ДИСЛИПОПРОТЕИДЕМИИ

 

 М.Ю.Щербакова

Кафедра детских болезней № 1 педиатрического факультета с курсом кардиологии и кардиоревматологии ФУВ, РГМУ.

 

Гиперлипидемии представляют собой заболевания, при которых в результате нарушения  синтеза, транспорта и/или расщепления липопротеидов повышается уровень холестерина и/или триглицеридов в плазме крови. Так как липиды крови вследствие их нерастворимости в воде транспортируются только в виде комплексов с белками, то правильнее употреблять термин «гиперлипопротеидемия».

В последние годы частота данного нарушения обмена веществ значительно возросла, особенно в индустриальных странах среди населения с избыточным питанием.

Для определения фенотипа гиперлипопротеидемии необходимо знать концентрации триглицеридов, общего холестерина и холестерина липопротеидов низкой плотности (ЛПНП). Кроме того, необходимо оценить присутствие хиломикрон или липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП). Так как уровни липидов в плазме имеют значительные биологические вариации, то диагностика повышенного уровня липидов должна основываться на двух анализах, взятых с интервалом 2-3 недели. Для измерения уровня общего холестерина и холестерина липопротеидов высокой плотности (ЛПВП) нет необходимости предварительного голодания. Триглицериды измеряются в образцах плазмы или сыворотки через 12 часов после последнего приема пищи, утром, разрешается прием воды или других жидкостей, не содержащих жиры. Исследования должны проводиться не ранее, чем через 3-4 недели после серьезной операции, перенесенного инфаркта миокарда. В большинстве лабораторий уровень холестерина, входящий в состав ЛПНП, рассчитывается, исходя из уровня общего холестерина, триглицеридов и ХС ЛПВП. Этот расчет обычно проводится по формуле Фридвальда:

            ХС ЛПНП (мг/дл) = ОХ - триглицериды/5 - ХС ЛПВП  

            ХС ЛПНП (ммоль/л) = ОХ - триглицериды/2,2 – ХСЛПВП.

Данная формула справедлива при значениях триглицеридов < 500 мг/дл (5,5 ммоль/л).

            В специализированных лабораториях уровень ХС ЛПНП может быть измерен непосредственно методом ультрацентрифугирования, электрофореза.

Согласно Европейским рекомендациям уровень холестерина:

·         5,2 ммоль/л (200 мг/дл) считается нормальным,

·         5,2-6,5 ммоль/л (200-250 мг/дл) - легкой гиперхолестеринемией,

·         6,5-7,8 ммоль/л (250-300 мг/дл) - умеренной,

·         >7,8 ммоль/л ( >300мг/дл) - выраженной гиперхолестеринемией.

Уровень триглицеридов выше 2,0 ммоль/л для мужчин и 1,5 ммоль/л для женщин требует проведения коррекции. Риск развития атеросклероза сосудов увеличивается при показателе ХС ЛПНП >4,2 ммоль/л (164мг/дл), ХС ЛПВП <1,0ммоль/л (39мг/дл).

 Классификация гиперлипопротеидемий, предложенная ВОЗ и составленная на основе классификации Фредриксона, описывает весь спектр липопротеидов при наиболее распространенных гиперлипидемиях, однако, она не разделяет причины нарушений на генетически предопределенные и вторичные - вследствие неблагоприятного влияния окружающей среды или основного заболевания (табл. 1).

Таблица 1.

Классификация гиперлипопротеидемий (ВОЗ).

Тип

Холестерин плазмы

Холестерин ЛПНП

Триглицериды

Нарушения липопротеидов

Клинические признаки

I

повышен

повышен или в норме

повышены

избыток хиломикрон

абдоминальные боли, гепатомегалия, липемическая ретинопатия, ксантомы

IIа

повышен или в норме

повышен

в норме

избыток ЛПНП

ксантомы, ранний атеросклероз

IIб

повышен

повышен

повышены

избыток ЛПНП и ЛПОНП

ксантомы, ксантелазмы,

ранний атеросклероз

III

повышен

понижен или в норме

повышены

избыток ремнантов хиломикрон и ЛППП

ожирение, распространенный атеросклероз, ксантомы

IV

повышен или в норме

в норме

повышены

избыток ЛПОНП

абдоминальные боли,

атеросклероз сосудов

V

повышен

в норме

повышены

избыток хиломикрон и ЛПОНП

абдоминальные боли, панкреонекрозы, ожирение, ксантомы

 

