника (пилоростеноз) – концентрическая гипертрофия мышц в области привратника. Преобладающий возраст больных от двух недель до трех месяцев, соотношение мальчиков и девочек 4:1.

Клиника: рвота фонтаном створоженным молоком без примеси желчи, появляющаяся на 3 неделе жизни и позже. Объем рвотных масс превышает объем предшествующего кормления. Частота рвот увеличивается с каждым днем. Аппетит сохранен, но ребенок не прибавляет в весе из-за частых срыгиваний. Стул со склонностью к запорам. В связи с водно-электролитными нарушениями снижается тургор тканей, отмечается олигурия. При осмотре - нижняя часть живота западает, в верхней части (во время кормления) в пилородуоденальной зоне видна перистальтика в виде «песочных часов» (слева направо).

Диагностика:

1.                                  ФЭГДС – привратник непроходим.

2.                                  Рентгенологическое обследование: выявляется расширение желудка, замедленное его опорожнение, несмотря на усиленную перистальтику, удлинение пилорического канала.

3.                                  УЗИ выявляет гипертрофированные мышцы пилорического отдела.

Диафрагмальная грыжа – желудок и часть кишечника могут проникать в грудную полость не только через пищеводное, но и через грудное отверстие в диафрагме. Частота 1:3000 новорожденных (чаще левостороннее – отверстие в пояснично-реберном треугольнике).

Клиника: при крупных грыжах у новорожденного цианоз, ослабленное дыхание на стороне грыжи. Часто гипоплазия легкого. Возможна рвота.

Диагностика:

Рентгенограмма грудной клетки – показывает наличие структур ей несвойственных (кишечник, печень).

Рвоты могут быть обусловлены верхнекишечной непроходимостью, связанной с аномалиями ЖКТ.

Атрезия и стеноз двенадцатиперстной кишки

Причины: первичный стеноз двенадцатиперстной кишки или сдавление ее опухолью головки поджелудочной железы, кольцевидной поджелудочной железой, о которой надо думать у самых маленьких детей.

Клиника: признаки атрезии появляются уже в первые дни жизни, симптомы стеноза, прежде всего рвота, обнаруживаются позднее. Наиболее часто эти аномалии встречаются у детей с болезнью Дауна. Рвота светлым содержимым указывает на стеноз выше места впадения желчного протока. Примесь желчи характерна для стеноза, расположенного ниже этого места.

Диагностика:

 Рентгенологически натощак в вертикальном положении ребенка выявляются два газовых пузыря и два уровня жидкости в желудке и в расширенном нисходящем отделе двенадцатиперстной кишки выше места стеноза. Рентгеноконтрастное исследование подтверждает диагноз.

Артериомезентериальная компрессия двенадцатиперстной кишки – нижний отдел ее сдавливается сосудами корня брыжейки.

Клиника: картина непроходимости тонкой кишки, может возникнуть своеобразный замкнутый круг – похудание, рвота, эксикоз и усиление на этом фоне дуоденальной компрессии.

Диагностика: рентгенологически в вертикальном положении обнаруживаются задержка контраста за нижней кривизной двенадцатиперстной кишки и улучшение пассажа в положении ребенка на животе. Выше места стеноза наблюдается усиленная и обратная перистальтика.

Мальротация кишечника. Незавершенный поворот, при котором отмечается частичная перемежающаяся обтурация в области перехода двенадцатиперстной кишки в тощую.

Причина: в основе патологии заложено нарушение эмбрионального развития, при котором начальный отдел тонкого кишечника остается в левой половине верхнего отдела живота, а не перемещается вправо. Из-за этого между двенадцатиперстной кишкой и тощей создается очень крутой переход. Наряду с незавершенной ротацией в подобных случаях имеется высокое стояние восходящей ободочной кишки.

Клиника: при частичной непроходимости обильная рвота, не струей, с примесью желчи у детей в возрасте от нескольких дней до трех недель. Рецидивирующие боли в животе, вынужденное коленно-локтевое положение. Вздутие живота, видимая перистальтика.

Диагностика:

Рентгенологически натощак отмечаются два уровня жидкости в желудке и проксимальном отделе двенадцатиперстной кишки, а при исследовании с контрастом, расположение петель тонкой кишки в правой половине живота (тощая кишка), а петель толстой кишки – в левой.

