Новое на san-epidem.ru обработка квартиры от клопов в москве безопасно для ребенка

 

 

Некротический энтероколит у новорожденных.

 

Т.В. Красовская, Ю.И. Кучеров, О.Ю. Летинецкая

Кафедра хирургических болезней детского возраста

педиатрического факультета РГМУ.

 

Некротический энтероколит (НЭК) – полиэтиологичный синдром, обусловливающий высокую летальность. В течении длительного времени данная патология не была четко очерчена как нозологическая форма и существовала под самыми разнообразными диагнозами: функциональная кишечная непроходимость, внутрибрюшной абсцесс, спонтанная перфорация подвздошной кишки, аппендицит, некротический колит новорожденных с перфорацией, ишемический энтероколит, инфаркт кишечника новорожденных.

В 1939 г. Thelander описал 16 случаев перфорации желудка, 30 – дуоденум, 39-толстой и тонкой кишки. У пациентов, имевших перфорации, возможно, был НЭК.
Первый случай успешного лечения новорожденного с перфорацией подвздошной кишки на фоне НЭК описан в 1943 г. Agerty c соавторами. Ребенок родился на 35 неделе гестации, вскармливался с 1- го дня жизни, а на 2 сутки жизни появилось вздутие живота. На операции найдена небольшая перфорация подвздошной кишки. Перфорационное отверстие было ушито и пациент выжил.
В 1944 г. работа Willi показала, что у новорожденных с инфекционным энтеритом может быть перфорация кишки и перитонит.

В 1959 г. во Франции Rossier, Sarrot и Deplanque описали 15 недоношенных детей, 14 из которых умерли от язвенно-некротического энтероколита.

НЭК встречается спорадически с частотой 2,4:1000 новорожденных, что составляет 2,1% среди всех детей, поступающих в неонатальные отделения интенсивной терапии.

С клинической точки зрения НЭК представляет собой широкий спектр вариантов течения заболевания: от легких случаев, заканчивающихся благополучно без каких-либо последствий, до тяжелых форм, осложняющихся некрозом кишечника, перфорацией, перитонитом, сепсисом и приводящих к смерти. НЭК наиболее часто встречается у недоношенных, но может развиваться и у доношенных новорожденных. В опубликованном обзоре, анализирующем 123 случая этой патологии, средний гестационный возраст больных составил 31 неделю, а средняя масса тела при рождении – 1460 грамм.

К факторам риска, которые могут быть пусковым моментом для начала развития НЭК относятся:

1. Пренатальные и интранатальные осложнения, приводящие к гипоксии плода.

2. Инфекция матери.

3. Фетальный дистресс.

4.        Реанимационные мероприятия в неонатальном периоде.

5.        Повторные апное.

6.        Гипотензия.

7.        Катетер, длительно стоящий в пупочных сосудах.

8.        Заменные трансфузии при гемолитической болезни новорожденных.

9.        Кормление гиперосмолярными смесями.

10.     Некоторые фармакологические препараты.

11.     Врожденные пороки сердца.

12.     Патологическая контаминация.

Болезнь может развиться в результате воздействия одного, но очень сильного агента или комбинации факторов. Эти агенты или факторы инициируют болезнь путем повреждения защитного барьера кишечника - слизистой. Повреждение может быть прямым и косвенным. Прямое повреждение – воздействие бактерий или гипертонических растворов непосредственно на слизистую. Косвенное повреждение слизистой оболочки – результат локальной гипоксии клеточного эпителия (сосудистая обструкция) или результат генерализованной гипоксии (асфиксия в родах, сердечно-легочные заболевания). При повреждении слизистой бактерии в просвете кишки внедряются в стенку, тем самым, запуская каскад воспалительных реакций и вызывая дополнительные повреждения с возможным окончательным некрозом кишки.

 

Патогенез.

Патогенез НЭК многокомпонентный. Материалы большинства выполненных исследований по его изучению приводило к мысли, что НЭК является результатом нарушения кровообращения в кишечной стенки вследствие различных причин.