I тип гиперлипопротеидемии - гиперхиломикронемия (экзогенная гиперлипемия; эссенциальная, индуцированная жирами гипертриглицеридемия; болезнь Бюргера-Грюцше) - выражается в гипертриглицеридемии при избытке хиломикронов и развивается при недостаточности липопротеинлипазы, обусловленной наследственным дефицитом липопротеинлипазы, дефицитом апопротеина СII. Ферментная недостаточность приводит к неполному расщеплению хиломикронов и их накоплению в кровотоке. Заболевание встречается очень редко. Проявляется уже в детстве. Ведущими клиническим симптомами являются спленомегалия и рецидивирующие боли в животе, напоминающие острый панкреатит, эруптивные ксантомы, липемия в сосудах сетчатки. Уровень триглицеридов в плазме повышается до 50-100 ммоль/л. После ограничения пищевых жиров в течение 10-14 дней происходит постепенная нормализация общего состояния и лабораторных параметров. Диагноз обоснован, если активность липопротеидлипазы составляет менее 10% его нормального содержания. Дифференциальный диагноз проводится с гиперлипидемией V типа. Прогноз в общем благоприятный, если не считать предрасположения к панкреатиту. Основное направление лечения - снижение образования хиломикронов за счет ограничения потребления жиров.

            II тип гиперлипопротеидемии - семейная гиперхолестеринемия (множественная бугорчатая ксантома) - подразделяется на 2 подтипа: IIа, IIб. При IIа типе повышается уровень ХС ЛПНП, а при IIб - это дополняется умеренной формой гипертриглицеридемии за счет возрастания ЛПОНП. Наиболее тяжелой формой является гомозиготная гиперхолестеринемия (частота составляет 1:1 000 000), при этом уровень холестерина плазмы достигает 12-25 ммоль/л. При гетерозиготной форме, частота которой 1:500, уровень холестерина колеблется в пределах 6-13 ммоль/л. При гомозиготной форме отсутствуют, а при гетерозиготной снижено число рецепторов для ЛПНП. В норме ЛПНП связываются с рецепторами, поглощаются клетками, включаются в лизосомы, где белки разрушаются, а высвободившийся холестерин подавляет активность основного фермента синтеза холестерина (ГМГ-КоА-редуктазы). При дефиците рецепторов активность этого фермента не подавляется, что ведет к повышенному синтезу холестерина.

            Клинические признаки заболевания проявляются на 2-4ом десятилетии жизни и зависят от уровня холестерина в плазме. Наиболее типичными клиническими проявлениями являются кожные ксантомы, которые обычно расположены на коже разгибательных поверхностей суставов, в области ягодиц, шеи, подбородка. Часто встречаются сухожильные ксантомы. Преимущественная локализация их на ахилловом сухожилии, сухожилиях разгибателей ладоней и стоп. Офтальмологические изменения характеризуются роговичными липемическими дугами, периорбитальными ксантелазмами. Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы определяются развитием коронарного атеросклероза: появляются боли стенокардитического характера. По данным ЭхоКГ обнаруживается стеноз аорты, утолщение створок аортальных клапанов. Ангиография выявляет неравномерное сужение и воронкообразную деформацию проксимальной части венечных артерий. Прогрессирование атеросклеротического процесса способствует развитию инфаркта миокарда. Прогноз при данной форме гиперлипидемии зависит от степени поражения сосудистого русла атеросклеротическим процессом. Лечение, как правило, включает комбинированную лекарственную терапию на фоне диеты.

