Глава 20 ФУНКЦИИ СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

Э. Вицлеб

 

Общие принципы строения и функционирования сосудистой системы. Сердечно–сосудистая система состоит из сердца и сосудов–артерий, капилляров и вен.

Транспортная функция сердечно–сосудистой системы заключается в том, что сердце (насос) обеспечивает продвижение крови (транспортируемой среды) по замкнутой цепи сосудов (эластических трубок).

Основное назначение постоянной циркуляции крови в организме заключается в доставке и удалении различных веществ. Кровь приносит ко всем клеткам субстраты, необходимые для их нормального функционирования (например О2 и питательные вещества), и удаляет продукты их жизнедеятельности (СO2 и др.). Все эти вещества поступают в кровоток и выходят из него не непосредственно, а через интерстициальную (межклеточную) жидкость. Сердечно–сосудистая система выполняет и многие другие функции. Все эти функции обсуждаются в различных разделах настоящей книги.

Сердечно–сосудистая система человека состоит из двух последовательно соединенных отделов.

1. Большой (системный) круг кровообращения. Насосом для этого отдела служит левое сердце.

2. Малый (легочный) круг кровообращения. Движение крови в этом отделе обеспечивается правым сердцем.

Вследствие такого последовательного соединения обоих отделов (рис. 20.1) выбросы правого и левого желудочков должны быть строго одинаковыми (возможны лишь кратковременные отклонения).

Большой круг кровообращения начинается с левого желудочка, выбрасывающего во время систолы кровь в аорту. От аорты отходят многочисленные артерии, и в результате кровоток распределяется по нескольким параллельным региональным сосудистым сетям, каждая из которых снабжает кровью отдельный орган–сердце, головной мозг, печень, почки, мышцы, кожу и т.д. Артерии делятся дихотомически, поэтому по мере уменьшения диаметра отдельных сосудов общее их число возрастает. В результате разветвления мельчайших артерий (артериол) образуется капиллярная сеть – густое переплетение мелких сосудов с очень тонкими стенками. Общая площадь поверхности всех капилляров в организме огромна (около 1000 м2). Именно в капиллярах происходят процессы, обеспечивающие специфические функции системы кровообращения, т.е. двусторонний обмен различными веществами между кровью и клетками. При слиянии капилляров образуются венулы; последние собираются в вены. По мере такого объединения число сосудов постепенно уменьшается, а диаметр их возрастает; в конечном счете к правому предсердию подходят только две вены–верхняя полая и нижняя полая. Этому общему правилу строения венозного русла не подчиняется кровообращение в некоторых органах брюшной полости: кровь, оттекающая от капиллярных сетей брыжеечных и селезеночных сосудов (т. е. от кишечника и селезенки), в печени проходит еще через одну систему капилляров и лишь затем поступает к сердцу (рис. 20.1). Это русло называется портальным кровообращением. В общем же по артериям кровь поступает к органам, а по венам оттекает от них.

Малый круг кровообращения начинается с правого желудочка, выбрасывающего кровь в легочный ствол. Затем кровь поступает в сосудистую систему легких, имеющую в общих чертах то же строение, что и большой круг кровообращения. Кровь по четырем крупным легочным венам оттекает к левому предсердию, а затем поступает в левый желудочек. В результате оба круга кровообращения замыкаются.

Между двумя кругами кровообращения существует принципиальное функциональное различие. Оно заключается в том, что объем крови, выбрасываемый за определенное время в большой круг, должен быть распределен по всем органам и тканям; потребности же разных органов в кровоснабжении различны даже в состоянии покоя и вдобавок постоянно изменяются в зависимости от деятельности органов. Все эти изменения контролируются, и кровоснабжение органов регулируется целым рядом управляющих механизмов. Что касается сосудов легких, через которые проходит то же количество

 

 

Рис. 20.1. Схема сердечно–сосудистой системы. Сосуды, содержащие насыщенную кислородом кровь, закрашены красным, а сосуды, содержащие частично дезоксигенированную кровь,–розовым. Малый и большой круги кровообращения образуют замкнутую цепь. Лимфатическая система (показана серым) осуществляет дополнительную дренажную функцию

 

крови, то они предъявляют к правому сердцу относительно постоянные требования и выполняют в основном функции газообмена и теплоотдачи. Поэтому для регуляции легочного кровотока требуется менее сложная система. Кроме системы кровеносных сосудов существует система лимфатических сосудов, собирающих жидкость и белки из межклеточного пространства и переносящих эти вещества в кровеносную систему (рис. 20.1).

 

20.1. Основы гемодинамики

Движущей силой кровотока служит разность давлений между различными отделами сосудистого русла: кровь течет от области высокого давления к области низкого давления. Этот градиент давления служит источником силы, преодолевающей гидродинамическое сопротивление; последнее широко варьирует как во времени, так и в разных отделах сосудистого русла и зависит от архитектуры этого русла (например, числа, длины, диаметра и степени ветвления сосудов той или иной области) и вязкости крови [2, 4, 5, 15, 19, 20, 33].

Физические основы гемодинамики

Скорость кровотока, давление и сопротивление.

Все факторы, влияющие на кровоток, в конечном счете могут быть приближенно сведены к уравнению, сходному с законом Ома:

V’= DP/R (1)

Из этого уравнения следует, что объемная скорость кровотока V в каком–либо отделе кровеносного русла равна отношению разности среднего давления DР в артериальной и венозной частях этого отдела (или в любых других частях) к гидродинамическому сопротивлению R этого отдела.

Объемная скорость кровотока V’ отражает кровоснабжение того или иного органа. Она равна объему крови, протекающему через поперечное сечение сосудов, и измеряется в единицах мл/с. Ее можно вычислить, исходя из линейной скорости кровотока (v) через поперечное сечение сосуда и площади этого сечения (S =pr2):

V’=v·S.                    (2)

В соответствии с законом неразрывности струи объемная скорость тока жидкости в системе из трубок разного диаметра (т. е. в системе, подобной кровеносной) постоянна независимо от поперечного сечения трубки. Следовательно, для двух последовательных сегментов (а и б) (рис. 20.2) справедливо равенство

V’=va·Sa=vб·Sб                (3)

Таким образом, если через последовательно соединенные трубки протекает жидкость с постоянной объемной скоростью, линейная скорость движения жидкости в каждой трубке обратно пропорциональна площади ее поперечного сечения.

Давление в кровеносной системе (артериальное и венозное) равно отношению силы, с которой кровь действует на стенки сосудов, к площади этих стенок. Поскольку в клинике кровяное давление издавна измеряется при помощи ртутных манометров, его

                                                   

Рис. 20.2. Изменения линейной скорости кровотока и объемная скорость кровотока в последовательно соединенных трубках разного сечения

 

обычно выражают в миллиметрах ртутного столба, хотя иногда значения приводят в сантиметрах водного столба (1 мм рт. ст 13,6 мм вод. ст.   133 Па; 10 мм вод. ст. 98 Па).

Гидродинамическое сопротивление R нельзя измерить непосредственно, однако его можно вычислить из уравнения (1), зная разность давлений между двумя отделами сосудистой системы и объемную скорость.

Гидродинамическое сопротивление обусловлено внутренним трением между слоями жидкости и между жидкостью и стенками сосуда. Оно зависит от размеров сосуда, а также от вязкости и типа течения жидкости.

Гидродинамическое сопротивление в системе трубок.

Если трубки соединены последовательно, то их общее сопротивление в соответствии с первым законом Кирхгофа равно сумме сопротивления всех трубок:

R0=R1+R2+…(4)

Если же трубки соединены параллельно (как, например, сосудистые сети различных органов), то, согласно второму закону Кирхгофа, складываются их проводимости:

С0 = C1 + С2 + ... .               (5)

Поскольку проводимость–это величина, обратная сопротивлению, то

C0=1/R1+ 1/R2+ … (6)

или в соответствии с уравнением (1)

V’ = DР • С, или С = V’/DP  (7)

т.е. при постоянном градиенте давления объемная скорость возрастает пропорционально проводимости.

Учитывая, что проводимость есть величина, обратная сопротивлению, общее сопротивление системы из двух параллельных трубок равно

R0=1/(1/R1+ 1/R2)   (8)

Таким образом, общее сопротивление нескольких параллельных трубок одинакового диаметра равно сопротивлению одной трубки, деленному на число трубок; таким образом, это общее сопротивление значительно меньше, чем у каждой отдельной трубки.

Вязкость крови. Если текущая жидкость соприкасается с неподвижной поверхностью (например, при движении жидкости в трубке), то слои такой жидкости перемещаются с различными скоростями. В результате между этими слоями возникает напряжение сдвига: более быстрый слой стремится вытянуться в продольном направлении, а более медленный задерживает его. Показателем, отражающим это «внутреннее сопротивление» жидкости, служит ее вязкость η.

Для многих жидкостей вязкость η – это постоянная величина, зависящая от температуры. Согласно уравнению Ньютона, эта величина равна отношению напряжения сдвига τ (силы, приходящейся на единицу площади) к градиенту скорости между соседними слоями g (скорости сдвига):

η= τ/g(Па·/с). (9)

 

Из уравнения Хагена–Пуазейля (см. ниже) следует, что на силы, сдвигающие слои жидкости относительно друг друга (т.е. приводящие жидкость в движение и поддерживающие это движение), влияет не только давление, но также радиус и длина сосуда. Вязкость часто выражают в относительных единицах, принимая вязкость воды при 20 °С (10–3Па·с) за 1,0.

Вязкость гомогенных (ньютоновских) жидкостей (например, воды, раствора электролитов, плазмы крови) постоянна. Кровь состоит из плазмы и форменных элементов и поэтому является гетерогенной (неньютоновской) жидкостью; вязкость ее варьирует в зависимости в основном от количества клеток и в меньшей степени от содержания белков в плазме. Кроме того, вязкость гетерогенных жидкостей зависит также от размеров (радиуса и длины) трубок, по которым они текут. У человека вязкость крови составляет 3–5, а плазмы–1,9–2,3 относительных единиц (рис. 20.3).

Вязкость крови в сосудах. Приведенные выше значения относительной вязкости справедливы лишь для сравнительно быстрого тока крови (т.е. высокого напряжения сдвига) и нормального состава крови (гематокрит около 40 и содержание белков в плазме 6,5–8,0 г/дл). При низкой скорости кровотока (а следовательно, и при малом напряжении

 

 

Рис. 20.3. Зависимость относительной вязкости крови от гематокрита

 

сдвига) вязкость увеличивается и при значительном снижении этих величин возрастает более чем до 1000 относительных единиц. В физиологических условиях эти эффекты проявляются лишь в наиболее мелких сосудах, где напряжение сдвига настолько мало, что эффективная вязкость может возрастать в 10 раз. Однако при некоторых патологических состояниях уменьшение скорости кровотока может сопровождаться еще большим повышением вязкости. Так, при сужении сосудов в участке, расположенном дистальнее места сужения, кровоток замедляется (подобное явление наблюдается в венулах, поперечное сечение которых больше, чем у капилляров). Увеличение вязкости крови в таких случаях приводит к еще большему падению скорости кровотока, и в конце концов он полностью прекращается. Повышение вязкости крови при замедлении кровотока объясняется обратимой агрегацией эритроцитов, образующих скопления в виде монетных столбиков или прилипающих к стенкам сосудов.

Агрегация эритроцитов обусловлена наличием в плазме крупных белков (фибриногена, α2–макроглобулина и т.д.). В патологических условиях тенденция к агрегации может настолько возрастать, что для продвижения крови требуется дополнительная энергия. Кроме того, при высоких скоростях кровотока эритроциты изменяют свою форму и соответствующим образом ориентируются по ходу струи; увеличение вязкости крови при низких скоростях кровотока частично обусловлено отсутствием этих эффектов [53].

Существует механизм, благодаря которому эффективная вязкость, наоборот, существенно снижается в сосудах диаметром менее 500 мкм. Это так называемый феномен сигма, или эффект Фареуса–Линдквиста. Этот феномен, более выраженный в мелких сосудах, обусловливает снижение эффективной вязкости крови в капиллярах вдвое по сравнению с крупными сосудами; таким образом, вязкость крови в капиллярах почти достигает значения вязкости плазмы. Это уменьшение вязкости, возможно, связано с ориентацией эритроцитов вдоль оси сосуда. При этом эритроциты выстраиваются в цепочку, которая передвигается по капилляру, подобно «змее», в оболочке из плазмы. Бесклеточная краевая зона с низкой вязкостью образует слой, относительно которого легко скользят клетки крови. В результате условия кровотока улучшаются, а перепады давления снижаются. Этот феномен противодействует, хотя бы частично, описанному выше эффекту увеличения вязкости крови при уменьшении скорости кровотока в мелких сосудах.

Типы течений жидкости

Ламинарное течение. В физиологических условиях почти во всех отделах кровеносной системы наблюдается ламинарное, или слоистое, течение крови. При таком типе течения жидкость движется как бы коаксиальными цилиндрическими слоями, причем все частицы ее перемещаются только параллельно оси сосуда. Остальные слои жидкости передвигаются относительно друг друга подобно трубкам телескопа, причем слой, непосредственно прилегающий к стенке сосуда, «прилипает» к ней и остается неподвижным; по этому слою скользит второй слой, по нему–третий и т.д. В результате образуется параболический профиль распределения скоростей с максимумом в центре сосуда (рис. 20.4).

Чем меньше диаметр сосуда, тем ближе центральные «слои» жидкости к его неподвижной стенке и тем больше они тормозятся в результате вязкостного взаимодействия с этой стенкой. Вследствие этого в мелких сосудах средняя скорость кровотока ниже. В крупных же сосудах центральные слои расположены дальше от стенок, поэтому по мере приближения к длинной оси сосуда эти слои скользят относительно друг друга со все большей скоростью. В результате средняя скорость кровотока значительно возрастает.