Touloukian и др. придает огромное значение пери - и неонатальным факторам у детей с энтероколитом. Наиболее частыми из этих факторов являются: эпизоды гипоксии, сердечно–сосудистые повреждения, заменные трансфузии через пупочную вену, ошибочное введение катетера в пупочную артерию, введение охлажденных и гиперосмолярных растворов. У 80% новорожденных с перфорацией ЖКТ наблюдалась асфиксия, запустившая вазоспазм в мезентериальных сосудах, в результате чего возникла ишемия кишечной стенки. Показано, что даже короткий эпизод ишемии нарушает барьер слизистой оболочки, вследствие чего проницаемость эпителия увеличивается. При снижении перфузии через мезентериальные сосуды выделяются свободные радикалы, очень токсичные для внутриклеточных структур, таких как лизосомы и митохондрии.

Незрелость - остается ключевым фактором, способствующим нарушению целостности кишечного барьера, что является важным предрасполагающим фактором в развитии НЭК. Кишечный барьер – это комплекс функциональных и анатомических систем защиты, предотвращающий вторжение энтеральных бактерий. Этот барьер состоит из множества компонентов: желудочный сок, пепсин, панкреатические ферменты, слизь, перистальтика и иммуноглобулины. Кишечный барьер у недоношенных и физиологически и иммунологически незрелый. Уровни секреции соляной кислоты и пепсина ниже, и достигают уровня взрослых к 1 месяцу. Незрелость бокаловидных клеток эпителия выражается только в пониженной секреции слизи. Координированная перистальтика «созревает» к 8 месяцам внутриутробной жизни. Протективные иммуноглобулины, преимущественно IgА, у недоношенных в дефиците. Отсутствие грудного вскармливания приводит не только к снижению уровня секреторного IgА, но так же и других важных компонентов, таких как олигосахариды, лактоферрин, лизоцим, эпидермальный фактор роста и клетки иммунной защиты.

Большинство неонатологов рассматривает искусственное вскармливание, как главный фактор развития НЭК. Если проницаемость кишечного барьера нарушена, а пероральное питание продолжается (особенно гиперосмолярными смесями), то может возникнуть НЭК. Грудное молоко может предотвращать развитие НЭК, обеспечивая организм ребенка макрофагами, Т и В-лимфоцитами, материнскими иммуноглобулинами, особенно IgА.

Внутривенное использование гиперосмолярных лекарственных веществ повреждает слизистую оболочку и способствует развитию НЭК. Проведенные на животных исследования показали, что введение в сосудистое русло больших объемов гипертонических растворов ухудшает функцию сердечно-сосудистой системы и повышает осмолярность сыворотки.

Известно, что ксантины (теофиллин и аминофиллин) замедляют перистальтику кишечника и могут вызвать повреждение энтероцитов, продуцируя токсичные свободные радикалы при метаболизме до мочевой кислоты.

Использование больших доз витамина Е при лечении ретинопатии у недоношенных повышает частоту развития НЭК. Однако повышение заболеваемости НЭК выявлено только при оральном применении витамина Е.

Индометацин блокирует синтез простагландинов и вызывает интенсивную вазоконстрикцию. Этот эффект применяется с целью стимуляции закрытия артериального протока у недоношенных детей с застойной сердечной недостаточностью. При проведении подобной терапии у пациентов, имеющих при рождении низкую массу тела, отмечается более высокая частота НЭК и перфораций ЖКТ, что может быть связано с замедлением мезентериального кровотока и увеличением резистентности брыжеечных сосудов. Norton с соавторами продемонстрировал, что использование индометацина вызывало повышение НЭК у детей, родившихся до 30 недели гестации и не увеличивало заболеваемость у детей, родившихся после 32 недели.

Значение цитокинов. В ответ на повреждение слизистой и бактериальную инвазию возникает каскад воспалительных реакций. Повреждения, сходные с таковыми при НЭК, могут быть воспроизведены в эксперименте с использованием эндотоксинов, при выделении которых высвобождается фактор активации тромбоцитов (ФАО) и фактор некроза опухоли (ФНО). В сыворотке недоношенных детей с НЭК уровни ФАТ, ФНО и ИЛ-6 повышены. Ацетилгидролаза – специфический фермент ФАТ, определяющий его период полураспада. Этот энзим может быть решающим при постановке диагноза НЭК, т.к. именно недоношенные с данной патологией имеют наиболее низкий уровень активности ацетилгидролазы.