При III типе гиперлипопротеидемии накопление ремнантов хиломикрон и ЛППП приводит к увеличению содержания холестерина и триглицеридов. Нарушения липидного обмена при этом типе гиперлипидемии обусловлены наследственным дефектом апопротеина Е, который обычно сочетается с ожирением, сахарным диабетом, гипотиреозом. Частота встречаемости III типа гиперлипопротеидемии 1 : 5000. Клинически проявляется после 20 лет. Отличительной особенностью является высокая степень поражения атеросклеротическим процессом всего сосудистого русла. Наряду с симптоматикой ишемической болезни сердца имеются признаки поражения периферических сосудов, нередко с явлениями перемежающейся хромоты, напоминающие симптомы облитерирующего эндоартериита. Характерно наличие кожных ксантом желтого или оранжевого цвета с локализацией на ладонях, в области локтей, коленей, ягодиц и реже на сухожилиях. Часто у больных встречается нарушение толерантности к углеводам: нагрузка углеводами приводит к резкому возрастанию уровня триглицеридов в плазме. Лечение сводится к устранению любых причин, отягощающих заболевание (гипотиреоз, диабет, ожирение), назначению гиполипемических препаратов.

Повышение содержания триглицеридов в сыворотке крови у пациентов с IV типом гиперлипидемии обусловлено накоплением ЛПОНП, часто сопровождающимся умеренной гиперхолестеринемией при нормальной ХС ЛПНП. Частота встречаемости этого заболевания в популяции 0,2-0,3%. Клинические проявления комбинированной семейной гипертриглицеридемии обычно наблюдаются у взрослых и характеризуются атеросклеротическим поражением коронарных и периферических сосудов. Возможно развитие панкреатита, проявляющегося приступами абдоминальных болей и диспептическими явлениями. Для больных гипертриглицеридемией типична особенность жировой прослойки лица и области шеи - так называемое «лицо Луи-Филиппа». Кожные проявления - ксантомы - встречаются нечасто. У большинства пациентов имеется нарушение толерантности к глюкозе. Основные направления лечения сводятся к соблюдению модифицированной жировой диеты, направленной на нормализацию веса тела, ограничение сахара и избытка алкоголя, адекватной физической активности. При неэффективности проводится лекарственная терапия.

Причиной выраженной триглицеридемии при V типе гиперлипопротеидемии является избыток и хиломикронов, и ЛПОНП. В отличие от гиперлипопротеидемии I типа данное нарушение редко проявляется в детстве. Клинические проявления семейной гипертриглицеридемии мало отличаются от клиники гиперлипопротеидемий IV типа. Также заболевание проявляется на 2-3 десятилетии жизни ожирением, появлением эруптивных ксантом. На переднем плане стоит более выраженный абдоминальный синдром, сопровождающий тяжелое течение панкреатита, вплоть до развития панкреонекроза. При этом типе гиперлипопротеидемии снижена толерантность как к жирам, так и к углеводам. Гиперлипопротеидемия V типа является вторичным фактором риска развития атеросклероза за счет накопления ЛПОНП.

            Каждый из фенотипов гиперлипопротеидемий может быть как первичным, так и вторичным (табл. 2). Среди вторичных причин гиперлипопротеидемии чаще всего встречаются диабет, гипотиреоз, воспалительные заболевания почек, ожирение.

Таблица 2.

Этиология фенотипов гиперлипопротеидемий.

Тип

Первичные причины

Вторичные причины

I

Дефицит липопротеинлипазы

Дефицит Апо-С-II

Системная красная волчанка (редко)

II а

Семейная гиперхолестеринемия

Гипотиреоз

II б

Семейная комбинированная гиперхолестеринемия

Диабет, нефротический синдром, неврогенная анорексия

III

Семейная гиперлипопротеинемия III типа

Гипотиреоз, диабет, ожирение

IV

Комбинированная семейная гиперлипидемия, семейная гипертриглицеридемия

Диабет, хронические заболевания почек

V

Семейная гипертриглицеридемия, недостаток Апо-С-II

Алкоголь, диуретики, противозачаточные препараты

 

Упомянутые 5 типов гиперлипопротеидемий не исчерпывают всего разнообразия нарушений липидного обмена. Прежде всего, это касается такой довольно частой формы нарушений, для которой характерно снижение ХС ЛПВП. При этом гиперлипопротеидемия как таковая отсутствует; может даже наблюдаться снижение уровня общего холестерина, однако в липидном составе крови может определяться атерогенный сдвиг. Для характеристики атерогенной направленности липидного спектра рассчитывают индекс атерогенности, который равен отношению содержания ХС в ЛПНП и ЛПОНП к его содержанию в ЛПВП. В норме он не должен превышать 4,0, у детей - 2,0. Таким образом, термин гиперлипопротеидемия не является всеохватывающим для характеристики сдвигов в липидном составе, поэтому более правильно пользоваться термином дислипидемия (дислипопротеидемия).