Особенность ламинарного кровотока заключается в том, что чем крупнее частицы крови, тем ближе они располагаются к оси сосуда. В результате осевой поток крови почти целиком состоит из эритроцитов, образующих довольно компактный цилиндр внутри оболочки из плазмы, содержащей мало клеток. Таким образом, средняя скорость кровотока выше, чем скорость тока плазмы.

Турбулентное течение. При определенных условиях ламинарное течение превращается в

 

                                                    

 

Рис. 20.4. Профили скоростей при ламинарном (коаксиальном, цилиндрическом) (сплошная красная кривая) и турбулентном (черная штриховая кривая) потоках. При турбулентном течении как скорость осевого потока, так и средняя скорость ниже, чем при ламинарном

 

турбулентное. Для турбулентного течения характерны завихрения, в которых частички жидкости перемещаются не только параллельно оси сосуда, но и перпендикулярно ей. Эти завихрения существенно увеличивают внутреннее трение жидкости, и профиль течения уплощается (рис. 20.4). При таком течении объемная скорость тока жидкости уже не пропорциональна градиенту давления (как при ламинарном кровотоке), так как по причине завихрений возникают дополнительные потери давления. Величина этих потерь пропорциональна квадрату объемной скорости тока жидкости, поэтому повышение последней сопровождается непропорциональным возрастанием давления.

Тип течения (турбулентный либо ламинарный) зависит от многих факторов. Существует безразмерная величина, отражающая все эти факторы в совокупности,–число Рейнольдса. Это число прямо пропорционально диаметру сосуда 2r (в метрах), средней линейной скорости кровотока v (в м/с) и плотности жидкости ρ (плотность крови составляет 1060 кг/м3) и обратно пропорционально вязкости жидкости η (в Па/с):

Re=2r vρ/η                (10)

Если число Рейнольдса превышает 400, то у мест разветвлений и сужений артерий, а также в области крутых изгибов сосудов образуются локальные завихрения. Если же это число колеблется в пределах от 2000 до 2400, то поток становится целиком турбулентным. Во время периода изгнания в проксимальных отделах аорты и легочного ствола число Рейнольдса превышает это так называемое критическое значение, поэтому поток в данных областях сосудистого русла временно становится турбулентным. При возрастании скорости кровотока (например,

при мышечной работе) или снижении вязкости крови (например, при резко выраженной анемии) течение может стать турбулентным во всех крупных артериях. Шумы, возникающие при таком турбулентном течении, иногда можно выслушать даже без стетоскопа.

Взаимосвязь между объемной скоростью тока жидкости и гидродинамическим сопротивлением

Как уже говорилось, ламинарный поток в трубках с круглым поперечным сечением представлен отдельными слоями жидкости, скользящими относительно друг друга подобно трубкам телескопа. Эту аналогию можно продолжить, применив закон Ньютона о внутреннем трении жидкостей для вывода уравнения, связывающего линейную либо объемную скорость кровотока, вязкость жидкости, градиент давления и размеры трубки (длину и внутренний радиус). В условиях стационарного состояния и ламинарного потока силы, создаваемые градиентом давления между двумя концами каждого концентрического слоя жидкости, должны быть уравновешены силами трения, создаваемыми между трущимися поверхностями этих слоев. При решении подобного уравнения можно получить параболический профиль скоростей, характерный для ламинарного потока; при этом средняя скорость тока жидкости будет зависеть от квадрата радиуса трубки. Объемная скорость кровотока будет рассчитываться исходя из закона Хагена–Пуазейля:

 

 

V =(π•r4/8ηl )• ΔP(11)

 

где ΔР – разность давлений, rрадиус сосуда, η–вязкость жидкости, lдлина сосуда. Коэффициент 8 появляется в результате интегрирования скоростей слоев.

Согласно закону Ома, гидродинамическое сопротивление потоку равно

 

 

R=8ηl/ π•r4 (12)

 

Поскольку V=vηr4 (уравнение (2)), средняя линейная скорость кровотока составляет

 

v=(r2/8ηl) )• ΔP             (13)

 

Видно, что объемная скорость прямо пропорциональна, а гидродинамическое сопротивление обратно пропорционально радиусу трубки в четвертой степени. Поэтому обе эти величины гораздо больше зависят от изменений диаметра сосудов, чем от изменений их длины, градиента давления или вязкости жидкости. Так, если в исходном состоянии объемная скорость кровотока через сосуд равна

1 мл/с, то при увеличении его диаметра вдвое она составит 16 мл/с, а при увеличении вчетверо –256 мл/с; гидродинамическое же сопротивление при этом уменьшается соответственно в 16 и 256 раз.

С учетом этих соотношений ясно, что при местных или системных приспособительных реакциях сосудистого русла главную роль в регуляции давления и объемной скорости кровотока играют изменения радиуса сосудов.

Однако закон Хагена–Пуазейля имеет ограничения: так, он справедлив лишь для 1) жестких неветвящихся трубок с круглым поперечным сечением; 2) стационарного состояния и чисто ламинарного течения; 3) гомогенных жидкостей. В идеальном случае, когда все эти условия соблюдаются, сопротивление потоку минимально. Напротив, ситуация в сердечно–сосудистой системе совсем иная: сосуды эластичны и обладают сложной архитектурой с ветвлениями, кровоток не полностью непрерывен или турбулентен и кровь–это не гомогенная жидкость, Каждый из этих факторов в известной степени обусловливает увеличение гидродинамического сопротивления. Следовательно, кровоток в отдельных органах или сосудистой системе в целом не может быть точно описан уравнением Хагена–Пуазейля. Закон Ома также выполняется только при условии постоянного однонаправленного потока. Вследствие этого для более точного изучения гемодинамики необходимо разработать более тонкие методы, позволяющие учитывать дополнительные факторы, часть из которых оценить довольно сложно [5, 15, 33].

 

20.2. Свойства стенок и изменения диаметра сосудов

Строение стенок сосудов

Все кровеносные сосуды выстланы изнутри слоем эндотелия, непосредственно прилегающим к просвету сосуда. Эндотелий обычно построен из одного слоя плоских клеток (около прекапиллярных сфинктеров и в области артериовенозных анастомозов имеется многослойный эпителий). Эндотелий образует гладкую внутреннюю поверхность сосуда; если эта поверхность не повреждена, она препятствует свертыванию крови. Помимо эндотелия во всех сосудах, кроме истинных капилляров, имеются следующие образования: 1) эластические волокна; 2) коллагеновые волокна; 3) гладкомышечные волокна. Количество этих волокон в разных сосудах различно.

Эластические волокна, особенно волокна внутренней оболочки (интимы), образуют относительно густую сеть. Они легко могут быть растянуты в несколько раз. Эти волокна создают эластическое напряжение, противодействующее кровяному давлению, растягивающему сосуд. На создание такого напряжения не расходуется энергия биохимических процессов.

Коллагеновые волокна средней и наружной оболочек образуют сеть, оказывающую растяжению сосуда гораздо

большее сопротивление, чем эластические волокна. Коллагеновые волокна относительно свободно располагаются в стенке сосуда и иногда образуют складки. В связи с этим они противодействуют давлению только тогда, когда сосуд растянут до определенной степени.

Веретенообразные гладкомышечные клетки (диаметром около 4,7 мкм, длиной около 20 мкм) соединены друг с другом и с эластическими и коллагеновыми волокнами. Главная функция гладкомышечных клеток состоит в создании активного напряжения сосудистой стенки (сосудистого тонуса) и в изменении величины просвета сосудов в соответствии с физиологическими потребностями. Гладкие мышцы кровеносных сосудов иннервируются волокнами вегетативной нервной системы.

 

Трансмуральное давление, диаметр сосудов и напряжение в стенке

Трансмуральное давление и диаметр сосудов.

Трансмуральным давлением называют разность давлений между внутренней и наружной поверхностями стенки сосуда (Рt = Рв — Рн). Поскольку сосудистая стенка эластична, изменения трансмурального давления сопровождаются соответствующими изменениями диаметра и степени растяжения сосуда.

В большинстве органов внешнее давление (т. е. давление на сосуды со стороны окружающих тканей) невелико, поэтому трансмуральное давление фактически равно внутрисосудистому. Однако в некоторых особых случаях внутрисосудистое давление может оставаться постоянным, а трансмуральное–претерпевать значительные изменения из–за местных колебаний экстрамурального давления (это касается в особенности вен с их легко деформируемыми стенками). В таких ситуациях просвет сосудов меняется, и это влияет на их емкость и скорость кровотока.

Трансмуральное давление и напряжение в стенке сосуда. Растягивающее давление, действующее на стенки сосуда, создает в них противоположно направленное тангенциальное напряжение (Т). Это напряжение зависит не только от трансмурального давления, но также от внутреннего радиуса (rв) и толщины стенок (h). Напряжение, проинтегрированное для всей толщины стенки (Тh), можно рассчитать исходя из видоизмененного уравнения Лапласа:

Th=Pt rв/h (H/M2).            (14)

На рис. 20.5 приведены все факторы, учитываемые в данном уравнении. Трансмуральное давление направлено таким образом, что, если бы сосуд был разделен на две половины продольным разрезом, эти половины расходились бы под действием силы, равной

Fpt = 2 • rв • L • Pt. В норме эта сила уравновешена противодействующей силой, создающейся в стенках: Fth = 2h • L • Th. Как тангенциальное напряжение в стенке, так и трансмуральное давление имеют размерность силы, отнесенной к единице

                                                     

Рис. 20.5. Схема соотношения трансмурального давления и тангенциального напряжения в кровеносном сосуде цилиндрической формы. Рв внутрисосудистое давление; Рн–давление снаружи сосуда; rв –внутренний радиус; h–толщина стенки; Т тангенциальное напряжение в стенке сосуда. Если бы в стенке сосуда был произведен продольный разрез, то края этого разреза разошлись бы под действием силы Т

 

поверхности, и служат мерой напряжения, испытываемого структурами сосудистой стенки. При данном давлении это напряжение будет тем больше, чем больше радиус сосуда и меньше толщина его стенки.

В табл. 20.1 приведены значения напряжения в стенках различных сосудов. Эти значения рассчитаны для более простых, чем реальные, условий: 1) не учтены градиенты давлений (приняты средние давления для сосудов каждого типа с различным радиусом), 2) в некоторых случаях соотношение между внутренним радиусом и толщиной стенки широко варьирует. Из таблицы видно, что по мере удаления от аорты и крупных артерий к артериолам и более дистальным сосудам напряжение в стенке значительно снижается. Благодаря этой закономерности – низкому напряжению в стенке сосудов с малым радиусом– капилляры, состоящие всего из одного слоя клеток, не разрываются под действием растягивающей силы, обусловленной давлением крови. Мелкие сосуды обладают еще одной особенностью: когда в результате сокращения гладких мышц их радиус снижается, напряжение в их стенке, будучи небольшим уже в состоянии покоя, еще сильнее уменьшается. Это связано не только с уменьшением радиуса сосуда, но и с одновременным утолщением его стенки. В связи с этим

Таблица 20.1. Значения трансмурального давления (Р) и тангенциального напряжения (Т) в различных сосудах [4,6]

Сосуды

r(в), м

r/h

Р, кПа

Т, кПа

Аорта

12–10–3

8

13,3

106

Артерии

0,5–3 10–3

3–7

11,0

33–77

Артериолы

10–100 10–6

15

7,0

7–35

Капилляры

3 10–6

58

3,3

17–26

Венулы

10–250 10–6

7 –10

1,6

11–16

Вены

0,75–7,5 10–3

7 –10

1,3

9–13

Полые вены

17 10–3

10– 15

1,0

10–15

 

неудивительно, что при любых физиологических значениях давления сокращение гладкой мускулатуры артериол легко приводит к уменьшению их диаметра.

 

Взаимосвязь между давлением в сосудах и их объемом

Упругие свойства сосудов. Пределы растяжимости сосудов зависят как от числа эластических и коллагеновых волокон, так и от соотношения между ними. Так, артерии какого–либо отдела большого круга кровообращения в 6–10 раз менее растяжимы, чем вены этого же отдела. В малом же круге кровообращения артерии всего в два раза менее растяжимы, чем вены, которые обладают почти такими же свойствами, как в большом круге.

Коэффициент объемной упругости Е'. Коэффициент объемной упругости Е' отражает упругие свойства полого образования (или изолированного отрезка сосуда). Этот коэффициент равен отношению прироста давления (ΔР) к приросту объема (AV):

 

 

Е' = ΔP/ΔV (Па/мл)    (15)

Если упругий материал легко растяжим, то его Е' мал, и наоборот. О податливости сосуда можно также судить по такой величине, как

 

 

Растяжимость =   ΔV/ ΔP (16)

Общая растяжимость системы из полых упругих элементов равна сумме растяжимостей этих элементов.

Соотношение между давлением и объемом как в отдельных сосудах или их частях, так и в кровеносной системе в целом можно представить в виде кривых давление–объем (см. рис. 20.12).

Модуль объемной упругости К отражает упругость, отнесенную к единице объема (т. е. прирост давления, необходимый для относительного изменения объема):

 

К= ΔP/ΔV=E' V (Па) (17)

Модуль объемной упругости связан с плотностью крови ρ и скоростью распространения пульсовой волны с (в см/с) следующей зависимостью:

 

К = ρс2, или с = √K/ρ     (18)

Эта зависимость дает возможность судить об упругих свойствах артерий при помощи относительно простого способа измерения скорости распространения пульсовой волны.