Так как часто НЭК развивается у септических больных, то локальная продукция в кишечнике медиаторов воспаления и NO может играть решающую роль в патогенезе некроза кишечной стенки при НЭК. Показано, что NO продуцируется в большом количестве энтероцитами кишечной стенки у новорожденных с НЭК. По нашим данным при анализе 56 детей со стрептококковым (энтерококковым) сепсисом НЭК был обнаружен у 12 больных. У 5 детей сепсис был полимикробным, летальность составила 17%.

Роль инфекционных агентов. Среди разнообразия микроорганизмов, играющих этиологическую роль в отношении НЭК, значение имеет не только патогенная, но и нормальная флора кишечника новорожденных, которая может становиться патогенной и инвазивной.

Существуют работы о роли Clostridia в патогенезе, как НЭК, так и газовой гангрены кишечника. У недоношенных детей с отрицательным результатом посева крови и перитонеальной жидкости на культуру Clostridia лечение, как правило, ограничивалось медикаментозными препаратами, в то время как практически все пациенты с высевом Clostridia требовали хирургического лечения. У детей, пораженных С.Perfringens, заболевание протекало в молниеносной форме с выраженным пневматозом кишечника, гангреной, перфорацией и летальным исходом. С. Butyricum - менее вирулентна. Известно, что коагулазо-негативные стафилококки являются высоко патогенными как у взрослых пациентов, так и у детей, особенно находящихся в отделениях интенсивной терапии новорожденных.

Патогенез НЭК у новорожденных можно представить в виде схемы

Патоморфология.

НЭК может локализоваться в одном сегменте кишки (50%) или в нескольких сегментах, обычно в терминальном отделе подвздошной кишки и следующей за ней толстой. Поражение тонкой и толстой кишки бывает в 44% случаев. Тотальная форма НЭК, возникающая в 19% всех случаев НЭК, характеризуется некрозом 75% длины кишечника. Вся кишка сильно растянута. Сероза типично от красного до серого цвета и может иметь на себе фибринозные наложения. При гангрене – серозный покров истончен, грязно-серого цвета. В субсерозном слое скапливается газ. Серозная поверхность может быть язвенно изменена с участками «десквамации» эпителия. Кровянистая жидкость в брюшной полости определяется при некрозе, а мутно-коричневый выпот свидетельствует о перфорации.

Острое и хроническое воспаление сосуществуют в 60% случаев. Обычно микроскопическая картина представлена коагуляционным некрозом поверхности слизистой оболочки (89%). Отек и кровоизлияния подслизистого слоя заканчиваются некрозом слизистой оболочки. Пневматоз сначала в подслизистом, затем в мышечном и субсерозном слоях. Бактерии расположены в просвете кишки или ее стенке, иногда в газовых пузырьках. Прогрессирующий трансмуральный некроз характеризуется эозинофилией и разрушением ядер клеток мышечного слоя. Часто определяется регенерация эпителия, формирование грануляционной ткани и развитие фиброза. Это наводит на мысль о длительном гнойном процессе. Грануляционная ткань с фиброзом слизистой и подслизистой в более поздние сроки может служить основой для формирования стриктур. Иногда наблюдается местно тромбоз мезентериальных сосудов тонкой кишки и фибриновые тромбы в небольших артериолах подслизистого слоя. Тромбоз мелких сосудов в пределах некроза тканей рассматривается как вторичные изменения. Тромбоз крупных сосудов редкость.

 

Стадии НекротическОГО энтероколита.

Течение НЭК характеризуется определенной стадийностью.

1–я стадия - продромальная. У детей с неблагоприятным течением пренатального периода, перенесших внутриутробную гипоксию и угрожаемых по реализации инфицирования состояние после рождения нередко расценивается как тяжелое, главным образом, за счет неврологических расстройств, нарушений дыхания и сердечно-сосудистой деятельности. Недоношенность I-III степени отмечена в 63% случаев.