Болезнь Гиршпрунга (врожденный мегаколон). Распространенность 1:5000 новорожденных. Мальчики болеют в 4 раза чаще, чем девочки.

Причина: в основе заболевания лежит отсутствие ганглионарных клеток Ауэрбаховского и Мейснеровского сплетения в кишечной стенке определенного участка толстой кишки (чаще нисходящая, сигмовидная или прямая кишка), однако в тяжелых случаях может быть аганглиоз всей кишечной трубки. В результате чего перистальтические волны прерываются в пораженном участке и каловые массы задерживаются, растягивая вышерасположенные участки кишечника.

Клиника: у новорожденных начало заболевания с 1-ых суток жизни – отмечается позднее отхождение мекония, небольшими порциями. У половины детей со вторых суток жизни рвота с примесью желчи, застойная, в основном у детей с распространенным аганглиозом кишечника. Часто вздутие живота уже на первой неделе жизни и интоксикация, которая является причиной рвоты. При появлении признаков заболевания у детей старше года – ведущие симптомы запоры и метеоризм.

Диагностика:

1.                           Рентгенография брюшной полости в передне-задней проекции. Толстая кишка расширена, газы в прямой кишке отсутствуют.

2.                           Ирригоскопия – пораженный участок сужен, вышележащие отделы расширены (у новорожденных эти признаки наблюдаются не всегда). Через 24 часа после введения бария контраст все еще обнаруживается в кишечнике.

3.                           Биопсия прямой кишки позволяет поставить окончательный диагноз.

Редкими причинами рвоты у детей являются нарушения обмена веществ, часто врожденного, наследственного характера.

Причины обменных рвот

1. Нарушения обмена аминокислот:

–                                                        некетоническая гиперглицинемия;

–                                                        гипервалинемия;

–                                                        фенилкетонурия;

–                                                        лизинурическая непереносимость белка;

–                                                        тирозинемия

2. Органические ацидемии:

–                                                        болезнь, при которой моча пахнет кленовым сиропом;

–                                                        метилмалоновая ацидурия;

–                                                        пропионацидемия;

–                                                        изовалерьяновая ацидемия;

–                                                        лактатацидоз

3.Нарушения в цикле мочевины:

–                                                        аргининянтарная ацидурия;

–                                                        недостаточность орнитинтранскарбамилазы;

–                                                        гиперорнитинемия;

–                                                        цитруллинемия

4.Прочие:

–                                                        галактоземия;

–                                                        адреногенитальный синдром;

–                                                        наследственная непереносимость фруктозы;

–                                                        метаболический ацидоз – все причины, включая сахарный диабет;

–                                                        уремия;

–                                                        муковисцидоз;

–                                                        печеночная кома;

–                                                        почечный канальцевый ацидоз;

–                                                        порфирия;

–                                                        синдром Ли;

–                                                        передозировка витамина Д

 

С биохимической точки зрения метаболические последствия рвоты значительно важнее акта рвоты как такового (табл. 2). Последствия рвоты включают дегидратацию, алкалоз, гипокалиемию и гипонатриемию. При некоторых врожденных нарушениях обмена кроме рвоты клиническими проявлениями нередко могут быть характерный запах, судороги, задержка умственного развития, катастрофическая смерть в период новорожденности (подробнее о клинической картине и биохимических нарушениях каждого из этих нарушений см. в соответствующих руководствах).

Одной из частых причин обменных рвот у детей младшего возраста (старше 1 года) является синдром кетоацидоза.

Кетоацидоз – синдром, который нередко развивается у детей первых 5 лет жизни вследствие незрелости ферментов как пищеварительных, так и внутриклеточных, ответственных за липидный обмен. При этом уровень кетоновых тел в крови превышает 0,2 ммоль. Различают «физиологический» и «патологический» кетоз.

Патологический кетоз развивается при большой физической нагрузке, при голодании.