 

Сосудистый тонус. Во многих сосудах имеется некоторое количество гладкомышечных клеток, которые периодически спонтанно деполяризуются (см. разд. 4.5); эти клетки играют роль «пейсмекеров» и возбуждают соседние клетки. Их сокращения не зависят от иннервации сосуда и наблюдаются даже после денервации сосудов. Благодаря этому явлению стенки сосудов даже в покое находятся в состоянии напряжения, или так называемого миогенного базального тонуса (см. рис. 20.25 и 20.26).

Напряжение большинства сосудов в покое обусловлено не только базальным тонусом, но также сокращением гладкомышечных клеток под влиянием сосудосуживающих импульсов, поступающих по вегетативным нервным волокнам. Это суммарное напряжение сосудов называется тонусом покоя (см. рис. 20.25).

Релаксация напряжения. Если внезапно увеличить объем изолированного участка сосуда, то давление в нем сначала резко повысится, а затем будет постепенно снижаться при том же объеме. Через несколько минут давление может стать лишь немногим больше, чем до увеличения объема (рис. 20.6). Это медленное снижение давления связано с тем, что после первоначального растяжения эластических волокон развивается как бы приспособление тонуса гладких мышц к увеличенному растяжению. Этот процесс называется релаксацией напряжения. Возможно, такое вязкоэластичное поведение сосудистой стенки обусловлено перестройкой актомиозиновых мостиков в растянутых мышечных волокнах, в результате которой миофиламенты медленно скользят относительно друг друга, что и приводит к уменьшению напряжения.

Рис. 20.6. Кривая изменения давления при ступенчатом изменении объема в изолированном участке вены (по Гайтону [8] с изменениями)

 

При внезапном снижении объема в сосуде происходят обратные процессы (рис. 20.6). Напряжение в гладкомышечных волокнах сначала резко снижается, а в последующие минуты постепенно повышается; вместе с напряжением возрастает и внутрисосудистое давление. Это так называемая обратная релаксация напряжения.

Все эти явления гораздо более выражены в венах, чем в артериях. Благодаря этому, а также вследствие большой емкости вены могут задерживать и выбрасывать значительный объем крови без длительных изменений внутрисосудистого давления. Возможно, релаксация напряжения и обратная релаксация служат важными механизмами поддержания давления наполнения кровеносной системы  в соответствии с различными физиологическими потребностями организма.

 

Соотношение между давлением и скоростью кровотока в сосудах разного типа

Пассивное растяжение. Благодаря эластичности сосудов изменения давления влияют на объемную скорость кровотока не только непосредственно, но также косвенно – путем изменений просвета сосуда.

Вследствие этого в некоторых сосудах объемная скорость кровотока в большей степени зависит от давления, чем в жестких трубках. Для таких сосудов наклон кривых кровоток–давление непрерывно увеличивается. Классическим примером сосудов, пассивно растягивающихся при изменениях давления, служат сосуды легких (рис. 20.7).

Ауторегуляция сосудистого тонуса. В некоторых сосудах, напротив, при увеличении давления прирост объемной скорости кровотока постепенно уменьшается, что сопровождается уменьшением наклона кривой объемная скорость–давление (рис. 20.7). Это явление обусловлено ауторегуляторными реакциями гладких мышц на механические воздействия (эффект Бейлиса): при растяжении гладкие мышцы сокращаются. Чем выше внутрисосудистое давление, тем сильнее сокращаются гладкие мышцы; в результате при увеличении давления объемная скорость кровотока либо не изменяется, либо возрастает незначительно. Этот механизм способствует стабилизации кровоснабжения органа. В некоторых органах объемная скорость не изменяется при колебаниях давления от 120 до 200 мм рт. ст. Классическим примером таких сосудов служат сосуды почек. Эта миогенная ауторегуляция не зависит от вегетативных влияний, поэтому она сохраняется даже после перерезки сосудодвигательных нервов [9, 32].

Соотношение между давлением и объемной скоростью кровотока можно приблизительно описать при

 

 

 

Рис. 20.7. Кривые кровоток –давление для различных типов сосудов. При повышении давления в сосуде он либо пассивно растягивается (легочный сосуд), либо сокращается в результате ауторегуляторных реакций (почечный сосуд). Следовательно, в сосудах типа легочных повышение давления приводит к большему увеличению кровотока, чем в жестких трубках, а в сосудах типа почечных–к меньшему. Если давление падает ниже некоего критического уровня (критического давления закрытия), кровоток в сосудах прекращается. В жестких же трубках (черные кривые) кровоток прямо пропорционален давлению, причем при увеличении радиуса трубки от 1 до 1,2 и 2 коэффициент пропорциональности возрастает соответственно в 2 и 16 раз

 

помощи степенной функции, аналогичной уравнению Ома, в котором ΔР возводится в степени, не равные 1. Для сосудов типа легочных показатели степени больше 1, а для сосудов типа почечных–меньше 1. При этом на форму и расположение кривой давление–кровоток влияет тонус сосудистых мышц, зависящий от нервных и метаболических факторов, химического состава крови и т.д.

Критическое давление закрытия. Кривые давление–кровоток часто пересекают горизонтальную ось не в области нуля, а в точке, соответствующей некой положительной величине–так называемому критическому давлению закрытия (см. рис. 20.7). При перфузии сосуда кровью это давление составляет около 20 мм рт.ст., а при высоком сосудистом тонусе оно может достигать 60 мм рт.ст. В отсутствие тонуса критическое давление закрытия может снижаться до 1 мм рт.ст.

Считается, что спадение сосуда при критическом давлении характерно для артериол. Это связано с тем, что по мере снижения их радиуса, наступающего в результате уменьшения давления, растягивающая сила убывает быстрее, чем она уменьшалась бы только в

соответствии со снижением давления. Кроме того, к остановке кровотока может приводить увеличение вязкости крови, наблюдающееся при низких скоростях кровотока. В тех участках сосудистой системы, где наружное давление достаточно велико по сравнению с внутрисосудистым, кровоток может прекращаться даже при наличии артериовенозного градиента давления. Это может быть обусловлено либо спадением сосудов (легочные сосуды, вены), либо их сдавлением (коронарные сосуды при систоле). В условиях значительного критического давления при снижении чрезмерно высокого кровяного давления до нормы кровообращение в той или иной сосудистой области может прекратиться. Таким образом, для определения эффективной артериовенозной разницы давлений в сосудистой системе из полученной при измерении величины следует вычитать критическое давление закрытия.

 

20.3. Функциональная организация сосудистой системы

Функциональные группы сосудов

Все сосуды в зависимости от выполняемой ими функции можно подразделить на шесть групп: 1) амортизирующие сосуды (сосуды эластического типа); 2) резистивные сосуды, 3) сосуды–сфинктеры; 4) обменные сосуды, 5) емкостные сосуды; 6) шунтирующие сосуды [10].

Амортизирующие сосуды. К этим сосудам относятся артерии эластического типа с относительно большим содержанием эластических волокон, такие, как аорта, легочная артерия и прилегающие к ним участки больших артерий. Выраженные эластические свойства таких сосудов, в частности аорты, обусловливают амортизирующий эффект, или так называемый Windkessel–эффект (Windkessel по–немецки означает «компрессионная камера»). Этот эффект заключается в амортизации (сглаживании) периодических систолических волн кровотока.

В более дистально расположенных артериях больше гладкомышечных волокон, поэтому их относят к артериям мышечного типа. Артерии одного типа плавно переходят в сосуды другого типа. Очевидно, в крупных артериях гладкие мышцы влияют главным образом на эластические свойства сосуда, фактически не изменяя его просвет и, следовательно, гидродинамическое сопротивление.

Резистивные сосуды. К резистивным сосудам относят концевые артерии, артериолы и в меньшей степени капилляры и венулы. Именно концевые артерии и артериолы, т. е. прекапиллярные сосуды, имеющие относительно малый просвет и толстые стенки с развитой гладкой мускулатурой, оказывают наибольшее сопротивление кровотоку. Изменения степени сокращения мышечных волокон этих сосудов приводят к отчетливым изменениям их диаметра и, следовательно, общей площади поперечного сечения (особенно когда речь идет о многочисленных артериолах). Если учесть, что гидродинамическое сопротивление в значительной степени зависит от площади поперечного сечения, то неудивительно, что именно сокращения гладких мышц прекапиллярных сосудов служат основным механизмом регуляции объемной скорости кровотока в различных сосудистых областях, а также распределения сердечного выброса (системного дебита крови) по разным органам [2, 6, 10, 13, 39, 46].

Сопротивление посткапиллярного русла зависит от состояния венул и вен. Соотношение между прекапиллярным и посткапиллярным сопротивлением имеет большое значение для гидростатического давления в капиллярах и, следовательно, для фильтрации и реабсорбции.

Сосуды–сфинктеры. От сужения или расширения сфинктеров – последних отделов прекапиллярных артериол – зависит число функционирующих капилляров, т. е. площадь обменной поверхности капилляров (см. рис. 20.21).

Обменные сосуды. К этим сосудам относятся капилляры. Именно в них происходят такие важнейшие процессы, как диффузия и фильтрация. Капилляры не способны к сокращениям, диаметр их изменяется пассивно вслед за колебаниями давления в пре– и посткапиллярных резистивных сосудах и сосудах–сфинктерах. Диффузия и фильтрация происходят также в венулах, которые следует поэтому относить к обменным сосудам.

Емкостные сосуды. Емкостные сосуды–это главным образом вены. Благодаря своей высокой растяжимости вены способны вмещать или выбрасывать большие объемы крови без существенного влияния на другие параметры кровотока. В связи с этим они могут играть роль резервуаров крови.

Некоторые вены при низком внутрисосудистом давлении уплощены (т. е. имеют овальный просвет) и поэтому могут вмещать некоторый дополнительный объем, не растягиваясь, а лишь приобретая более цилиндрическую форму.

Некоторые вены отличаются особенно высокой емкостью как резервуары крови, что связано с их анатомическим строением. К таким венам относятся прежде всего 1) вены печени; 2) крупные вены чревной области; 3) вены подсосочкового сплетения кожи. Вместе эти вены могут удерживать более 1000 мл крови, которая выбрасывается при необходимости. Кратковременное депонирование и выброс достаточно больших количеств крови могут осуществляться также легочными венами, соединенными с системным кровообращением параллельно.

При этом изменяется венозный возврат к правому сердцу и/или выброс левого сердца. У человека в отличие от животных нет истинного депо, в котором кровь могла бы задерживаться в специальных образованиях и по мере необходимости выбрасываться (примером такого депо может служить селезенка собаки).

В замкнутой сосудистой системе изменения емкости какого–либо отдела обязательно сопровождаются перераспределением объема крови. Поэтому изменения емкости вен, наступающие при сокращениях гладких мышц, влияют на распределение крови во всей кровеносной системе и тем самым прямо или косвенно на общую функцию кровообращения.

Шунтирующие сосуды–это артериовенозные анастомозы, присутствующие в некоторых тканях. Когда эти сосуды открыты, кровоток через капилляры либо уменьшается, либо полностью прекращается (см. рис. 20.21).

Сопротивление в кровеносной системе

Сопротивление в различных отделах сосудистой системы. Сопротивление в аорте, больших артериях и относительно длинных артериальных ответвлениях составляет лишь около 19% общего сосудистого сопротивления (рис. 20.8). На долю же конечных артерий и артериол приходится почти 50% этого сопротивления. Таким образом, почти половина периферического сопротивления создается сосудами длиной всего около нескольких миллиметров. Это колоссальное сопротивление связано с тем, что диаметр концевых артерий и артериол относительно мал, и это уменьшение просвета не компенсируется полностью ростом числа параллельных сосудов. Сопротивление в капиллярах также достаточно велико–около 25% общего сопротивления. В венозном русле наибольшее сопротивление приходится на долю венул (4%); вклад всех остальных сосудов составляет лишь 3%.

Общее периферическое сопротивление. Под общим периферическим сопротивлением (ОПС) понимают суммарное сопротивление всех сосудов большого круга кровообращения, т. е. общее сопротивление всех параллельных сосудистых областей. Если градиент давления ΔР равен около 100 мм рт. ст., а объемная скорость кровотока V примерно 95 мл/с, то величина ОПС составляет около 140 Па мл /с (табл. 20.2). Давление крови в каждый момент времени определяется общим периферическим сопротивлением и общей объемной скоростью кровотока (т. е. сердечным выбросом).

В сосудах легких при ΔР около 8 мм рт. ст. и   V = 95 мл/с   ОПС   составляет   примерно 11 Па мл/с.

                                                    

Рис. 20.8. Процентное соотношение значений гидродинамического сопротивления, емкости и площади поверхности в различных отделах системного кровообращения. На долю артериальных резистивных сосудов приходится примерно 50% общего сопротивления; около 75% всей емкости сосредоточено в венозных емкостных сосудах; приблизительно 90% общей поверхности сосудистого русла приходится на капилляры и венулы (обменные сосуды). Подробнее см. в тексте (по Mall, Schleier, Green)

 

Поскольку сопротивление в сосудах разных органов различно (табл. 20.2), каждый орган получает разную долю от общего сердечного выброса. Приспособительные изменения кровоснабжения органов в соответствии с их потребностями осуществляются как путем изменения сердечного выброса, так и посредством изменения сопротивления различных сосудистых сетей, параллельных друг другу. Последний механизм обеспечивают процессы, описанные в разд. 20.8.