2-я стадия - клинических проявлений НЭК. Первые симптомы в зависимости от тяжести морфологических изменений появляются на 6-9 сутки жизни детей. Эта стадия характеризуется симптомами дистонии и дискинезии ЖКТ, спазмом сфинктеров, характерно вялое сосание, частые срыгивания молоком, периодически с примесью желчи, быстро прогрессирующая потеря массы тела. Появляется вздутие живота, болезненность при пальпации, чаще справа. Стул с тенденцией к задержке, частый, малыми порциями со слизью. Стафилококковый дисбактериоз сопровождается частым, жидким, пенистым стулом со слизью, в виде болотной тины. Для дисбактериоза, вызванного грамотрицательной флорой, характерен частый, скудный стул, бледно-желтого цвета со слизью и большим водяным пятном на пеленке. При рентгенологическом исследовании отмечается неравномерность газонаполнения различных отделов ЖКТ, парез желудка. Участки паретичных кишечных петель чередуются со спазмированными – затемненными. Отмечается увеличение размеров тени кишечной стенки за счет ее отека, воспаления и наличия выпота между кишечными петлями. Ригидность кишечных стенок приводит к выпрямлению контуров кишечных петель. Появляется субмукозный пневматоз кишечных стенок, указывающий на зону максимального поражения.

3-я стадия - предперфорация (стадия серозного перитонита). Характеризуется симптомами пареза кишечника. Продолжительность ее не более 12-24 часов. Проявляется прогрессирующим ухудшением в состоянии ребенка, нарастанием токсикоза и эксикоза. Появляется рвота кишечным содержимым и желчью, резкое вздутие, напряжение и болезненность живота. Перистальтика кишечника вялая, прослушивается слабо. Стул отсутствует, газы не отходят. Анальное отверстие спастически сомкнуто. Отмечается легкая ранимость слизистой оболочки прямой кишки. Присоединяется геморрагический кишечный синдром: выделение алой крови из прямой кишки и рвота «кофейной гущей». Рентгенологически отмечается нарастание интенсивности перечисленных симптомов. За счет гидроперитонеума нарастает степень затемнения брюшной полости, наружные контуры кишечных петель теряют четкость очертаний. В зоне максимального поражения кишечника отмечается локальное затемнение брюшной полости. На фоне усиления пневматоза кишечной стенки появляется «газ в портальной системе печени».

4-я стадия - перфоративного перитонита. Характеризуется симптомами перитонеального шока. Наблюдается исчезновение печеночной тупости и наличие газа под куполом диафрагмы.

 

Диагностика.

Клиническая картина.

НЭК имеет как специфические, так и неспецифические признаки. Последние, в определенной степени, обусловленные физиологической незрелостью, включают летаргию, нестабильную температуру, повторные апноэ, брадикардию, гипогликемию и шок.

Более специфичные симптомы связаны с ЖКТ: срыгивания после кормления (более 70%), рвота (более 70%), кровь в прямой кишке (79-86%) и диарея (4-26%).  При этом необходимо отметить, что массивное кровотечение из прямой кишки наблюдается редко.

По мере прогрессирования болезни при пальпации можно выявить болезненность, перерастянутые кишечные петли, иногда крепитацию брюшной стенки. Отек и гиперемия передней брюшной стенки свидетельствуют о перитоните. У маленьких детей заболевание прогрессирует очень быстро с развитием перфорации, шока и смерти в течение 24 часов от начала заболевания.

 

Лабораторные проявления.

У новорожденных с НЭК обычно имеет место нейтро-, тромбоцитопения и метаболический ацидоз. На 1-й стадии заболевания абсолютное количество нейтрофилов меньше, чем 1500 клеток в мм3. Нейтропения, как правило, ассоциирована с грамотрицательной септицемией и связана, кроме того, с супрессией костного мозга.

Тромбоцитопения может быть ассоциирована с грамотрицательными бактериями и продуктами их воспаления (липополисахариды, ФНО, ФАТ) и различными другими цитокинами. В 1-й стадии заболевания 87% пациентов имеют уровень тромбоцитов менее чем 150000 клеток в 1 мм3. Наиболее информативным показателем анализа крови при НЭК является динамика числа тромбоцитов. Тромбоцитопения связана в большей степени с их ускоренной периферической деструкцией, чем со снижением продукции, и обусловлена грамотрицательной септицемией. Устойчивая корреляция наблюдается между внезапным падением числа тромбоцитов, ухудшением состояния в течение 6-часового периода и гангреной кишечника. У некоторых детей с НЭК отмечается диссеминированное внутрисосудистое свертывание, но его частота и корреляция с тромбоцитопенией непостоянны.