Многообразие типов дислипопротеидемий и их клинических проявлений указывает на то, что нарушение липидного гомеостаза может происходить на любом уровне, следовательно, не может быть единого (стандартного) подхода к лечению этой категории больных. Необходимо индивидуализировать коррекцию дислипопротеидемии в зависимости от типа нарушения липидного обмена, клинического варианта течения. Цель лечения - свести к минимуму риск развития атеросклероза сосудов, ишемической болезни сердца и панкреатита.

Лечение гиперлипидемий всегда начинается с диеты. Основными прин­ципами гиполипидемической диеты являются: снижение веса при его избытке; общая калорийность диеты обеспечивается на 55% углеводами, 10-15% белками и до 30% жирами, включая по 10% насыщенных, мононенасыщенных и полинена­сыщенных жирных кислот, холестерина менее 300 мг/день и 35 мг/день клетчатки, получаемой в основном в виде бобовых, а также других овощей и фруктов. Если стандартная диета не эффективна, то потре­бление жира следует снижать до 20-25%, а холестерина до 150 мг/день и меньше.

Здоровая пища содержит главным образом растительные, а не животные жиры. В состав многих животных жиров входит большое количество холестерина. Так, например, желток куриного яйца содержит до 300 мг холестерина, т.е. суточная потребность в холестерине покрывается полностью после употребления в пищу одного яйца. Кроме того, животные жиры имеют в своем составе насыщенные жирные кислоты. В состав же растительных жиров входят преимущественно ненасыщенные жирные кислоты, которые в организме активно включаются в обмен холестерина. Желательно употреблять в пищу жиры, состоящие на 2/3 из растительных и лишь на 1/3 из животных жиров. Свои полезные качества растительные жиры сохраняют в том случае, если они не подверглись термической обработке.

Целесообразно меньше использовать жирные сорта мяса (баранину и свинину), лучше готовить из нежирной говядины, причем отдавать предпочтение отвариванию. Особое место в рационе следует уделять рыбе. Исследования, проведенные среди популяции канадских эскимосов, показали практически полное отсутствие среди них атеросклероза. Основу их рациона составляют рыба и рыбий жир, богатый полиненасыщенными жирными кислотами. Чаще следует включать в рацион растительные белки - грибы, орехи, бобовые. Употребление сахара, кондитерских изделий, конфет, содержащих простые сахара, и другие углеводы необходимо ограничить, а отдавать предпочтение продуктам, в которых содержатся полисахариды (черный хлеб, морковь, фрукты). Особенно это актуально для лиц с повышенной массой тела, нарушением толерантности к глюкозе. Очень полезны обезжиренные молочные продукты, особенно кефир, простокваша, творог. Грубая растительная клетчатка, которая содержится в некоторых овощах (капуста, салат, морковь) и фруктах (яблоки, груши, грейпфруты) частично адсорбируют ХС и ТГ и препятствуют всасыванию пищевых жиров. Поэтому оправдано их включение в рацион больных гиперлипидемией.

Некоторые пациенты с гиперлипидемией не реагируют должным образом на диету и коррекцию других причинных факторов. В таких случаях требуется медикаментозное лечение, но с обязательным соблюдением диеты. Фармакотерапия дислипопротеидемии достаточно сложна и многообразна. По принципу действия все гиполипидемические препараты могут быть разде­лены на следующие основные группы:

1.                    препараты, препятствующие всасыванию липидов в кишечнике - к ним относятся секвестранты желчных кислот (анионообменные смолы - холестирамин, колестипол; неспецифические энтеросорбенты, специфические энтеросорбенты холе­стерина);

2.                    препараты, усиливающие катаболизм триглицеридов - фибраты (клофибрат, безафибрат, гемфиброзил, ципрофибрат, фенофибрат);

3.                    препараты, подавляющие синтез холестерина - ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы (компактин, мевастатин, симвастатин, правастатин, ловастатин, мевакор);

4.                    препараты, снижающие выработку ЛПНП и ЛПОНП - производные никотиновой кислоты (никофураноза, аципимокс, эндурацин) и препараты на основе омега-З-полиненасыщенных жирных кислот (рыбий жир, максепа, эйконол, полиен);

5.                    препараты, улучшающие метаболизм липидов на клеточном уровне - антиоксиданты (пробукол, липоевая кислота);

6.                    препараты, улучшающие транспортные свойства ЛПВП - липостабил.