Таблица 20.2. Сопротивление (R) и кровоток (в процентах от общего сердечного выброса, % СВ) в сосудах различных органов человека

 

 

 

% СВ

V, мл/мин

V, мл/с

R, Па мл/с

Головной мозг

13

750

13

1025

Коронарные сосуды

4

250

4

3330

Мышцы

21

1200

20

670

Чревная область

24

1400

23

580

Почки

19

1110

18

740

Кожа

9

500

8

1670

Прочие органы

10

600

10

1330

Системное кровообращение

100

~5800

–96

~140

Легочное кровообращение

100

~5800

–96

~11

 

Объем крови в кровеносной системе

Общий объем крови. Общий внутрисосудистый объем крови–это важный параметр, определяющий давление наполнения сердца во время диастолы и, следовательно, ударный объем.

Объем крови у мужчин составляет 77 мл/кг массы, а у женщин–65 мл/кг (10%). Эта разница связана главным образом с тем, что у женщин больше жировой ткани. Таким образом, у мужчин общий объем крови равен в среднем около 5,4 л, а у женщин–около 4,5 л.

Величина общего объема крови может претерпевать значительные и длительные отклонения в зависимости от степени тренированности, климатических и гормональных факторов. Так, у некоторых спортсменов объем крови может превышать 7000 мл, а после длительного периода постельного режима он может становиться ниже нормы. Объем крови увеличивается при варикозном расширении вен тяжелой степени. Кратковременные изменения объема крови наблюдаются при переходе в вертикальное положение и при мышечной нагрузке.

Распределение общего объема крови. У взрослого человека примерно 84% всей крови содержится в большом круге кровообращения; остальные 16% находятся в малом круге (около 9%) и в сердце (около 7%) (табл. 20.3).

В артериях большого круга человека содержится около 18% общего объема крови и примерно 3% от этого количества–в артериолах (рис. 20.8). Отсюда ясно, что даже при максимальном сужении или расширении резистивных сосудов общий объем крови в остальных отделах кровеносной системы практически не меняется.

Несмотря на огромную общую площадь поперечного сечения капилляров, в них также содержится лишь относительно небольшая часть общего объема крови (около 6%). Это связано с тем, что капилляры очень коротки. Большой объем крови, содержащийся в венах

 

Таблица 20.3. Среднестатистические данные, характеризующие распределение крови в сердечно–сосудистой системе человека (возраст 40 лет, масса 75 кг, площадь поверхности тела 1,85 м2) [20]

Отдел сердечно–сосудистой системы

Объем

мл

%

Общий %

Сердце (в диастоле)      

360 

       7,2       

7,7

Легочное кровообращение

Артерии

130

440

2,6

8,8

8,8

Капилляры

110

2,2

Вены  

200

4,0

Системное

кровообращение

Аорта и крупные артерии

300

4200

6,0

14

84,0

Мелкие артерии

400

8,0

Капилляры

300

6,0

56

Мелкие вены

2300

46,0

Крупные вены

900

18,0

всего

5000 

100,0

          

(около 76% всей крови в отдельных сосудистых сетях и примерно 64% общего объема), отражает их роль как резервуара крови.

Таким образом, для резистивных сосудов характерно не только высокое гидродинамическое сопротивление, но и малая емкость, а емкостным сосудам, напротив, присущи низкое сопротивление и большая емкость. Малые артерии и вены (с диаметром около 0,5–2,0 мм) занимают особое, промежуточное положение: при их растяжении существенно изменяется как емкость, так и сопротивление.

Объем крови и среднее давление наполнения. Среднее давление наполнения, или статическое давление крови, отражает наполнение кровеносного русла. Оно соответствует тому давлению, которое регистрируется в большинстве отделов всей сердечно–сосудистой системы, когда сердце не работает и все существующие градиенты давления уравновешены. Среднее давление наполнения равно примерно 6 мм рт. ст. На него влияют как изменения общего объема крови, так и изменения емкости сосудов, связанные с различной степенью сокращения гладких мышц. Среднее давление наполнения–это важный фактор, определяющий отток крови из вен к правому предсердию; таким образом, оно косвенно влияет на выброс левого сердца.

В условиях естественного кровообращения часть крови при каждом сокращении сердца перекачивается из венозного отдела в артериальный. При этом давление в сосудах изменяется в зависимости от их емкости и растяжимости: в венах оно лишь незначительно снижается, а в артериях довольно существенно повышается (рис. 20.10). Это связано с тем, что эффективная растяжимость артерий намного меньше. Таким образом, устанавливается динамическое равновесие, при котором объем крови в том или ином отделе кровеносного русла определяется внутрисосудистым давлением, зависящим в свою очередь от растяжимости сосудов.

 

20.4. Артериальный отдел большого круга кровообращения

Особенностями, которые мы только что разобрали, а также геометрией сосудистой системы определяются гемодинамические свойства различных отделов кровеносного русла [4, 5, 15, 19, 20, 24, 33]. 06 этих свойствах и пойдет речь ниже.

Кровоток в артериях

Пульсовые колебания кровотока. При сокращении сердца кровь поступает из левого желудочка в восходящую аорту только во время периода изгнания. В ходе так называемых пульсовых колебаний скорость кровотока меняется следующим образом: сначала, после открытия аортальных клапанов, она резко возрастает, достигая максимума примерно

 

Рис. 20.9. Изменения пульсовых колебаний давления и кровотока в аорте и артериях ног. Следует отметить, что по мере удаления от сердца появляется антероградный кровоток во время диастолы и повышается систолическое давление (по Макдональду [15])

                                                   

к концу первой трети периода изгнания; затем, к моменту окончания этого периода, она падает до нуля (рис. 20.9). От начала периода расслабления и до закрытия аортальных клапанов наблюдается кратковременный обратный ток крови в левый желудочек. Во время диастолы, до начала следующего периода изгнания, кровь в восходящей аорте обычно не движется.

У человека в состоянии покоя максимальная скорость кровотока в аорте (при длительности периода изгнания 0,25 с и величине ударного объема 70–90 мл) значительно превосходит 100 см/с; средняя же скорость в течение всего периода изгнания составляет около 70 см/с. Во время большей части периода изгнания число Рейнольдса превосходит критическое значение, и кровоток в аорте носит турбулентный характер. По мере удаления от сердца амплитуда волны кровотока в аорте и крупных артериях постепенно снижается (в отличие от амплитуды волны

 

Рис. 20.10. Схема соотношения между площадью поперечного сечения, давлением и средней линейной скоростью кровотока в различных отделах сердечно–сосудистой системы

 

давления). В то же время в грудной аорте и периферических артериях во время диастолы наблюдается антероградный кровоток (рис. 20.9). Кратковременный обратный кровоток в начале периода расслабления в покое можно зарегистрировать даже в бедренной (или плечевой) артерии. Однако при увеличении сердечного выброса возрастает и скорость кровотока, и в конечном счете кривая записи пульса перестает пересекать нулевую линию.

В области концевых разветвлений артерий и артериол пульсирующий кровоток постепенно сменяется непрерывным. Однако при максимальном расширении сосудов небольшие колебания кровотока наблюдаются даже в капиллярах и мелких венах.

Скорость кровотока и площадь поперечного сечения сосудов. Поскольку кровоток, особенно в аорте и крупных артериях, носит пульсирующий характер, средняя скорость тока крови в этих сосудах значительно ниже, чем скорость во время систолы. Ее можно вычислить по формуле v = V/(πr2). В покое при сердечном выбросе, равном 96 мл/с, средняя линейная скорость кровотока в аорте радиусом 12–13 мм колеблется соответственно от 21,2 до 18,1 см/с (т.е. в среднем около 20 см/с; см. рис. 20.10 и табл. 20.4). При увеличении сердечного выброса средняя линейная скорость кровотока может превышать 100 см/с.

В связи с тем что средняя скорость кровотока обратно пропорциональна поперечному сечению сосудов, она значительно ниже в периферических артериях, особенно в концевых артериях и артериолах. Медленнее всего кровь течет в капиллярах: линейная скорость кровотока в них составляет 0,03 см/с (см. рис. 20.10 и табл. 20.4). Время прохождения крови через капилляр средней длины (около 750 мкм) составляет примерно 2,5 с.

Давление в артериальном русле

Пульсовые колебания давления. Масса крови обладает инерцией, поэтому ускорение под действием ударного объема, выбрасываемого в аорту за период изгнания, получает не весь столб жидкости в сосудах сразу. Вначале ток крови ускоряется только в проксимальном сегменте восходящей аорты. В этом сегменте наблюдается кратковременное повышение давления, или так называемое пульсовое колебание давления (рис. 20.9). При этом давление сначала возрастает столь же быстро, как и кровоток, а затем скорость его нарастания снижается. В связи с этим пик пульсового колебания давления наступает позже, чем пик пульсового колебания кровотока. В дальнейшем давление начинает падать, однако конечносистолическое давление (давление в конце систолы) все же остается значительно большим, чем

 

Таблица 20.4. Средние значения линейной скорости кровотока и давления в системном кровообращении у человека

 

 

 

 

Диаметр, мм

 

 

 

Средняя

скорость,

см/с

Среднее

давление,

мм рт.ст.

Аорта

20–25

20

100

Мелкие артерии

 

 

10–15

95

Мельчайшие артерии

 

 

2

70–80

Артериолы

0,06–0,02

0,2–0,3

35–70

Капилляры

 

 

 

 

артериальный конец

0,006

 

 

0,03

 

 

30–35

средний участок

0,006

20–25

венозный конец

0,006

 

15–20

Мельчайшие вены

 

 

0,5–1,0

10–15

Мелкие и средние вены

 

 

1–5

 

10 или меньше

Крупные вены

5–15

5–15

Полые вены

30–35

10–16–»

 

давление в начале периода изгнания. В конце систолы наблюдается кратковременный быстрый спад давления (на кривой–так называемая инцизура). Он обусловлен расслаблением левого желудочка и обратным током крови, прекращающимся только после   захлопывания   полулунных   клапанов (рис. 20.11). Во время диастолы давление снижается в основном равномерно, однако в отличие от скорости кровотока оно не падает до нуля. Это связано с «выпрямляющим» эффектом аортальных клапанов, эластическими свойствами артерий и достаточно высоким периферическим сопротивлением. К началу очередной систолы давление остается относительно высоким (рис. 20.9 и 20.11).

Систолическое, диастолическое и среднее давление. Пик кривой давления, регистрируемый во время систолы, называется систолическим артериальным давлением (Рc), а минимальное значение давления в диастоле–диастолическим (Рд) (рис. 20.11). Амплитуда колебания давления (Рc–Рд) называется пульсовым давлением. Среднее артериальное давление

Рис. 20.11. Определение среднего артериального давления в аорте (слева) и периферической артерии (справа). Рc–систолическое давление; Рср–среднее давление; Рд–диастолическое давление. Площади закрашенных участков с обеих сторон от уровня среднего давления равны друг другу (подробнее см. в тексте)

 

(Pсp), которое составляет движущую силу кровотока,–это давление, усредненное по времени сердечного цикла. Его вычисляют путем интегрирования кривой пульсового колебания давления во времени. Для центральных артерий его можно с достаточной степенью точности считать равным среднему арифметическому Рс и Рд, т.е. сумме диастолического давления и половины пульсового давления (Рср =  Рд + (Рс — Рд)/2); для периферических артерий более точна формула Рср = Рд + (Рс — Рд)/3 т. е. среднее давление в них равно сумме диастолического давления и одной трети пульсового давления (методы измерения давления описаны в разд. 20.13).

У человека в молодом возрасте систолическое давление в восходящей аорте равно примерно 120 мм рт.ст., а диастолическое–около 80 мм рт.ст. Таким образом, среднее артериальное давление в восходящей аорте равно приблизительно 100 мм рт. ст. В прилежащих отделах аорты и в больших артериях среднее давление незначительно снижается, и в артериях диаметром 3 мм оно составляет 95 мм рт. ст. (табл. 20.4). Однако форма и амплитуда пульсовой волны по мере удаления от сердца существенно изменяются. Систолическое давление постепенно растет и в бедренной артерии становится на 20 мм рт.ст., а в тыльной артерии стопы–на 40 мм рт.ст. больше, чем в восходящей аорте (рис. 20.9 и 20.11). Напротив, диастолическое давление несколько снижается. В результате пульсовое давление значительно возрастает. Во избежание ошибок все эти явления следует учитывать при измерениях давления в различных областях артериального русла.

В концевых разветвлениях артерий и в артериолах давление резко падает на протяжении нескольких миллиметров сосудистой сети, достигая 30–35 мм рт.ст. в конце артериол (рис. 20.10 и табл. 20.4). Это связано с высоким гидродинамическим сопротивлением данных сосудов.

                                                    

Одновременно значительно снижаются или исчезают пульсовые колебания давления.

Изменения кривых, описывающих пульсовые колебания давления и кровотока, в значительной степени обусловлены различиями в эластических свойствах разных артерий. К этим различиям мы и перейдем в следующем разделе.

Влияние эластических свойств сосудов на гемодинамику

Пульсовые колебания объема. Повышение давления во время систолы сопровождается растяжением эластических стенок сосудов. В результате их поперечное сечение изменяется. Эти изменения, тесно связанные с изменениями давления, называют пульсовыми колебаниями поперечного сечения или объема.

Функция компрессионной камеры. При растяжении сосудов кинетическая энергия движения крови преобразуется в потенциальную энергию деформации. Одновременно с этим часть выброшенного в аорту ударного объема заполняет растянутые сегменты. Когда давление снижается, стенки сосудов под действием эластических сил возвращаются в исходное положение, «выталкивая» из сосуда кровь. При этом потенциальная энергия снова переходит в кинетическую, и кровь продвигается по направлению наименьшего гидродинамического сопротивления, т. е. к «дренажным сосудам» артериального русла–капиллярам (рис. 20.13). Благодаря этому эффекту, наблюдающемуся преимущественно в эластических сосудах (аорте и артериях эластического типа), кровоток из пульсирующего (в восходящей аорте) превращается в непрерывный, хотя и не равномерный (в периферических артериях). В связи с этим эластические сосуды называют «компрессионной камерой» кровеносного русла: их функция сходна с деятельностью воздушных камер, влияющих аналогичным образом на скорость течения и давление жидкости, передвигающейся по системе труб под действием поршней.