Физиологический кетоз: в основе лежат метаболические аномалии, приводящие к нарушениям сложных взаимосвязей различных путей обмена, завершающихся образованием ацетилкоэнзима А (ацилКоА), при этом существует дисбаланс между скоростями продукции и утилизации кетоновых тел с преобладанием избыточной продукции. Печень занимает центральное место в обмене кетоновых тел, будучи их основным поставщиком в плазму, а утилизация происходит в клетках различных органов и тканей (табл. 3).

Для развития кетоз в организме должно накапливаться большое количество свободных жирных кислот, а печень использовать эти липиды не для синтеза триглицеридов (этерификации), а в процессе β-окисления и кетогенеза. Ускоренное продуцирование кетоновых тел и их освобождение, при котором периферические ткани не в состоянии их утилизировать, способствует повышению уровня всех кетоновых тел (ацетоацетата и β-оксибутирата) в крови. Кетоны являются сильными кислотами, поэтому их накопление в крови до уровня, при котором буферные системы крови уже не способны поддерживать нормальный рН, представляет собой состояние, известное как «кетоацидоз».

К развитию синдрома «кетоацидоза», не связанного с сахарным диабетом, приводят у детей младшей возрастной группы при конституциональной слабости ферментных систем липолиза жировые пищевые нагрузки, острые инфекционные состояния, обострения гастроэнтерологических заболеваний, стресс.

Клинические проявления: повторная, иногда изнуряющая рвота, запах ацетона от больного, иногда признаки дегидратации, у части больных – повышение температуры.

В лечении синдрома кетоацидоза используется в зависимости от тяжести клинических проявлений пероральная регидратация, проводимая также с целью дезинтоксикации и выведения продуктов недоокисленного обмена, ощелачивающая терапия (Боржоми, содовые клизмы, в/в трисоль), для улучшения процессов липолиза – кокарбоксилаза, витамин В12, для прекращения рвоты – церукал, мотилиум, в некоторых случаях антибактериальная терапия.

Таблица 2.

Метаболические следствия рвоты

(по Фельдман М., 1978, – цит. по Р.М. Кон, К.С. Рот «Ранняя диагностика болезней обмена веществ, М, «Медицина», 1986).

Таблица 3.

Пути кетогенеза и утилизации кетоновых тел

Адреногенитальный синдром

Упорная нарастающая с первых недель жизни рвота может быть при сольтеряющей форме адреногенитального синдрома (дифференциальный диагноз с пилоростенозом см. в табл. 4). Рвотный синдром не так четко выражен как при пилоростенозе, объем рвотных масс не превышает объем съеденной пищи. Несмотря на дегидратацию у ребенка отмечается учащение мочеиспускания, полиурия вследствие натрийурии, в крови гипонатриемия, при повышенном содержании калия. Решающее значение имеет изменение наружных половых органов и определение 17-кетостероидов в моче (экскреция которых повышена).

Срыгивания и рвоты возможны при дисахаридазной недостаточности, мальабсорбции глюкозы – галактозы. Они сочетаются с выраженным метеоризмом, флатуляцией, разжижением стула, с кислым запахом.

Галактоземия встречается с частотой 1:20000 при этом нарушен переход галактозы в глюкозу в результате генетического дефекта галактозо-фосфатуридил трансферазы. Рвоты с 1-ых дней носят упорный характер, усиливаются по мере увеличения объема принимаемого молока. Типична затяжная желтуха с увеличением размеров печени при нормальных печеночных пробах.

Фруктоземия встречается реже, 1:130000 детей. При этом нарушен переход фруктозы в глюкозу. Врожденный ферментативный дефект проявляется уже в самом начале введения фруктового прикорма, содержащего фруктозу, внезапно появляется рвота, а также бледность, проливной пот, апатия ,сонливость, тяжелая гипогликемия.

Дифференциальный диагноз должен проводиться между моторно-эвакуаторными нарушениями (МЭВН), пилоростенозом (ПС) и адрено-генитальным синдромом (АГС) (табл. 4).

Таблица 4

Дифференциальный диагноз между моторно-эвакуаторными нарушениями, пилоростенозом и адрено-генитальным синдромом (по Ю.Е. Вельтищеву).