Метаболический ацидоз - характерный признак НЭК, может рассматриваться как неспецифический индикатор некроза кишечной стенки. Book, Herbst и соавторы считают, что повреждение кишечной стенки ведет к карбогидратной мальабсорбции, обуславливающей снижение всасывания карбогидратов и повышенную их экскрецию со стулом. Метаболический ацидоз, продолжающийся более 4 часов, свидетельствует о клиническом ухудшении, так как приводит к резкому падению уровня натрия сыворотки крови. Гипонатриемия может предвещать сепсис с потерей жидкости в третье пространство в связи с некрозом кишечника.

Мальабсорбция углеводов. При обследовании детей с НЭК, находящихся на искусственном вскармливании отмечалось повышенное выделение лактозы с каловыми массами. Отклонение от нормы показателей теста на лактазную недостаточность отмечалось за 1-4 дня до начала клинических проявлений НЭК. При повышении этого показателя у недоношенных детей более чем на 2+, следует проводить очень внимательное наблюдение за больными в связи с возможностью развития НЭК.

Содержание в сыворотке гексозаминидазы (биологический маркер НЭК) у с НЭК был выше, чем у пациентов, которые не болели НЭК.

 

Рентгенодиагностика НЭК.

Краеугольным камнем диагностики НЭК является обычная рентгенография в вертикальном положении. Рентгенологические признаки НЭК: неравномерное вздутие кишечных петель, пневматоз кишечной стенки (линейный или кистозный), газ в портальной системе печени, пневмоперитонеум, внутрибрюшная жидкость. И пневматоз и газ в портальной системе печени - самые частые признаки НЭК.

1. Расширение кишечника – наиболее часто встречающийся симптом при НЭК (55-100% случаев). По мере того, как аккумулируются жидкость и воздух, уровни воздух-жидкость четко определяются в вертикальном положении. Степень дилятации и распределения кишечных петель связана с прогрессированием болезни. В некоторых случаях, за несколько часов до появления клинических симптомов НЭК может появиться неспецифическая дилатация кишечника.

2. Пневматоз кишечника. Воздух представлен водородом, побочным продуктом метаболизма бактерий. Пневматоз встречается в 19-98% случаев. Обширный пневматоз стенки кишки говорит о поражении кишечника на большом протяжении и соответствует высоким показателям летальности. Пневматоз может появиться до начала клинических симптомов и является ранним диагностическим признаком. Пневматоз не патогномоничен для НЭК, он описан при болезни Гиршпрунга, пилоростенозе, карбогидратной интолерантности.

Рентгенологически выделяют 2 вида пневматоза: кистозный и линейный. Кистозная форма имеет вид гранул или пены и представлена газом в подслизистом слое. Его часто путают с каловыми массами в толстой кишке. Линейный пневматоз сосуществует с кистозным или развивается сразу же после него. Небольшие пузырьки собираются в мышечном или субсерозном слое в виде тонкой прямой или изогнутой линии.

3. Газ в портальной системе печени. В большинстве случаев наличие портального газа ассоциирует с плохим прогнозом. В случаях тотального поражения кишечника газ присутствует у 61% пациентов. Его происхождение связано с тем, что в кишечной стенке накапливается газ в результате бактериальной инвазии, который проникает в венозную систему и мигрирует по венозным веточкам в воротную вену.

По нашим данным у 40% недоношенных с НЭК при гестационном возрасте от 32 до 36 недель при рентгенологическом исследовании брюшной полости был обнаружен газ в портальной системе печени, но на операции тотального поражения кишечника выявлено не было. Однако, у тех новорожденных, которые родились раньше 32 недели или весом менее 1000 грамм, в 71% развился тотальный процесс, с поражением всего кишечника. Все это увеличило смертность в 2 раза.

4. Пневмоперитонеум. Свободный газ в брюшной полости, связанный с перфорацией встречается в 12-30%. Лучше всего выявляется на обзорной рентгенограмме брюшной полости выполненной в вертикальном положении ребенка. Наличие свободного воздуха под куполом диафрагмы свидетельствует о перфорации полого органа. Если рентгенограмма выполнена лежа на спине, то свободный газ располагается над серповидной связкой печени (признак «футбольного мяча»).

Однако пневмоперитонеум может быть и без перфорации полого органа у ослабленных больных, многие из которых находились на ИВЛ по поводу легочной патологии. В этой ситуации баротравма приводит к разрыву альвеол и проникновению воздуха через средостение в брюшную полость. Всегда нужно установить путь попадания воздуха в брюшную полость.