В системе жестких трубок давление в систоле было бы значительно больше, а в диастоле в связи с инерцией ускоренной крови наблюдалось бы отрицательное давление и прекращение кровотока. В этих условиях количество крови с нулевой исходной скоростью, которое сердцу приходилось бы ускорять при каждой систоле, было бы равно не ударному объему, а общему объему крови в системе трубок. Кроме того, для сообщения крови той же объемной скорости пришлось бы развивать большую скорость кровотока в систоле, для чего потребовалось бы еще большее систолическое давление. В результате были бы увеличены как масса ускоряемой крови, так и скорость кровотока, что создало бы существенно повышенную нагрузку на сердце.

Кривые давление–объем. Кривые давление объем, приведенные на рис. 20.12, отражают эластические свойства амортизирующих сосудов у людей различного возраста. Экспоненциальный характер кривых свидетельствует о том, что при увеличении давления растяжимость снижается. Пока организм растет, растяжимость в результате изменений объема (увеличения длины и диаметра сосудов) повышается; иными словами, амортизирующие сосуды становятся более податливыми в связи с тем, что в соответствии с законом Лапласа при увеличении растяжимой поверхности давление, необходимое для создания определенного напряжения в стенке сосуда, уменьшается. В более зрелом возрасте объем аорты продолжает возрастать, однако ее растяжимость, а следовательно, и емкость временного депо – «компрессионной камеры» – снижаются вследствие анатомических причин. В результате амортизирующие сосуды становятся менее податливыми. С возрастом артериальное давление повышается и смещается в область более крутого наклона кривых давление–объем, что также способствует снижению растяжимости «компрессионной камеры».

Возрастные изменения кривых давление–объем связаны, возможно, с пассивным растяжением сосудов под действием постоянного давления со

 

Рис. 20.12. Кривые давление–объем для аорты человека. По мере роста человека объем аорты увеличивается. В молодом возрасте (16–39 лет) растяжимость аорты максимальна. В дальнейшем аорта расширяется, а ее растяжимость снижается. На кривых, соответствующих некоторым возрастным группам, указаны изменения объема (AV), сопровождающие нормальные пульсовые колебания давления (ΔР). Подробнее см. в тексте (по Simon, Меуеr; цит. по Гауэру [7])

                     

стороны крови и со снижением эластичности ткани. Если давление патологически повышено, то все эти явления выражены сильнее. На рис. 20.12 изображены изменения объема изолированной аорты у людей разных возрастных групп, связанные с пульсовыми колебаниями давления. В норме эти изменения в молодом возрасте равны 30 мл, что соответствует Е', равному 177 Па/мл.

Если, чрезвычайно упростив истинное положение вещей, допустить, что во всех отделах артериальной системы конечносистолическое давление одинаково и на 40 мм рт.ст. превосходит диастолическое давление, то в конце систолы в аорте должно накапливаться 30 мл крови. Объем всех остальных артерий, согласно подсчетам, при растяжении увеличивается лишь на 1/3 по сравнению с увеличением объема аорты; таким образом, в них может накапливаться еще 10 мл. Следовательно, во всем артериальном русле в конце систолы собирается около 40 мл крови. Если ударный объем составляет около 80 мл, то 50% сердечного выброса оттекает в периферические резистивные сосуды во время систолы, остальные 50%–во время диастолы, когда растянутые стенки артерий возвращаются к исходному состоянию, а кровяное давление–к исходному уровню. Из этого следует, что для «компрессионной камеры» в целом справедливо уравнение

 

Е'=40 мм рт. ст./ (30 + 10) мл=133 Па/мл.

 

 

Таким образом, при изменении общего объема артериального русла на 1 мл давление в нем изменяется на 1 мм рт.ст. Распространение пульсовой волны. Пульсовые колебания кровотока, давления и объема распространяются по сосудистой системе в виде пульсовой волны, обладающей определенной скоростью (рис. 20.13). Процессы, которые мы в предыдущих разделах для простоты рассматривали как ряд последовательных стадий, на самом деле плавно переходят один в другой: перемещение крови в «компрессионную камеру» и ее обратный выброс, т. е. движение крови по сосудам, происходят в соседних сосудистых участках одновременно.

Скорость распространения пульсовой волны. Скорость распространения пульсовой волны по сосудам гораздо выше, чем скорость кровотока. Пульсовая волна распространяется до артериол стопы за 0,2 с, тогда как частицы выброшенной сердцем крови за это время достигают только нисходящей аорты (при скорости кровотока во время систолы около 70 см/с).Скорость распространения пульсовой волны (СПВ) в значительной степени зависит от

 

 Рис. 20.13. Схема функции «компрессионной камеры» и механизма распространения пульсовой волны. В период систолы сначала растягивается ближайший к сердцу участок аорты, и в нем накапливается кровь (А). Затем этот участок возвращается к исходному состоянию, при этом растягивается и накапливает кровь другой участок (Б). Далее этот процесс повторяется, распространяясь вдоль эластических артерий (В)

 

растяжимости сосудов и от отношения толщины их стенки к радиусу. Чем ригиднее или толще сосуд и чем меньше его радиус, тем быстрее распространяется по нему пульсовая волна. СПВ в аорте равна 4–6 м/с, а в менее эластичных артериях мышечного типа (например, лучевой) она составляет 8–12 м/с. С возрастом эластичность сосудов снижается, а СПВ возрастает. Она увеличивается также при высоком кровяном давлении, поскольку в этом случае напряжение стенок сосудов повышено и это ограничивает их дальнейшее растяжение. Напротив, в венах, обладающих большой эластичностью, СПВ значительно меньше: она равна примерно 1 м/с в полой вене и около 2 м/с в крупных венах руки. Таким образом, по скорости распространения пульсовой волны можно судить об эластичности сосудистой системы, которая не только изменяется с возрастом в связи с описанными выше морфологическими перестройками, но также может претерпевать кратковременные колебания под влиянием активности сосудодвигательных нервов или лекарственных препаратов.

Волновое сопротивление и отражение пульсовой волны. Изменение формы пульсовых колебаний давления, в том числе увеличение систолического давления в периферических артериях, обусловлено рядом механизмов, значение которых дискутируется.

Важнейшие из них следующие: 1) отражение волн; 2) затухание волн; 3) зависимость скорости распространения волн от частоты.

Волны, пробегающие по стенкам эластических сосудов. отражаются в участках с повышенным волновым сопротивлением (Z); эта величина равна отношению пульсового давления ΔР к пульсовому объему V. Волновое сопротивление, или импеданс, обусловлено инерцией жидкости и эластичностью сосудистой стенки. Трение при этом не учитывается, и Z не следует путать с сопротивлением трению. В артериальном русле положительные отражения пульсовых волн связаны с увеличением волнового сопротивления в местах разветвления сосудов, а также со снижением эластичности в дистальных отделах (даже в аорте и крупных артериях). Однако в наибольшей степени волны отражаются в прекапиллярных резистивных сосудах; эти сосуды в отношении пульсовой волны подобны замкнутому концу шланга. При сужении сосудов отражение волн усиливается, а при расширении уменьшается. Наложение отраженных волн на волны, распространяющиеся в антероградном направлении, приводит, особенно в периферических сосудах, к увеличению систолической волны давления.

Из–за потерь энергии, связанных с трением, амплитуда отраженных волн составляет всего 30–40% величины первичных волн. Вторичные волны вновь отражаются аортальными клапанами и т. д., затухая при этом все больше и больше. Вследствие многократного отражения волн на нисходящей части пульсовой волны в периферических артериях появляется отчетливый дикротичeский подъем (рис. 20.11 и 20.14). Однако в связи с высоким коэффициентом затухания маловероятно, чтобы в результате многократного отражения в артериальной системе существовали истинные стоячие волны.

Затухание волн зависит от целого ряда факторов, и в том числе от строения стенок сосудов и геометрии кровеносного русла. Чем выше растяжимость сосудов, тем затухание больше. Оно возрастает также в местах деления или сужения артерий (в частности, в резистивных сосудах). Волны высокой частоты затухают в большей степени, чем низкочастотные. Примером может служить довольно быстрое исчезновение инцизуры пульсовой волны в нижних отделах брюшной аорты (рис. 20.9 и 20.14).

Увеличение систолического пика давления в периферических артериях связано также с тем, что при высоком давлении уменьшается растяжимость сосудов; при этом систолический компонент волны давления повышается (см. выше). Давление нарастает быстрее в периферических артериях также потому, что с увеличением давления повышается скорость распространения пульсовой волны (рис. 20.9 и 20.14).

 

Рис. 20.14. Сфигмограммы, записанные в различных отделах артериального русла. Увеличение систолического давления и дикротический подъем особенно хорошо выражены в тыльной артерии стопы. Сдвиг кривых в направлении горизонтальной оси соответствует времени, необходимому для распространения пульсовой волны по артериям (по Remington, Wood с изменениями Гайтона [8])

 

Сложные колебания типа пульсовых колебаний кровотока и давления можно точно описать при помощи гармонического анализа (по Фурье). При этом сложные колебания рассматриваются как сумма нескольких синусоидальных функций, частоты которых кратны частоте анализируемого колебания. Чем больше учитывается этих функций, или гармоник Фурье, тем точнее теоретическая кривая соответствует зарегистрированной. С достаточной точностью пульсовые кривые описываются 6–10 гармониками. Благодаря этому импеданс сосудистой системы для всего спектра частот кривых давления и кровотока можно вывести из соотношения между пульсовыми изменениями этих двух величин (подобно тому как это делается при расчете цепей с переменным электрическим током). Обычный термин гидродинамическое сопротивление (это сопротивление, согласно закону Ома для постоянного тока, равно отношению среднего градиента давления к средней объемной скорости кровотока) отражает только один из компонентов сложнейшей зависимости импеданса от частоты и поэтому лишь приближенно описывает гемодинамические процессы.

Исследование пульса

Свойства пульса. Путем простой пальпации пульса поверхностных артерий (например, лучевой артерии в области кисти) можно получить важные предварительные сведения о функциональном состоянии сердечно–сосудистой системы. При этом оцениваются следующие качества пульса.

1. Частота (нормальный или частый пульс). При оценке частоты пульса следует помнить, что у детей пульс в покое чаще, чем у взрослых. У спортсменов пульс замедлен. Ускорение пульса наблюдается при эмоциональном возбуждении и физической работе; при максимальной нагрузке у молодых людей

                     

частота сокращений сердца может возрастать до 200/мин и более.

2. Ритм (ритмичный или аритмичный пульс). Частота пульса может колебаться в соответствии с ритмом дыхания. При вдохе она возрастает, а при выдохе уменьшается. Эта «дыхательная аритмия» наблюдается в норме, причем она становится более выраженной при глубоком дыхании. Дыхательная аритмия чаще встречается у молодых людей и у лиц с лабильной вегетативной нервной системой. Точная диагностика остальных видов аритмий (экстрасистол, мерцательной аритмии и т.д.) может быть произведена только при помощи ЭКГ.

3. Высота (высокий или низкий пульс). Амплитуда пульса зависит в первую очередь от величины ударного объема и объемной скорости кровотока в диастоле. На нее влияет также эластичность амортизирующих сосудов: при одинаковом ударном объеме амплитуда пульса тем меньше, чем больше эластичность этих сосудов, и наоборот.

4. Скорость (скорый или медленный пульс). Крутизна нарастания пульсовой волны зависит от скорости изменения давления. При одинаковой частоте сокращений сердца быстрые изменения давления сопровождаются высоким пульсом, а менее быстрые – низким.

5. Напряжение (твердый или мягкий пульс). Напряжение пульса зависит главным образом от среднего артериального давления, так как эту характеристику пульса определяют по величине усилия, которое необходимо приложить для того, чтобы пульс в дистальном (расположенном ниже точки

пережатия) участке сосуда исчез, а это усилие изменяется при колебаниях среднего артериального давления. По напряжению пульса можно приближенно судить о систолическом давлении. Форму пульсовой волны можно исследовать при помощи относительно простых методик. Наиболее распространенный в клинике метод заключается в помещении на кожу датчиков, регистрирующих либо изменения давления (сфигмография), либо изменения объема (плетизмография). Патологические изменения пульса. Определив форму пульсовой волны, можно сделать важные диагностические выводы о наступающих в артериях гемодинамических сдвигах в результате изменений ударного объема, эластичности сосудов и периферического сопротивления. На рис. 20.15 приведены кривые пульса подключичной и лучевой артерий. В норме на записи пульсовой волны в течение почти всей систолы регистрируется подъем. При повышенном периферическом сопротивлении также наблюдается такой подъем; при уменьшении же сопротивления регистрируется первичный пик, за которым следует более низкий систолический подъем; затем амплитуда волны быстро падает и переходит в относительно пологий диастолический участок. Снижение ударного объема (например, в результате кровопотери) сопровождается уменьшением и закруглением систолического пика и замедлением скорости убывания амплитуды волны в диастоле. Уменьшение растяжимости аорты (например, при атеросклерозе) характеризуется крутым и высоким передним фронтом, высоким расположением инцизуры и пологим диастолическим спадом. При аортальных пороках изменения пульсовой волны соответствуют гемодинамическим сдвигам: при аортальном стенозе наблюдается медленный пологий систолический подъем, а при

 

Рис. 20.15. Изменения формы и амплитуды пульсовой волны в лучевой и подключичной артериях при некоторых нарушениях функции сердечно–сосудистой системы. Подробнее см. в тексте (по Уиггерсу [28])

 

недостаточности аортального клапана–крутой и высокий подъем; при тяжелой степени недостаточности–исчезновение инцизуры. Сдвиг во времени кривых пульса, записанных одновременно в разных точках (наклон штриховых прямых на рис. 20.15), отражает скорость распространения пульсовой волны. Чем меньше этот сдвиг (т. е. чем больше наклон штриховых прямых), тем выше скорость распространения пульсовой волны, и наоборот.