Показатель/ Патология
МЭВН
ПС

АГС

Начало болезни

первые дни жизни

после 2 недель

чаще на 1 неделе

Аппетит

хороший

очень хороший

плохой

Перистальтика

желудка

наблюдается

редко

в виде песочных часов

иногда наблюдается

Пальпация

привратника

нет

в 80-90% удается

Нет

Пигментация кожи

нет

нет

наблюдается

Лихорадка

нет

нет

гиперпирексия

Стул

не изменен

голодные запоры

частый понос

Моча

объем не изменен

олигурия

Полиурия

Гениталии

не изменены

не изменены

у девочек признаки вирилизации;

у мальчиков усилена пигментация мошонки

 

Диагностический алгоритм обследования детей с синдромом срыгивания и рвоты.

1.           Анамнез

–                                                              наследственная отягощенность по заболеваниям ЖКТ;

–                                                              перинатальная патология, неврологический анамнез;

–                                                              характеристика ССР: возраст появления срыгивания и рвоты, частота в течение суток, связь со временем приема пищи, ее объемом и характером, объем и характер рвотных масс;

–                                                              динамика нарастания массы тела;

–                                                              наличие запоров

2. Клиническое обследование:

–                                                                    оценка физического и нервно-психического развития и неврологический статус;

–                                                                    физикальное обследование проводится полностью, особое внимание обращается на исследование желудочно-кишечного тракта: мягкий ли живот или он вздут, контурируются ли через переднюю брюшную стенку петли кишечника, отсутствие или наличие видимой перистальтики (видимая перистальтика – признак механической непроходимости), напряжение и гиперемия кожи живота, симптомы перитонита, отсутствие перистальтических шумов (может свидетельствовать о динамической кишечной непроходимости), размеры печени, выяснить время последней дефекации и характер каловых масс. Запор, приводящий к вздутию живота может привести к срыгиванию и рвоте.

3. Лабораторно-инструментальное обследование:

–                                                              общий анализ крови с тромбоцитами, протромбин (при кровотечении: гематокрит, коагулограмма);

–                                                              биохимический анализ крови: уровни калия, натрия, хлориды, белок, печеночные маркеры;

–                                                              исследование биоценоза кишечника;

–                                                              КОС;

–                                                              фиброэзофагогастродуоденоскопия;

–                                                              УЗИ органов брюшной полости;

–                                                              рентгенологическое исследование ЖКТ с контрастным веществом;

–                                                              рН-метрия верхних отделов пищеварительного тракта;

–                                                              определение рН кала (при лактазной недостаточности менее 5) и ацетона в моче (при подозрении на ацетонемическую рвоту);

–                                                              исследование кала на содержание углеводов;

–                                                              в ряде случаев нейросонография, эхо-ЭГ, ЭЭГ, компьютерная томография, люмбальная пункция, консультация специалистов: невропатолога, окулиста, эндокринолога.

Объем исследования зависит от характера предполагаемой патологии.

Осложнения рвотного синдрома

1.               Аспирация может быть причиной асфиксии новорожденных, а также вызвать развитие аспирационной пневмонии. Для предотвращения ее ребенка укладывают с приподнятым на 300 головным концом.

2.               Патологический гастроэзофагальный рефлюкс ведет к эзофагиту.

3.               Дегидратация – при упорной рвоте теряется большое количество воды и солей и поэтому возникает внеклеточная, соледефицитная дегидратация. Клиника: бледность кожных покровов с мраморным оттенком, снижение температуры тела, тургора мягких тканей, мышечного тонуса, западение большого родничка, адинамия, тахикардия, приглушенность тонов сердца, снижение АД.

4.               Различные нарушения КОС.

Потеря воды и HCL ведет к гипохлоремическому алкалозу, с другой стороны, дегидратация – централизация кровообращения при эксикозе сопровождается метаболическим ацидозом. Поэтому коррекцию КОС следует проводить при строгом контроле рН крови и других показателей.

Лечение

Характер лечения зависит от причины синдрома срыгивания и рвоты. Но есть общие мероприятия, используемые при консервативном лечении.

I. Режимные мероприятия

1.               Рекомендуется увеличение кратности кормления на 1-2 по сравнению с возрастной нормой, без ночного перерыва, что позволяет уменьшить частоту гастроэзофагальных рефлюксов. Соответственно уменьшается объем кормления. В условиях стационара у недоношенных детей возможно длительное кормление через линеомат (в течение часа), используя назогастральный зонд.