При неэффективности консервативной терапии пациентам с высокой гиперхолестеринемией показаны специальные методы коррекции, в частности ЛПНП-аферез через колонки с моно- и поликлональными антителами к ЛПНП и каскадную плазмофильтрацию через колонки с гепарином.

В рекомендациях ВОЗ по лечению дислипопротеидемии выделяются 5 групп наблюдения:

Группа А - включает лиц с умеренной гиперхолестеринемией (содержа­ние холестерина в сыворотке крови 200-250 мг/дл (5,2-6,5 ммоль/л), триглицеридов менее 200 мг/дл (<2,3 ммоль/л). Достаточно эффек­тивна одна диета, медикаментозная терапия редко необходима.

Группа В - включает лиц с уровнем холестерина 250-300 мг/дл (6,5-7,8 ммоль/л). Если тщательно соблюдаемая диета не дает удовле­творительных результатов, следует рассмотреть возможность медика­ментозного лечения, обычно это небольшие дозы секвестрантов желч­ных кислот.

Группа С - включает лиц с гипертриглицеридемией (холестерин сыво­ротки крови менее 200 мг/дл (<5,2 ммоль/л), триглицериды 200-500 мг/дл (2,3-5,6 ммоль/л). У многих из этих пациентов также низок уровень холестерина ЛВП. Лечение, в основном, состоит в снижение избыточного веса и употребления алкоголя. Назначается гиполипидемическая диета. Медикаментозное лечение обычно не применяется, но может рассматриваться, если высо­кий уровень триглицеридов связан с семейной комбинированной гипер­липидемией или с наличием других факторов высокого риска развития атеросклероза.

Группа D - включает лиц с повышенным содержанием в сыворотке крови холестерина (200-300 мг/дл (5,2-7,8 ммоль/л) и триглицеридов (200-500 мг/дл (2,3-5,6 ммоль/л). У таких пациентов может быть комби­нированная гиперлипидемия, диагностика, которой включает обследо­вание семьи. Хотя повышение уровня липидов умеренное, это наруше­ние ассоциируется с повышенным риском ИБС. Лечение состоит в снижении избыточного веса и в гиполипидемической диете. Для незначительного числа пациентов требуется медикаментозное печение одновременно с дие­той. Иногда требуется комбинированное медикаментозное лечение.

Группа Е - включает лиц с тяжелой гиперлипидемией (содержание холестерина выше 300 мг/дл (>7,8 ммоль/л), и/или триглицеридов выше 500 мг/дл (>5,6 ммоль/л). Пациенты с уровнем холестерина более 300 мг/дл (>7,8 ммоль/л) и с нормальным содержанием триглицеридов обычно имеют семейную гиперхолестеринемию и особенно высокий риск ИБС. Терапия обычно включает диету и одно или два гиполипидемических лекарства: секвестранты желчных кислот часто вместе с одним из фибратов или ингибиторов синтеза холестерина, или с нико­тиновой кислотой. Для хиломикронемии не существует подходящей медикаментозной терапии, и она лечится диетой с низким содержанием жиров. Ремнантная гиперлипидемия (тип III) обычно проявляется в виде значительного повышения, как холестерина, так и триглицеридов. Она очень часто связана с коронарным и периферическим атеросклерозом, в большинстве случаев требуется лечение диетой и лекарствами, обычно фибратами. Семейная гипертриглицеридемия, подобно хиломи­кронемии, может привести к острому панкреатиту. Она часто сопровож­дается диабетом. В лечении необходимы: контроль веса тела, диета, в тяжелых случаях - фибраты или никотиновая кислота.

Одним из важнейших вопросов медицины является проблема профилактики. Правильнее начинать проведение профилактики с раннего возраста. Такая профилактика получила название первичной, в отличие от вторичной - превентивные мероприятия проводятся при наличии каких-либо признаков атеросклероза. Первичная профилактика проводится для того, чтобы не развилось заболевание, вторичная - направлена  на стабилизацию состояния и предотвращение серьезных осложнений.