 

20.5. Венозный отдел большого круга кровообращения

Давление и скорость кровотока в венозном русле

Давление в венозном русле. В венулах давление падает сравнительно быстро–от 15–20 мм рт. ст. в посткапиллярах до 12–15 мм рт.ст. в мелких венах. Давление в крупных венах, расположенных вне грудной полости, составляет 5–6 мм рт.ст., а в области впадения вен в правое предсердие оно еще ниже (рис. 20.10 и табл. 20.4).

Участок нижней полой вены в области ее прохождения через диафрагму обладает некоторыми особенностями: гидродинамическое сопротивление здесь возрастает, поэтому если каудальнее диафрагмы давление в нижней полой вене еще относительно велико (около 10 мм рт.ст.), то в месте прохождения этой вены через диафрагму оно скачкообразно падает до 4–5 мм рт.ст.

Давление в правом предсердии равно центральному венозному давлению. Оно составляет 2–4 мм рт. ст. и в норме колеблется в довольно широких пределах синхронно с дыхательным и сердечным ритмом (см. стр. 519). Однако благодаря так называемому отрицательному (ниже атмосферного) давлению в грудной полости, равному от —4 до —7 см вод. ст., трансмуральное, или эффективное венозное, давление наполнения положительно даже при умеренно отрицательном внутрисосудистом давлении [3, 4, 19, 36].

В некоторых областях венозного русла гидродинамическое сопротивление, а следовательно, и градиент давления больше, чем в соответствующих артериях. Это связано с различными факторами. Так, некоторые вены в нормальных условиях обладают не круглым, а более или менее овальным поперечным сечением, что связано с их «недонаполнением». Гидродинамическое сопротивление в таких венах выше. Кроме того, в определенных участках (например, при прохождении вен руки над первым ребром) вены могут подвергаться сдавлению извне; возможно также сдавленно целых венозных стволов на большем или меньшем протяжении (например, органами брюшной полости или внутрибрюшным давлением).

Венный пульс. Венным (венозным) пульсом называют колебания давления и объема в венах., расположенных около сердца. Эти колебания передаются ретроградно и обусловлены главным образом изменениями давления в правом предсердии.

Венный пульс записывается, как правило, при помощи неинвазивных методов (фотоэлектрических преобразователей или чувствительных датчиков давления) при горизонтальном положении человека. При этом регистрируются некоторые характерные волны. Первая положительная волна, или а–волна, связана с сокращением предсердий (рис. 20.16). Через небольшой промежуток времени следует вторая положительная волна – с–волна, обусловленная главным образом выпячиванием атриовентрикулярного клапана в правое предсердие во время изоволюметрического сокращения желудочка. Затем наблюдается быстрое падение (x), связанное со смещением плоскости клапанов к верхушке во время периода изгнания. При расслаблении правого желудочка атриовентрикулярные клапаны сначала остаются закрытыми, поэтому давление в венах относительно быстро возрастает; затем, когда клапаны открываются и кровь устремляется в желудочек, давление падает. В результате такой последовательности появляется третья положительная волна (v–волна), за которой следует углубление (у). В дальнейшем по мере наполнения желудочка давление вновь повышается до новой а–волны.

Изменения кривых венного пульса могут служить важным диагностическим показателем при некоторых заболеваниях сердца, например недостаточности трехстворчатого клапана.

Скорость кровотока в венозном русле. В норме кровоток в венулах и концевых венах носит постоянный характер, так как только в том случае, если резистивные сосуды сильно расширены, колебания кровотока в артериях могут распространяться на вены. В более крупных венах вновь появляются небольшие колебания давления и скорости кровотока, обусловленные передачей пульсации от расположенных вблизи артерий. Колебания скорости кровотока в магистральных венах связаны с дыханием и сокращениями сердца ; эти колебания усиливаются по мере приближения к правому предсердию.

 

 

Рис. 20.16. Одновременная запись ЭКГ и пульсации яремной вены. Подробнее см. в тексте

 

                    

В венулах и периферических венах общая площадь поперечного сечения постепенно уменьшается, и средняя скорость кровотока возрастает; однако в связи с тем, что эта площадь больше, чем у соответствующих артерий, кровь в венах течет медленнее, чем в артериях. В покое средняя скорость кровотока в полых венах колеблется от 10 до 16 см/с, однако она может возрастать до 50 см/с.

Центральное венозное давление и венозный возврат

Центральное венозное давление вместе со средним давлением наполнения (см. выше) и гидродинамическим сопротивлением сосудов определяют величину венозного возврата, оказывающего в нормальных условиях решающее влияние на ударный объем [3, 36]. Разность между средним давлением наполнения и центральным венозным давлением соответствует градиенту давления для венозного возврата, равному в норме 2–4 мм рт. ст. Таким образом, в условиях нормальной деятельности сердца при повышении либо снижении среднего давления наполнения (вследствие увеличения или уменьшения объема крови) венозный возврат изменяется в том же направлении. Кроме того, венозный возврат затруднен при высоком сопротивлении кровотоку в венах и облегчен, когда это сопротивление низко.

Если венозный возврат перестает соответствовать выбросу правого желудочка, то автоматически включаются механизмы, направленные на «подгонку» этих двух параметров. При внезапном падении центрального венозного давления возрастает градиент давления для венозного возврата, и приток крови к сердцу увеличивается. Одновременно вследствие пониженного конечнодиастолического наполнения сердца снижается ударный объем. В результате повышения притока крови к сердцу, сочетающегося с уменьшением выброса крови в артерии, давление и объем в правом предсердии возрастают. Это приводит к снижению венозного возврата и увеличению ударного объема. При внезапном повышении центрального венозного давления происходят обратные процессы. Благодаря этим механизмам равновесие между венозным возвратом и сердечным выбросом устанавливается за 4–6 сокращений.

При патологических состояниях (например, при правожелудочковой недостаточности) центральное венозное давление может достигать 30 мм рт.ст., т.е. уровня давления в капиллярах. В этом случае градиент давления, обеспечивающий кровоток, поддерживается благодаря соответствующему повышению давления в капиллярах. Таким образом, на центральное венозное давление влияет не только объем крови в венах, но и в значительной степени работа правого сердца.

Влияние силы тяжести на кровяное давление

Поскольку трехмерная сосудистая система находится в гравитационном поле Земли, на давление крови, создаваемое сердцем; накладывается гидростатическое давление. Это приводит к тому, что давление в сосудах, расположенных ниже сердца, возрастает, а в сосудах, расположенных выше, снижается пропорционально расстоянию от сердца. При горизонтальном положении тела разница между уровнем расположения различных сосудов с практической точки зрения пренебрежимо мала. Следовательно, гидростатическое давление в этом случае можно не учитывать.

Кровяное давление при вертикальном положении тела. У человека в вертикальном положении гидростатическое давление в сосудах стопы (125 см ниже уровня сердца) составляет примерно 90 мм рт. ст. Поскольку среднее артериальное давление равно 100 мм рт.ст., общая величина давления в артериях стопы составляет около 190 мм рт.ст. (рис. 20.17). В артериях головного мозга (примерно 40 см выше уровня сердца) артериальное давление снижено приблизительно на 30 мм рт. ст. и составляет 70 мм рт. ст.

На давление в венах гидростатическое давление влияет аналогичным образом, поэтому

 

Рис. 20.17. Влияние гидростатического давления на венозное и артериальное давление спокойно стоящего человека (по Гайтону [8] с изменениями)

                                                    

артериовенозный градиент давления–движущая сила кровотока–не зависит от высоты расположения сосудов. Однако трансмуральное давление значительно увеличивается под действием гидростатического давления, что проявляется главным образом в степени растяжения и, следовательно, емкости относительно тонкостенных вен. В результате при переходе человека из горизонтального положения в вертикальное в венах ног у него накапливается около 400–600 мл крови, причем эта кровь, естественно, перемещается из других сосудистых зон. Такое перераспределение крови достаточно существенно для того, чтобы оказать отчетливое влияние на гемодинамику в целом.

Уровень постоянного гидростатического давления.

Поскольку гидростатическое давление в различных сосудах организма, а также их эластические свойства различны, не всегда бывает оправдано рассматривать уровень сердца как «точку отсчета» для градиентов давления в сосудистой системе, а также считать, что между гидростатическим давлением и артериальным или венозным давлением существуют только линейные отношения.

Напротив, измерение давления в магистральных венах человека показывает, что уровень постоянного гидростатического давления, т.е. плоскость, проходящая через сосуды, давление в которых не изменяется при перемене положения, расположен примерно на 5–10 см ниже диафрагмы. В грудной полости (в том числе в правом предсердии), а также во всех сосудах, расположенных выше этой плоскости, давление в вертикальном положении ниже, чем в горизонтальном. На уровне предсердий ортостатическое венозное давление примерно равно 0 (т.е. атмосферному давлению), по причине чего внутригрудные вены должны были бы спасться, однако этому препятствует отрицательное давление в грудной полости. В результате просвет верхней полой вены остается открытым почти на уровне ключиц. Выше этого уровня, в частности в области лица и шеи, вены находятся в спавшемся состоянии, так как давление в них равно 0. То же самое наблюдается и в венах поднятых вверх рук.

Вены черепа не спадаются за счет того, что они фиксированы в окружающих тканях. Поэтому в венозных синусах черепа давление «отрицательно»;так, в сагиттальном синусе давление равно примерно —10 мм рт.ст. из–за разницы в гидростатическом давлении между сводом и основанием черепа.

Механизмы, способствующие венозному возврату

У человека в вертикальном положении венозный возврат к сердцу от сосудов, расположенных ниже

уровня нулевого гидростатического давления, затруднен из–за влияния этого давления. Однако венозному возврату могут препятствовать и многие другие факторы, влияющие на емкость вен, например физическая нагрузка и перегревание. Способствуют же венозному возврату следующие три главных механизма: 1) так называемый мышечный насос; 2) дыхательный насос; 3) присасывающее действие сердца.

Мышечный насос. Действие этого насоса заключается в том, что при сокращении скелетных мышц сдавливаются вены, проходящие в их толще. При этом кровь выдавливается по направлению к сердцу, так как ее ретроградному движению препятствуют клапаны. Таким образом, при каждом мышечном сокращении кровоток ускоряется, а объем крови в венах мышц уменьшается.

Эти эффекты особенно выражены при значительном наполнении вен (например, в венах ног человека в вертикальном положении). При стоянии кровоток замедлен из–за увеличения поперечного сечения вен;

в начале мышечного сокращения кровоток резко ускоряется. При этом кровь выдавливается из вен нижних конечностей, и давление в них падает с 90 мм рт. ст. (т.е. величины гидростатического давления) до 20–30 мм рт.ст. (рис. 20.18). В результате снижения венозного давления увеличивается артериовенозный градиент давления, который при длительном стоянии не изменяется, но устанавливается на более высоком уровне. Благодаря этому

Рис. 20.18. Изменение давления в тыльной вене стопы во время ходьбы (на тредмилле). При спокойном стоянии венозное давление увеличивается под действием гидростатического давления. При ходьбе в результате деятельности мышечного насоса венозное давление падает и через несколько шагов устанавливается на новом, значительно более низком уровне, удерживаясь на нем до окончания ходьбы, после чего возвращается к исходному уровню (по Поллаку и Вуду [48] с изменениями)

                   

кровоток через участки вен, подвергшиеся сдавлению, повышается. Кроме того, при снижении венозного давления уменьшается фильтрационное давление в капиллярах, а следовательно, уменьшается опасность возникновения отеков. В дальнейшем давление в венах снова повышается, что при нормальной функции венозных клапанов обусловлено не обратным током крови, а поступлением ее в вены из капилляров,

При недостаточности венозных клапанов (например, при воспалении или варикозном расширении вен) деятельность мышечного насоса в той или иной степени–в зависимости от типа и тяжести нарушений–ухудшается. Поскольку он при этом уже не способствует снижению давления у человека в вертикальном положении, вены постепенно расширяются, в ногах скапливается жидкость (отек) и кровообращение нарушается. Нарушения кровообращения в тяжелых случаях могут приводить к дистрофии тканей (язвам). Снижение скорости кровотока часто сопровождается внутрисосудистым свертыванием крови в некоторых участках вен, т.е. тромбозом. Подобные заболевания вен значительно чаще встречаются у лиц, длительное время пребывающих в вертикальном положении без периодической работы мышц ног (например, продавцов), чем у людей, чья профессия связана с ходьбой (например, почтальонов).