2.               Кормление ребенка в полувертикальном положении при аэрофагии и гастроэзофагальном рефлюксе, по окончании кормления держать ребенка вертикально до отхождения воздуха.

При пищеводно-желудочной недостаточности дети должны спать на боку (для предотвращения аспирации) с приподнятым до 450 головным концом. Рекомендованное ранее положение на животе с углом наклона 30о, считается опасным в связи с риском развития синдрома внезапной смерти.

3.               Устранение факторов, вызывающих повышение внутрибрюшного давления:

–                          тугое пеленание;

–                          исключить продукты, усиливающие метеоризм;

–                          борьба с запорами.

II. Лечебное питание

У детей первого года жизни с ССР широко используются лечебные смеси – «антирефлюксные смеси», в основе своей являющиеся адаптированными, но имеющие неперевариваемую добавку (загуститель) в виде натуральных диетических волокон, которые получают из бобов рожкового дерева (камедь), или рисового крахмала. В желудке при наличии волокон образуется мягкий пищевой сгусток, который механически препятствует срыгиванию. Кроме того, при продвижении пищевых масс по кишечнику пищевые волокна адсорбируют воду, тем самым увеличивается вязкость кишечного содержимого и перистальтика стимулируется механическим путем. Этот эффект стимуляции кишечника используется при лечении запоров. Антирефлюксные смеси могут использоваться с периода новорожденности. Представителями смесей на основе клейковины рожкового дерева являются «Фрисовом» (компания Фризленд Нутришн, Голландия), «Нутрилон антирефлюкс» (компания Нутриция, Голландия), а на основе рисового крахмала - смесь «Сэмпер Лемолак» (фирма Сэмпер, Швеция) и «Энфамил Антирефлюкс» (Мид Джонсон, США).

Смесь «Фрисовом» используется при сочетании ССР с запорами (содержит 0,6 г/100 мл загустителя), а смеси «Нутрилон антирефлюкс» (загуститель содержится в меньшем количестве – 0,4/100 мл) и «Энфамил антирефлюкс» - при склонности к поносам.

Смесь «Сэмпер Лемолак» содержит в качестве загустителя рисовый крахмал в количестве 12,5% от общего содержания углеводов в смеси. Клиническими исследованиями, проведенными Т.Н. Сорвачевой с соавт. (2002), подтверждено антирефлюксное действие смеси Лемолак у детей первых месяцев жизни с ССР. Клинический эффект от применения смеси наблюдается на 3 – 4 сутки. Авторами также отмечено, что снижение интенсивности и объема срыгиваний у всех обследованных детей сопровождалось увеличением потребления пищевых веществ и энергии и восстановлением (с 4-го – 5-го дня от начала применения смеси) темпов прибавки массы тела – 25-30 г в сутки - у всех обследованных детей. Благодаря специальной технологии даже при невысоком содержании белка в смеси Сэмпер Лемолак (1,3 г/100 мл) создается высокая степень его усвоения, что позволяет рекомендовать эту смесь при гипотрофии I – II степени. Длительность применения данной смеси должна составлять не менее 30 дней. Результаты мониторинга внутрижелудочной рН-метрии подтвердили положительные клинические результаты применения данной антирефлюксной смеси. По данным клинических испытаний, Сэмпер Лемолак можно назначать при любом характере стула, так как рисовый крахмал не приводит к закреплению стула.

Детям на естественном вскармливании лечебные смеси можно добавлять в рацион до кормления грудью в количестве, достаточном для прекращения срыгиваний.

Фармакотерапия ССР

Фармакотерапия ССР, вызванных функциональными изменениями желудочно-кишечного тракта направлена на нормализацию моторно-сфинктерных нарушений его верхних отделов. Наиболее эффективными антирефлюксными лекарственными препаратами, используемыми в настоящее время в педиатрии, являются блокаторы дофаминовых рецепторов – прокинетики, как центральных (на уровне хеморецепторной зоны мозга), так и периферических. Они повышают давление в нижнем пищеводном сфинктере, пищеводный клиренс и уменьшают внутрижелудочное давление. Кроме этого они восстанавливают желудочную аккомодацию к приему пищи, улучшают опорожнение желудка за счет нормализации антрально-дуоденальной координации, расслабляют пилорический сфинктер, устраняют дуодено-гастральный рефлюкс.