5. Наличие жидкости в брюшной полости (асцит). Рентгенологические признаки позволяют заподозрить наличие свободной жидкости в брюшной полости:

- сильное вздутие живота при отсутствии газонаполнения кишечных петель,

- переполненные газом петли кишечника в центре брюшной полости,

- разделение кишечных петель.

По данным кафедры детской хирургии эти признаки встречаются в 11% случаев. Асцит и газ в системе воротной вены являются плохим прогностическим признаком. 21% пациентов с асцитом имели перфорацию. Однако 16% из всех пациентов с подтвержденной перфорацией не имели асцита и также не было свободного газа при рентгенологическом исследовании. Внезапное появление асцита является очень неблагоприятным признаком, свидетельствующим о реакции брюшины на бактериальный перитонит. Эта реакция может быть вторичной по отношению к перфорации кишки или к проникновению микроорганизмов через пока еще интактную кишечную стенку.

6. Персистирующая дилятация кишечных петель. Этот термин был введен Wexler при изучении больных с НЭК. Дилатация отмечалась из 33 пациентов у 21 больных с доказанным НЭК. 57% из всех новорожденных с дилатацией имели некроз кишки, а у 43% некроз не развился и дети выздоровели без оперативного лечения.

7. Наличие неподвижной (статичной) петли (не изменяющей своей конфигурации и расположения на повторных рентгенограммах)  говорит о кишечной ишемии. Такие петли могут быть локализованными, единичными, либо сконцентрированными в каком-либо отделе брюшной полости. Сопоставление данных обзорных рентгенограмм, сделанных в разных положениях больного, помогает дифференцировать обычно расширенные кишечные петли от «неподатливых» сегментов кишки.

8. Снижение газонаполнения и асимметричное расположение кишечных петель также свидетельствует о кишечной ишемии и нарушении перистальтики. Активная перистальтика продвигает кишечное содержимое из жизнеспособных сегментов кишки к ишемически пораженным, в которых перистальтика либо снижена, либо полностью отсутствует. Эти измененные петли могут быть заполнены жидким содержимым, что также способствует снижению количества находящегося в их просвете видимого на рентгенограммах газа.

9. Токсическая дилатация толстой кишки встретилась только у одного из наших пациентов. Сегмент толстой кишки расширился до совершенно невероятных размеров. Причем дилатация отмечается в пораженном, но проходимом участке. Это симптом у новорожденных является как бы аналогом токсической мегаколон, отмечающейся при язвенном колите.

10. Расширение желудка – еще один из симптомов НЭК, выявляемый на обзорных рентгенограммах и объясняемый как временной обструкцией пилоруса в результате отека, так и прямым воздействием бактериальных токсинов на ишемически пораженную слизистую желудка.

 

Рентгенологическое исследование с контрастным веществом.

Рентгенологическое исследование ЖКТ с контрастным веществом используется для повышения диагностической точности у пациентов с сомнительными клиническими и рентгенологическими признаками НЭК. Результаты этих исследований могут быстро решить вопрос о дальнейшем лечении или возобновлении питания и прекращении антибактериальной терапии. Ранняя диагностика НЭК и своевременное консервативное лечение существенно улучшают прогноз для пациентов. Однако нельзя исключать вероятность гипердиагностики и соответственно неоправданной медикаментозной нагрузки.

Огромное внимание должно уделяться выбору контрастного вещества. Барий никогда не используется, так как экстравазация бария и смешанных с ним каловых масс через перфорационное отверстие может усилить перитонит. Водо-растворимое вещество абсорбируется брюшиной и кишечной стенкой, не вызывая подобных осложнения.

Метризамид интактен для ЖКТ и уровень его в серозной жидкости может служить индикатором некроза кишечной стенки. Если имеется перфорация, то метризамид быстро абсорбируясь, концентрируется в сосудистой системе и затем достаточно быстро экскретируется почками. Метризамид достаточно эффективен в диагностике перфорации полого органа, особенно при отсутствии на обзорных рентгенограммах пневмоперитонеума.

 

Ультрасонография.