Дыхательный насос. Во время вдоха давление в грудной клетке постепенно падает, что приводит к повышению трансмурального давления в сосудах. В результате внутригрудные сосуды расширяются, а это сопровождается, во–первых, снижением их гидродинамического сопротивления и, во–вторых, эффективным засасыванием крови из соседних сосудов. Увеличение венозного кровотока при вдохе особенно выражено в верхней полой вене (рис. 20.19). Кроме того, в момент вдоха диафрагма опускается, внутрибрюшное давление увеличивается, и в результате уменьшаются трансмуральное давление, просвет и емкость сосудов брюшной полости. Повышение градиента давления между брюшными и грудными венами приводит к увеличению венозного притока к последним; обратному же току крови в вены ног мешают клапаны. При выдохе наблюдается обратная картина: градиент давления между брюшными и грудными венами становится меньше, и отток венозной крови от брюшной полости к грудной снижается. Такой присасывающе–сдавливающий эффект оказывает существенное влияние на венозный кровоток, особенно при глубоком дыхании (например, при физической нагрузке).

Вследствие того что при вдохе наполнение правого желудочка увеличивается, его ударный объем в соответствии с механизмом Франка–Старлинга повышается. Одновременно за счет расправления легких возрастает емкость легочных сосудов, и в результате снижаются приток к левому сердцу и его ударный объем. Во время выдоха

Рис. 20.19. Одновременная запись давления в аорте, давления и кровотока в легочной артерии и верхней полой вене и внутригрудного давления у собаки с невскрытой грудной клеткой. При глубоком самостоятельном вдохе давление в верхней полой вене временно снижается, а кровоток как в этой вене, так и в легочной артерии увеличивается. На записи кровотока в верхней полой вене видны два зубца; первый из них связан со смещением плоскости атриовентрикулярной перегородки во время систолы (С), второй–с ранней фазой диастолического наполнения желудочка (Д) (по Бречеру[3])

 

возврат к правому сердцу и его выброс уменьшаются; напротив, приток из легочных сосудов к левому сердцу и его ударный объем повышаются. Таким образом, дыхательные движения, оказывающие разнонаправленные влияния на наполнение правого и левого желудочков, сопровождаются поочередными изменениями их ударных объемов [28].

                                                   

При повышенном давлении в грудной полости сдавливаются внутригрудные сосуды, что препятствует венозному возврату к сердцу. Крайний случай подобного состояния наблюдается при «пробе Вальсальвы», когда пациент делает глубокий вдох, а затем сильно сокращает экспираторные и брюшные мышцы при замкнутой голосовой щели. В результате внутригрудное и внутрибрюшное давление повышается, и венозный приток резко затрудняется. Это приводит к снижению ударного объема правого желудочка и повышению давления в периферических венах. В то же время кровь выдавливается из легочных сосудов, что сопровождается существенным временным увеличением ударного объема левого желудочка и артериального давления; затем эти показатели снижаются вследствие уменьшения венозного возврата.

Присасывающее действие сердца. Деятельность сердца способствует ускорению кровотока в расположенных рядом с ним венах. Во время периода изгнания атриовентрикулярная перегородка смещается вниз, и давление в правом предсердии и прилежащих отделах полых вен снижается. Этот присасывающий эффект атриовентрикулярной перегородки проявляется в виде первого пика на кривой кровотока (зубец С на рис. 20.19). Второй пик (зубец Д на рис. 20.19) появляется в момент открытия атриовентрикулярных клапанов и поступления крови, из правого предсердия и полых вен в расслабленный правый желудочек. Волны С и D соответствуют отрицательным волнам х и у на кривой венного пульса (рис. 20.16).

 

20.6. Микроциркуляция

Терминальное (микроциркуляторное) сосудистое русло

Капилляры – это наиболее важный в функциональном отношении отдел кровеносной системы, так как именно в них осуществляется обмен между кровью и интерстициальной жидкостью. Этот обмен происходит также в венулах. Поскольку венулы, артериолы и метартериолы участвуют в регуляции капиллярного кровотока, совокупность сосудов от артериол до венул–так называемое терминальное (микроциркуляторное) русло – следует рассматривать как общую функциональную единицу. Устройство этой системы отвечает двум основным требованиям, предъявляемым к любым обменным процессам: кровь в капиллярах соприкасается с очень большой поверхностью в течение достаточно длительного времени [6, 11, 17, 25, 38].

Площадь обменной поверхности капилляров.

Приблизительно оценить площадь поперечного сечения и площадь поверхности капилляров можно следующим образом. Радиус капилляров в среднем составляет 3 мкм, а длина – 750 мкм. Таким образом, площадь поперечного сечения (πr 2) капилляра равна в среднем 30 мкм2, а площадь поверхности (π2rl)– примерно 14 тыс.мкм2. Если учитывать поверхность венул, участвующих в обменных процессах, то эффективная обменная поверхность одного капилляра составит приблизительно 22 000 мкм2.

Поскольку скорость кровотока в аорте относится к скорости кровотока в капиллярах как 700:1 (около 210 мм/с в аорте и примерно 0,3 мм/с в капиллярах, то в соответствии с законом неразрывности струи (уравнение (2)) при площади поперечного сечения аорты 4 см2 площадь поперечного сечения всех перфузируемых капилляров должна составлять 2800 см2, или около 3000 см2. Однако в покое кровь циркулирует лишь примерно в 25–35% всех капилляров. Следовательно, общая площадь поперечного сечения капилляров большого круга кровообращения равна приблизительно 11000см2 [6, II].

Число капилляров. Из приведенных расчетов следует, что общее число капилляров в организме человека равно примерно 40 млрд. Таким образом, общая эффективная обменная поверхность (включая обменную поверхность венул) должна составлять около 1000 м2. Если допустить, что капилляры распределены равномерно, то на 1 мм3 ткани должно приходиться около 600 капилляров, т.е. 1,5 м2 обменной поверхности на 100 г ткани.

На самом деле плотность капилляров в различных органах существенно варьирует. Так, на 1 мм3 ткани миокарда, головного мозга, печени и почек приходится 2500–3000 капилляров; в «фазных» единицах скелетных мышц эта величина составляет 300–400/мм3, а в «тонических» единицах–около 100/мм3. Относительно мала плотность капилляров в костной, жировой и соединительной тканях. Существует еще один показатель, характеризующий состояние капиллярного русла и не зависящий от плотности капилляров,–это отношение перфузируемых капилляров к неперфузируемым в состоянии покоя. Этот показатель также значительно колеблется. Таким образом, максимальная обменная поверхность (при максимальном расширении) существенно варьирует для различных органов. Все эти показатели приведены на рис. 20.20. Следует, однако, помнить, что как на этом рисунке, так и в приведенных выше расчетах некоторые величины лишь весьма приблизительны. Увеличение числа перфузируемых, или активных, капилляров имеет большое значение, так как при этом уменьшается диффузионное расстояние между капиллярами и клетками и тем самым улучшается кровоснабжение ткани.

Строение терминального русла. В большинстве случаев «истинные» капилляры не соединяют непосредственно артериолы с венулами (рис. 20.21).

                     

 

Рис. 20.20. Площадь поверхности капилляров в различных органах и в легочном сосудистом русле во время покоя и при максимальной вазодилатации (по Фолкову и Нейлу [6])

 

Чаще они отходят под прямым углом от метартериол, или так называемых «основных каналов». В стенках этих сосудов имеются гладкомышечные элементы, число которых убывает в направлении от проксимального конца к дистальному. В итоге основные каналы переходят в вены, не имеющие сократительных элементов. В области отхождения капилляров от метартериол гладкомышечные волокна

Рис. 20.21. Схема микроциркуляторного русла. От артериолы ответвляются метартериолы, несколько более широкие, чем истинные капилляры. Продолжением метартериолы служит основной канал. Стенка метартериолы в области ответвления от артериолы содержит гладкомышечные волокна (изображены полукругами вокруг стенок сосудов). Такие волокна имеются также в области отхождения капилляров от метартериол (прекапиллярных сфинктеров). Стенки артериовенозных анастомозов также содержат гладкомышечные волокна

 

располагаются особым образом, в виде так называемых прекапиллярных сфинктеров. Ни в каких других участках капилляров сократительных элементов нет. От степени сокращения прекапиллярных сфинктеров зависит, какая часть крови проходит через истинные капилляры; общий же объем кровотока через метартериолы и капилляры определяется сокращением гладкомышечных волокон артериол.

Отношение числа метартериол к числу истинных капилляров в разных органах различно. В скелетных мышцах, метаболические потребности которых колеблются в широких пределах, это отношение составляет от 1:8 до 1:10, а в мезентериальных сосудах, характеризующихся относительно постоянным обменом,–от 1:2 до 1:3. Капилляры ногтевого ложа у человека представляют собой непосредственное продолжение метартериол, поэтому количественное соотношение этих сосудов составляет 1:1.

Для терминального русла характерно также наличие артериовенозных анастомозов (рис. 20.21), непосредственно связывающих мелкие артерии с мелкими венами или артериолы с венулами. Стенки этих сосудов богаты гладкомышечными волокнами. Артериовенозные анастомозы имеются во многих тканях, особенно много их в коже акральных участков (пальцев рук и ног и мочки уха), где они играют важную роль в терморегуляции.

Обменные процессы в капиллярах

Ультраструктура стенок капилляров. В зависимости от ультраструктуры стенок капилляры можно разделить на три типа: 1) капилляры с непрерывной стенкой; 2) капилляры с фенестрированной (окончатой) стенкой; 3) капилляры с прерывистой стенкой.

Стенки капилляров типа 1 образованы сплошным слоем эндотелиальных клеток, в мембранах которых имеется большое количество мельчайших (4–5 нм) пор. Этот тип капилляров широко распространен: он встречается в поперечнополосатых и гладких мышцах, жировой и соединительной ткани, а также в микроциркуляторном русле легких. Клетки капилляров типа 2 имеют «окошки» (фенестры) диаметром до 0,1 мкм. Эти фенестры часто бывают прикрыты тончайшей мембраной. Капилляры подобного типа встречаются в клубочках почек и в слизистой оболочке кишечника. Капилляры типа 3 имеют прерывистую стенку с большими интерстициальными просветами. Через эти просветы могут проходить как жидкость, так и клетки крови. Такие капилляры встречаются в костном мозгу, синусах печени и селезенке.

Обмен путем диффузии. Наибольшую роль в обмене жидкостью и веществами между кровью и межклеточным пространством играет двусторонняя диффузия. Скорость диффузии настолько высока, что при прохождении крови через капилляры жидкость плазмы успевает 40 раз полностью обменяться с жидкостью межклеточного пространства; таким образом, эти две жидкости постоянно перемешиваются. При этом число молекул, переходящих из капилляра и в капилляр, примерно одинаково, поэтому объем плазмы в капилляре практически не изменяется. Скорость диффузии через общую обменную поверхность организма составляет около 60 л/мин, или примерно 85 000 л/сут.

Водорастворимые вещества, такие как Na+, Cl, глюкоза и т.д., диффундируют исключительно через заполненные водой поры. Проницаемость капилляров для различных веществ зависит от соотношения размеров молекул этих веществ и пор: мелкие молекулы типа Н20 или NaCI диффундируют легче, чем более крупные молекулы глюкозы или альбумина. Если принять величину проницаемости для воды за 1, то относительная проницаемость составит для глюкозы 0,6, а для альбумина 0,0001. В связи со столь низкой проницаемостью капиллярной стенки для альбумина концентрация его в плазме существенно отличается от концентрации в межклеточной жидкости, что имеет важное функциональное значение (см. ниже).

Крупные молекулы, не способные проникать через поры капилляров, могут переноситься через капиллярную стенку путем пиноцитоза. При этом мембрана клетки капилляра инвагинирует, образуя вакуоль, окружающую молекулу; затем на противоположной стороне клетки происходит обратный процесс (эмиоцитоз).

Через стенку капилляра свободно диффундируют жирорастворимые вещества, например спирт, а также О2 и СO2 . Поскольку диффузия этих веществ идет по всей поверхности мембраны капилляра, скорость их транспорта гораздо выше, чем водорастворимых веществ [11, 17, 30].

Обмен путем фильтрации. Второй механизм, обеспечивающий обмен между внутрисосудистым и межклеточным пространствами,–это фильтрация и реабсорбция, происходящие в терминальном русле. Согласно классической теории Старлинга, между объемами жидкости, фильтрующейся в артериальном конце капилляров и реабсорбирующейся в их венозном конце (или удаляемой лимфатическими сосудами), в норме существует динамическое равновесие [11, 17, 25, 38, 40].

В том случае, если это равновесие нарушается, происходит довольно быстрое перераспределение внутрисосудистого и межклеточного объемов жидкости. Это перераспределение может оказать существенное влияние на различные функции сердечно–сосудистой системы, особенно если учесть тот факт, что внутрисосудистый объем жидкости должен поддерживаться на уровне, соответствующем потребностям организма.

Интенсивность фильтрации и реабсорбции в капиллярах определяется прежде всего следующими параметрами: гидростатическим давлением в капиллярах (Ргк), гидростатическим давлением в тканевой жидкости (Ргт) онкотическим давлением плазмы в капилляре (Рок), онкотическим давлением тканевой жидкости (Рот) и коэффициентом фильтрации (К). Под действием Ргк, и Рот жидкость выходит из капилляра в ткани, а под действием Ргт и Рок происходит ее движение в противоположном направлении. Коэффициент фильтрации К соответствует проницаемости капиллярной стенки для

изотонических растворов (выраженной в миллилитрах жидкости на 1 мм рт.ст. и на 100 г ткани за 1 мин при 37 °С). Таким образом, объем жидкости, фильтрующейся за 1 мин (V), можно вычислить следующим образом:

V= (Рк+ Рот– Ргт– Рок) •К(19)

Если значение V положительно, то происходит фильтрация, а если оно отрицательно–реабсорбция.

Путем прямых измерений было показано, что давление в начале капилляра равно 30—35 мм рт.ст., а в конце 13–17 мм рт.ст..