К прокинетикам относятся: метаклопрамид (церукал), цизаприд (координакс), домперидон (мотилиум), тримебутин (дебридат). Церукал (табл. 0,01, амп. 1 мл – 10 мг) назначается из расчета 0,5 мг/кг в 2-3 приема за 30 минут до еды. Фармакологическое действие заключается в усилении антропилорической моторики и ускорении эвакуации содержимого желудка. Побочный эффект – возможно развитие экстрапирамидных реакций: головной боли, головокружения. Длительность применения 10-14 дней.

Мотилиум (табл. 0,01, сусп. 1 мл – 1 мг) – антагонист дофаминовых рецепторов, не вызывает экстрапирамидных расстройств. Применяется в дозе 0,25 мг/кг ил 2,5 мл/кг веса 3-4 раза в день за 30-60 мин до приема пищи и перед сном, курс 10 дней.

Координакс (сусп. 1 мл – 1 мг, табл. 0,005, 0,01) назначается в дозе 0,15-0,2 мг/кг на прием, 2-3 раза в сутки за 15 мин до еды. Длительность 10-14 дней.

Дебридат (табл. 0,1) назначается по 20-25 мг разовая доза 3-4 раза в сутки до еды. Курс 14 дней.

Спазмолитические препараты

Риабал (1 мл – 5 мг) блокирует периферические М-холинорецепторы, оказывая противорвотное действие. Показан при функциональных спастических состояниях у детей. Доза 1 мг/кг в сутки в 3 приема (в одной пипетке, заполненной до красной метки содержится 2 мг или 0,4 мл).

Но-шпа (амп. 1 мл – 20 мг, табл. 0,04) – детям первого года жизни назначают по 0,01 2-3 раза в сутки.

Спаскупрель – гомеопатический препарат (табл. 0,3) оказывает спазмолитическое, аналгезирующее и седативное действие. Принимать по 1/3-1/2 табл. 3 раза в день, растворив в воде или сублингвально.

При метеоризме – адсорбенты, ферменты, биопрепараты.

При обменных нарушениях – коррекция питания, дезинтоксикационная терапия, коррекция КОС и электролитных нарушений.

У новорожденных и детей раннего возраста при различных заболеваниях, сопровождающихся синдромом срыгиваний и рвоты в комплексе с патогенетической терапией хороший эффект наблюдается при применении Лив.52 (капли в возрастных дозировках). В ряде отечественных и зарубежных исследований показано, что уже к концу 1-й недели приема препарата у детей отмечается прекращение срыгиваний, улучшение аппетита, стабилизация прибавки массы тела, снижение гипербилирубинемии и нормализация стула, а к концу 2-3 недели терапии - сокращение размеров печени. При сочетании Лив.52 со спазмолитическими средствами эффективность препарата усиливается (D.B. Sharma, 1980; Чередниченко А.М., Захарова С.Ю., 2001).

При упорной рвоте, обусловленной повышенным тонусом симпатической нервной системы используют нейролептические препараты: 2,5% раствор аминазина и 2,5% раствор пипольфена, вводить внутримышечно или энтерально 1-2 мг/кг в сутки за 3 приема за 30 минут до еды. Однако вызванное ими угнетение может привести к аспирации. Они не показаны при пищеводно-желудочковой недостаточности.

Для ускорения созревания нервно-мышечных структур – озокерит, УВЧ-индуктотермия в область кардиальной части желудка.

При срыгиваниях и рвоте, обусловленных пороками развития, необходима консультация хирурга для определения тактики ведения ребенка и/или установления сроков оперативного лечения.

При рвоте с кровью – 5% Σ-аминокапроновая кислота по 1 ч.л. 3 раза в день, внутримышечно дицинон (этамзилат) 12,5 мг/кг в 2 приема, 1% викасол 1 мг/кг, внутривенно свежезамороженная плазма, при развитии анемии – выбор медикаментозных средств зависит от степени анемии и индивидуальных особенностей ребенка.