УЗИ помогает диагностировать некроз кишки, свободную жидкость в брюшной полости и газ в портальной системе печени. Простота выполнения, хорошая переносимость и отсутствие ионизирующей радиации делают этот метод диагностики незаменимым, нередко помогая решить вопрос об оперативном вмешательстве.

Kolroff, Hortenberg и Csoldschnuth описали 2 случая НЭК, которые имели УЗИ проявления – гипоэхогенный край кишки с центральным эхогенным фокусом (симптом «мишени»). Эти признаки свидетельствуют о гангрене кишки с последующей перфорацией или уплотнением кишки в результате отека или кровоизлияний. Однако очень сложно дифференцировать воспаление с некрозом кишки, т.к. симптом «мишени» не патогномоничен и может быть при инфильтрации стенки кишки кровью.

В 1984 г. Merritt, Goldschnuth и Sharp описали у 12 новорожденных с НЭК, который был диагностирован с помощью УЗИ - газ в портальной вене. У 5 из этих детей отсутствовали рентгенологические признаки НЭК. Авторы описали 2 признака, характерные для этой патологии:

1.        высокоэхогенные частицы (микропузыри) в воротной вене,

2.        высокоэхогенные «бляшки» в печеночной паренхиме.

Avni c соавторами описали признаки перихолецистита у больных с НЭК, связанные с переходом воспаления со стенки кишки на ткани, окружающие желчный пузырь.

УЗИ необходимо проводить всем пациентам, особенно с неспецифическими рентгенологическими или сомнительными для НЭК клиническими признаками. УЗИ может также диагностировать и локализацию свободной жидкости в брюшной полости с целью проведения парацентеза.

 

Консервативное лечение.

Пациентов с НЭК можно вести консервативно при отсутствии некроза и перфорации. Когда НЭК подозревается или доказан, ребенка снимают с кормления и устанавливают для декомпрессии назогастральный зонд. Производят подсчет формулы крови, тромбоцитов, берут газы крови, определяют уровни электролитов в сыворотке. Выполняют посев крови и начинают внутривенное введение антибиотиков широкого спектра действия (пенициллинового ряда, аминогликозиды и антибиотики, действующие против анаэробов). Это кажется логичным, поскольку анаэробы колонизируют кишечник новорожденного обычно с 1 по 2 неделю. Однако бесконтрольное использование этих антибиотиков показало неэффективность терапии. Антибиотики должны действовать не только против бактерий, встречающихся при НЭК, но и против нозокомиальной флоры.

В настоящее время, если у пациентов из крови и кала высевается коагулазо–негативный стафилококк, то рекомендуются комбинации ванкомицин + гентамицин или ванкомицин + цефалоспорин 3-го поколения. В связи с высокой смертностью от грибкового сепсиса, всем больным с неспецифическими клиническими проявлениями и отсутствием явного бактериального источника необходимо проведение антигрибковой терапии. Комбинация ванкомицин + цефалоспорин 3-го поколения используется с осторожностью, если в посевах продолжается рост бактерий, так как возможна вторичная грибковая колонизация и развитие сепсиса.

Пероральное применение аминогликозидов (канамицин или гентамицин) снижает риск возникновения перфорации при консервативном лечении. Центральный венозный катетер устанавливался для полного парентерального питания. Если состояние пациента улучшается через 2 недели, то переходят на разведенное питание. Через 7-10 дней в небольших объемах можно начать использовать концентрированные смеси.

 

Показания к операции.

Показанием к выполнению оперативного вмешательства является наличие пневмоперитонеума. В редких случаях дети оперировались при наличии пневматоза кишечной стенки. Вмешательство при этом предпринималось в надежде предотвратить перфорацию. Однако все пациенты умирали, и от подобной тактики хирурги отказались. В настоящий момент показания к оперативному вмешательству следующие:

1.     Опухолевидное образование брюшной полости, что свидетельствует о наличии внутрибрюшного абсцесса или конгломерата некротизированных кишечных петель.

2.      Воспалительные изменения брюшной стенки. Уплотнение, отек или фиброзное воспаление подкожной клетчатки брюшной стенки – грозные признаки, которые обычно появляются при наличии подлежащего абсцесса, перитонита или гангрены кишки.

3.     Специфическая рентгенологическая картина. Из рентгенологических признаков о гангрене кишки свидетельствуют статичная петля кишки, наличие кишечных петель разных размеров, асцит и газ в портальной системе печени.