Для разработки стратегии по снижению уровня общего холестерина существуют два основных подхода - популяционный и индивидуальный. Популяционный подход основан, в первую очередь, на внедрении в общегосударственную политику принципов первичной профилактики сердечно-сосудистых заболеваний, а именно, оптимального подхода к питанию и образу жизни населения в целом.

            Краеугольным камнем первичной профилактики является рациональное питание. По данным исследований, проведенных в США, только правильное питание помогает одновременно устранить влияние нескольких факторов риска (гиперхолестеринемии, артериальной гипертензии и избыточной массы тела). Показано, что при снижении потребления яиц на 14,4%, масла – на 32,6%, молочных продуктов - на 22,5% при одновременном повышении потребления растительной пищи и растительных жиров на 47,7% отмечается уменьшение показателя смертности от сердечно-сосудистой патологии на 25%. При этом замечено снижение уровня гиперхолестеринемии и уменьшения числа лиц с избыточной массой тела.

Результаты исследований, проведенные в нашей стране, свидетельствуют, что в суточном рационе детей и подростков отмечается избыточное содержание общего жира при низком потреблении жиров растительного происхождения. По нашим данным, несбалансированность рациона проявлялась относительным увеличением содержания насыщенных жиров, углеводов при снижении количества ненасыщенных растительных жиров, овощей и фруктов.

Согласно рекомендациям ВОЗ здоровая диета должна содержать такое количество калорий, которое растрачивается организмом, т.е. необходимо исключить переедание. Однако у детей до 2-х летнего возраста не рекомендуется ограничивать потребления жиров. У детей старше 2-х лет можно проводить коррекцию питания за счет уменьшения потребления жиров. Для расширения рациона нужно использовать такие продукты, как фрукты, овощи, обезжиренное молоко и молочные продукты, нежирное мясо, птицу, рыбу или другие продукты, богатые протеинами. Считается физиологическим такое соотношение, когда 55% суточного калоража покрывается углеводами, 15% - белками и 30% - жирами, причем среди них 2/3 должны составлять ненасыщенные растительные жиры. Суточное потребление холестерина с продуктами не должно превышать 300 мг.

У детей, получающих большое количество жиров и холестерина, имеется тенденция к развитию гиперлипидемии, которая отчетливо проявляется у взрослых. Внедрение принципов рационального питания, культуры еды у детей из группы повышенного риска по раннему развитию сердечно-сосудистой патологии представляется важным и актуальным.

Другим, не менее важным компонентом немедикаментозной первичной профилактики является борьба с гиподинамией. Положительное влияние адекватной физической нагрузки на состояние липидного обмена проявляется снижением уровня триглицеридов и повышением ЛПВП. При чрезмерной умственной нагрузке необходимо 1,5-2 часа активных физических занятий, для восстановления адекватного тонуса сосудов и сохранения гомеостаза организма. Более предпочтительными физическими упражнениями является плавание, велосипед, бег трусцой, верховая езда.

По нашим данным снижение двигательной активности наблюдалось более чем у половины обследованных детей.

Важное место в первичной профилактики сердечно-сосудистой патологии занимает борьба с курением. По нашим данным каждый пятый ребенок пробовал курить в возрасте 10-12 лет, из них каждый шестой начал курить регулярно. Дети начинали курить раньше и чаще становились регулярными курильщиками в тех семьях, в которых курил хотя бы один из родителей. Поэтому основы рационального питания, здорового образа жизни должны возводиться в ранг семейных традиций, особенно при наличии предрасположенности к развитию сердечно-сосудистых заболеваний.

Индивидуальный подход по снижению уровня холестерина у детей базируется на оценке липидного спектра и разработке на его основе тактики наблюдения и лечения каждого конкретного ребенка с учетом вклада средовых и семейных факторов.

Группу риска по раннему развитию атеросклероза составляют дети, родители или прародители которых имеют раннее развитие (до 55 лет) ангиографически подтвержденного коронарного атеросклероза, инфаркта миокарда, стенокардии, распространенного атеросклероза периферических сосудов, инсульта, внезапной сердечной смерти; родители которых имеют высокий уровень холестерина, даже при отсутствии  явных клинических проявлений заболеваний сердечно-сосудистой системы; из семей с «большими» факторами риска атеросклероза (артериальная гипертензия, курение, гиподинамия, ожирение, сахарный диабет) даже при отсутствии данных о семейном анамнезе атеросклероза. После оценки семейного анамнеза и наличия факторов риска проводится определение уровня холестерина у детей.

Так как уровни липидов в плазме имеют значительные колебания в разные дни, то диагностика повышенного уровня липидов должна основываться на результатах двух биохимических анализах крови, взятых с интервалом 2-3 недели.

Для оценки биохимического риска развития атеросклероза различают допустимый, пограничный и повышенный уровни общего холестерина (табл. 3).

Таблица 3.

Содержание холестерина в сыворотки крови у детей

 

Уровень холестерина ммоль/л (мг/дл)

Общий

ЛПНП

Высокий

³ 5,2 (200)

³3,4(130)

Пограничный

4,4-5,2 (170-199)

2,8-3,4 (110-129)

Допустимый

<4,4 (170)

<2,8 (110)

ХС ЛПВП - ³0,9 ммоль/л (35 мг/дл)

Триглицериды: до 10 лет - <1,1 ммоль/л (100 мг/дл)

старше 10 лет - <1,5 ммоль/л (130 мг/дл)

           

Если обследование ребенка проводится из-за того, что один или оба родителя имеют повышенный уровень ОХС, то обнаружение высокого уровня общего холестерина (>200 мг/дл) требует анализа липопротеидного спектра с определением содержания ХС ЛПВП и ХС ЛПНП с целью уточнения  дальнейшей тактики наблюдения. При выявлении пограничного уровня ОХС (170-190 мг/дл) показано повторное биохимическое обследование. Определение пограничного или повышенного уровня ОХС диктует необходимость уточнения характера липидного спектра (рис.1).

            Если проводится обследование ребенка из семьи, где у родственников имеются сердечно-сосудистые заболевания, то необходимо не только провести оценку уровня ОХС, но и содержание ХС ЛПНП (рис.2).

В зависимости от уровня ХС ЛПНП различается тактика наблюдения за детьми:

- при наличии допустимого уровня ХС ЛПНП (<110 мг/дл) рекомендуется соблюдение принципов здорового образа жизни и рационального питания с контролем липопротеидного профиля через 5 лет;

- определение пограничного уровня ХС ЛПНП (110-129 мг/дл) обуславливает необходимость активного воздействия на факторы риска (гиполипидемическая диета первого уровня, отказ от вредных привычек, повышенная физическая активность) и ежегодного биохимического контроля;

- обнаружение повышенного содержания ХС ЛПНП (>130 мг/дл) требует проведения углубленного обследования ребенка с целью исключения возможных вторичных причин гиперлипидемии (заболевания щитовидной железы, печени, почек и др.). При отсутствии клинических признаков вторичных гиперлипидемии необходимо обследование всех членов семьи для уточнения семейного характера нарушений липидного обмена, показано строгое выполнение диетических рекомендаций (гиполипидемическая диета первого уровня, а при необходимости, и второго уровня).

Применение лекарственной терапии возможно у детей старше 10 лет при отсутствии адекватной реакции на рациональное организованное лечебное питание при наличии повышенного уровня ХС ЛПНП (>160 мг/дл), особенно при отягощенном семейном анамнезе или наличии дополнительных факторов риска развития атеросклероза. При необходимости добавляются смолы-секвестранты (квестран, колистид), антиоксиданты (эспалипон, пробукол), эссенциальные фосфолипиды (липостабил), препараты рыбьего жира.

Первичная профилактика гиперлипопротеидемий и связанных с ними заболеваний проводится среди детей, родители которых имеют нарушения липидного обмена, ранние признаки коронарного атеросклероза. Массовые профилактические мероприятия должны и могут принести особенно большую пользу в тех случаях, когда они начинают проводиться а детском и юношеском возрасте.

рис.1. Алгоритм обследования детей (пояснения в тексте)

рис. 2. Алгоритм обследования детей (пояснения в тексте)