4.     Лабораторные данные. Остро возникшая тромбоцитопения, коагуляционные нарушения, тяжелая гипонатриемия и стойкий ацидоз подтверждают наличие некроза кишечной стенки.

5.     Абдоминальный парацентез. О некрозе кишечной стенки свидетельствуют следующие данные: мутная жидкость коричневого цвета, выявление при окраске по Граму внеклеточных бактерий, большое число лейкоцитов, преобладание (более 80%) в лейкоцитарной формуле нейтрофилов.

Положительный результат парацентеза высоко специфичен для кишечного некроза - получение при аспирации более чем 0.5 мл коричневой или желто-коричневой жидкости, содержащей бактерии. Негативный результат парацентеза – редкость, однако, встречается при некрозе стенки кишки, если есть прикрытая перфорация или повреждение кишки протекает без перфорации.

Kosloske рекомендует проводить парацентез пациентам с обширным пневматозом или пациентам при неэффективности консервативной терапии. Если перитонеальная жидкость не получена, то выполняют лаваж брюшной полости обычным солевым раствором 30 мл\кг, переворачивая больного с боку на бок, пока  не выйдет вся жидкость.

Показание к оперативному вмешательству при НЭК должны определяться на основании совокупности выше перечисленных клинических, лабораторных и рентгенологических данных.

 

Оперативное лечение.

Общие условия для проведения предоперационной подготовки включают: адекватную вентиляцию легких, лечение шока, антибактериальную терапию, коррекцию анемии и коагулопатии. Напряженный пневмоперитонеум препятствует адекватной вентиляции и является показанием к выполнению лапароцентеза. Предоперационная подготовка длится не более 1-2 часов, если состояние ребенка не улучшается за это время, переходят к операции или дренируют брюшную полость.

В операционной необходимо избегать охлаждения, поэтому ребенок укладывается на подогреваемый матрац, а температура вводимых растворов должна быть 38 градусов С.

Вид оперативного вмешательства при НЭК определяется характером интраоперационных находок. Илеоцекальная заслонка должна быть сохранена, если это только возможно. Обширной резекции кишечника, жизнеспособность которого сомнительна, следует избегать, используя тактику релапаротомии через 24 часа с целью повторной ревизии кишечника.

Сохранение длины кишечника, достаточной для дальнейшего роста и развития, чрезвычайно важно. Желательно любыми путями избежать вмешательства, которое обрекает ребенка на парентеральное питание на всю оставшуюся жизнь.

Наиболее безопасно оставшуюся после резекции жизнеспособную кишку вывести на брюшную стенку в виде двух концевых стом вместе или отдельно. При наличии изолированной единичной перфорации желательно вывести именно этот участок.

Первичный анастомоз может быть наложен в следующих случаях: если поражение кишечника локализовано в одном месте и не захватывает дистальные сегменты; если перфорация произошла недавно и изменения в брюшной полости ограничены; при поражении верхних отделов кишечника нежелательно наложение высокой стомы.

Открытое дренирование брюшной полости через разрез в нижнем квадранте живота иногда применяется в критическом состоянии у больных, которые не перенесут оперативного вмешательства. Поэтому приходится ограничиваться постановкой силиконового дренажа в брюшную полость с целью оттока кишечного содержимого, воздуха и перитонеальной жидкости с последующим оперативным вмешательством.

 

Результаты.

Улучшение результатов лечения больных с НЭК может быть достигнуто, если принимать во внимание факторы риска, способствующие возникновению этого заболевания. В эту группу должны входить дети с «низкой массой тела, испытавшие воздействие стрессовых ситуаций, у которых диагноз подозревается, но пока еще не установлен». У таких пациентов активную консервативную терапию целесообразно начинать до окончательного подтверждения диагноза. Лечение проводят еще в течение нескольких дней и после полного исчезновения клинических и рентгенологических симптомов заболевания. Если НЭК прогрессирует, то лечение продолжается согласно принятой тактике.  

Смертность в группе маловесных детей (менее 1000 грамм) гораздо выше, чем в группе детей с нормальным весом. При тотальной форме НЭК смертность достигает 100%. При отсутствии тотального поражения кишечника выживаемость при хирургическом лечении составляет 95%.