Среднее давление, таким образом, составляет около 23–24 мм рт. ст. В сравнительно обширных капиллярных сетях среднее функциональное давление, по–видимому, несколько ниже вследствие периодических изменений гидродинамического сопротивления, обусловленных сокращениями прекапиллярных сфинктеров.

Непосредственно измерить давление интерстициальной жидкости невозможно, так как ширина межклеточных щелей не превышает 1 мкм. Косвенные измерения показали, что это давление колеблется от +10 до —9 мм рт.ст., однако такие измерения неудовлетворительны с методической точки зрения. Давление интерстициальной жидкости обычно считается нормальным, если оно близко нулю или слегка положительно (до +3 мм рт.ст.).

Несмотря на то что точных данных об абсолютных значениях давления в межклеточном пространстве нет, известно, что при изменениях этого давления в нормальных пределах объем интерстициальной жидкости меняется незначительно. В этом заключается важная особенность интерстициального пространства –его малая растяжимость (ΔVP). Однако, когда давление в интерстициальном пространстве поднимается выше некоторого «порогового уровня», растяжимость этого пространства значительно возрастает, что приводит к выраженному увеличению объема интерстициальной жидкости, т.е. к отеку. Если объем интерстициальной жидкости увеличен не более чем на 30% по сравнению с нормальным уровнем, отеки обычно не заметны.

Онкотическое давление плазмы составляет примерно 25 мм рт.ст. Оно обусловлено белками плазмы, содержание которых равно примерно 73 г/л. Раньше полагали, что стенки капилляров абсолютно непроницаемы для белков, однако на самом деле это не так. Капилляры в зависимости от их ультраструктуры (см. выше) могут пропускать в межклеточную жидкость разных органов различное количество белка; в дальнейшем белок удаляется через лимфатические сосуды. Таким образом, по средней концентрации белка в лимфе можно судить о проницаемости капилляров. В печени 1 л лимфы содержит 60 г белка, в миокарде–30 г, в коже–10 г и в мышцах–20 г.

Проницаемость капиллярной стенки для белка возрастает от артериального конца капилляра к венозному, так как в области венозного конца больше площадь поверхности и количество крупных пор. Эту разницу в проницаемости для белка можно обнаружить, в частности, путем косвенного измерения содержания белка в интерстициальной жидкости: в области артериальной части капилляров содержание белка равно примерно 3 г/л, а в области венозной части оно возрастает почти до 40 г/л. Можно

                     

 

Рис. 20.22. Схема обмена жидкостью между кровеносным капилляром и межклеточным пространством в скелетной мышце. Ргк– гидростатическое давление в капилляре; Ргт– гидростатическое давление тканевой жидкости; Pок, и Рот онкотическое давление в капилляре и тканевой жидкости соответственно; Рэфф– эффективное трансмуральное фильтрационное давление; Ро–суммарное онкотическое давление. Для упрощения схемы принято, что Рок и Рот одинаковы на всем протяжении капилляров. Целые числа на нижнем рисунке указывают, насколько возрастает средняя концентрация белков от артериального конца капилляра к венозному, а дроби отражают относительный объем тканевой жидкости, который в норме реабсорбируется в капиллярах и удаляется по лимфатическим сосудам

 

считать, что средняя концентрация–белка в интерстициальной жидкости организма составляет около 18–20 г/л, что соответствует величине онкотического давления, приблизительно 5 мм рт.ст. (рис. 20.22).

Равновесие между внутрисосудистой и тканевой жидкостями. Исходя из приведенных данных, можно составить схему (правда, крайне упрощенную) движения жидкости между капиллярами и интерстициальным пространством.

В артериальном конце капилляра создается давление, направленное наружу и равное около 37,5 мм рт.ст. (Ргк = 32,5 мм рт.ст. + Рот = 5 мм рт.ст.). Ему противодействует давление, направленное внутрь капилляра; оно равно 28 мм рт.ст. (Рок  = 25 мм рт. ст. + Ргт = 3 мм рт. ст.). Таким образом, эффективное фильтрационное давление составляет 9,5 мм рт.ст. (рис. 20.22). В венозном же конце капилляра давление, направленное наружу, равно 20 мм рт. ст. (Ргк =  15 мм рт.ст. + Рот = 5 мм рт.ст.). Давление, направленное внутрь, в венозном конце такое же, как и в артериальном, т. е. 28 мм рт. ст. Следовательно, эффективное  реабсорбционное  давление  равно 8 мм рт. ст.

Дальнейшие расчеты можно упростить, допустив, что давление по ходу капилляров снижается равномерно, а все прочие факторы постоянны. В этом случае результирующее давление, направленное наружу, в норме будет равно среднему фильтрационному    давлению,    составляющему 28,5 мм рт. ст. (Ргк = 23,5 мм рт. ст. + Рот  = 5 мм рт. ст.); результирующее же давление, направленное внутрь, будет равно среднему реабсорбционному давлению, т.е. 28,5 мм рт.ст. Таким образом, фильтрация несколько превосходит реабсорбцию.

Под действием эффективного фильтрационного давления примерно 0,5% общего объема плазмы, протекающей через капилляры, переходит в области артериального конца капилляра в интерстициальное пространство. Поскольку эффективное реабсорбционное давление несколько меньше, чем фильтрационное, лишь 90% этого объема реабсорбируется в венозном конце капилляра, а остальное количество плазмы удаляется из интерстициального пространства через лимфатические сосуды (рис. 20.22).

Средняя скорость фильтрации во всех капиллярах организма составляет около 14 мл/мин, или 20 л в сутки. Скорость реабсорбции равна примерно 12,5 мл/мин, т.е. 18 л в сутки. По лимфатическим сосудам оттекает 2 л в сутки.

При изменениях любого из факторов, влияющих на фильтрационно–реабсорбционное равновесие, оно обязательно нарушается. Особую роль в этом отношении играет гидростатическое давление в капиллярах (Ргк). При увеличении Ргк фильтрационно–реабсорбционное равновесие сдвигается в сторону фильтрации, а при уменьшении–в сторону реабсорбции. На гидростатическое давление в капиллярах оказывает большое влияние сопротивление прекапиллярных сосудов. От этого сопротивления зависит также число перфузируемых капилляров, т. е. площадь обменной поверхности в той или иной сосудистой сети. На гидростатическое давление в капиллярах и фильтрационно–реабсорбционное равновесие влияет также посткапиллярное сопротивление, которое при состоянии покоя в четыре раза меньше прекапиллярного. Все эти параметры регулируются сосудодвигательными нервами, управляющими деятельностью прекапилляров и в меньшей степени посткапилляров. Благодаря такой регуляции поддерживается определенный уровень внутрисосудистого объема плазмы.

Знание всех этих взаимоотношений позволяет понять, почему фильтрация и реабсорбция в капиллярах могут повышаться при самых различных состояниях. Так, фильтрация возрастает при общем увеличении кровяного давления, расширении резистивных сосудов во время мышечной деятельности, переходе в вертикальное положение, увеличении объема крови вследствие вливаний различных растворов, повышении венозного давления (например, при сердечной недостаточности). Напротив, реабсорбция увеличивается при снижении кровяного давления, сужении резистивных сосудов, кровопотере и т. д. (рис. 20.23). Фильтрация повышается также при снижении онкотического давления плазмы (например, при гипопротеинемии) или при накоплении осмотически активных веществ в интерстициальной жидкости. Напротив, увеличение онкотического давления плазмы способствует реабсорбции.

Выход жидкости в интерстициальное пространство увеличивается и при повышении проницаемости капилляров.

 

 

Рис. 20.23. Схема фильтрации и реабсорбции в капиллярах в различных физиологических и патологических условиях. В зависимости от значений Рэфф и Ро фильтрационно–реабсорбционное равновесие в капиллярах смещается в сторону повышения либо фильтрации (Б, В, Г, либо реабсорбции (Д, Е)

 

Это повышение может быть обусловлено, в частности, действием кининов, гистамина и подобных ему веществ, а также других агентов, выделяющихся при аллергических реакциях, воспалении, ожогах, ранениях и т.д.  Давление, направленное в ткани (а именно под действием этого давления увеличивается фильтрация по всей длине капилляра), может повышаться при самых различных физиологических состоящих. Поэтому, казалось бы, чрезмерное накопление тканевой жидкости и возникновение отеков должны встречаться гораздо чаще, чем они имеют место в действительности. Эти нарушения не происходят отчасти благодаря тому, что интерстициальное пространство при относительно широком диапазоне давления малорастяжимо, что препятствует накоплению в нем жидкости. Кроме того, если в результате недостаточной реабсорбции в капиллярах тканевая жидкость начинает накапливаться, она быстрее удаляется по лимфатическим сосудам (см. ниже). Поскольку при этом из интерстициального пространства выводятся белки, онкотическое давление в нем падает, а это приводит к угнетению выхода воды в ткани и тем самым способствует поддержанию равновесия между внутрисосудистым и интерстициальным объемами жидкости.

 

20.7. Лимфатическая система

Лимфатические сосуды–это дополнительная дренажная система, по которой тканевая жидкость оттекает в кровеносное русло.

Строение лимфатической системы. Все ткани, за исключением поверхностных слоев кожи, ЦНС и костной ткани, пронизаны множеством лимфатических капилляров, образующих тончайшую сеть. Эти капилляры в отличие от кровеносных с одного конца замкнуты. Лимфатические капилляры собираются в более крупные лимфатические сосуды. Последние в нескольких местах впадают в вены; главные лимфатические сосуды, открывающиеся в вены,–это грудной и правый лимфатические протоки. Стенки лимфатических капилляров образованы однослойным эндотелием, через который легко проходят неорганические ионы, сахара, жиры и белки. В стенках более крупных лимфатических сосудов имеются гладкомышечные клетки и такие же клапаны, как в венах. По ходу этих сосудов расположены лимфатические узлы – «фильтры», задерживающие наиболее крупные частицы, находящиеся в лимфе.

Состав и количество лимфы. В норме за сутки вырабатывается около 2 л лимфы, что соответствует тем 10% объема жидкости, которые не реабсорбируются после фильтрации в капиллярах. Лимфа образуется из тканевой жидкости. Среднее содержание белка в лимфе равно 20 г/л, хотя эта величина в разных органах значительно варьирует в зависимости от проницаемости кровеносных капилляров, составляя 60 г/л в печени, 30–40 г/л в желудочно–кишечном тракте и т.д. (см. выше). Лимфатические   сосуды служат важнейшими путями транспорта, по которым всосавшиеся питательные вещества, в частности жиры, переносятся из пищеварительного тракта [59].

Давление в терминальных лимфатических сосудах составляет около 1–2 мм рт. ст. В более крупных сосудах оно претерпевает значительные колебания вследствие спонтанной активности гладкомышечных волокон, и в некоторых случаях среднее давление может быть существенно выше. Средняя скорость тока лимфы относительно низка. В тех лимфатических сосудах, стенки которых содержат гладкомышечные клетки, лимфа продвигается благодаря ритмичным сокращениям этих клеток. Обратному току лимфы препятствуют клапаны. В лимфатических капиллярах и сосудах скелетных мышц ток лимфы обеспечивается также деятельностью так называемого лимфатического насоса, т. е. мышечными сокращениями. При этом лимфа, как и кровь в венах, передвигается по лимфатическим сосудам вследствие того, что временное повышение давления в окружающих тканях приводит к сдавливанию этих сосудов. Объемная скорость тока лимфы при мышечной работе может возрастать в 15 раз по сравнению с покоем.

Таким образом, основная функция лимфатической системы заключается в удалении из интерстициального пространства тех белков и других веществ, которые не реабсорбируются в кровеносных капиллярах. Препятствуя накоплению жидкости в тканевом пространстве при повышенной фильтрации в капиллярах, лимфатическая система выполняет еще одну важную функцию–дренажную. После перевязки (в результате хирургического вмешательства) или закупорки (вследствие воспаления или других причин) лимфатических сосудов в тканях, расположенных дистальнее области нарушенного тока лимфы, развивается выраженный местный отек (так называемый лимфатический отек).

 

20.8. Регуляция регионального (локального) кровообращения

Основные особенности регуляции регионального кровообращения

Перфузия органов в условиях покоя. В табл. 20.5 приведены данные, характеризующие распределение общего сердечного выброса по сосудистым сетям различных органов человека в состоянии покоя. Здесь даны приближенные цифры, так как измерить органный кровоток у человека технически трудно. Сопоставление кровотока и потребления O2  в различных органах показывает, что чем интенсивнее обмен веществ в том или ином органе, тем выше расход крови в его сосудах (хотя, если исходить из значений этих параметров, выраженных в процентах, прямой зависимости между этими величинами нет).

Регуляция регионального кровообращения. Приспособление местного кровотока к функциональным потребностям органов осуществляется главным образом путем изменений сопротивления току, сопровождающих изменения просвета сосудов, т. е. путем регуляции гидродинамического сопротивления. Поскольку гидродинамическое сопротивление обратно пропорционально радиусу сосудов в четвертой степени, изменения площади их просвета значительно сильнее влияют на кровоток, чем изменения давления

Теоретически возможный диапазон изменений объемной скорости кровотока в разных органах различен (рис. 20.24); он шире в органах, функциональные потребности которых значительно варьируют (скелетных мышцах, желудочно–кишечном тракте, печени, коже). Напротив, в таких жизненно важных органах, как головной мозг и почки,

Таблица 20.5. Скорости перфузии и поглощения O2  в разных органах человека1

Сосудистая область

Кровоток

Поглощение O2

Масса

 

 

мл/мин

% от общего

мл/мин

% от общего

г

% от общей

Чревная

1400

24

58

25

2800

4,0

Почечная

1100

19

16

7

300

0,4

Головной мозг

750

13

46

20

1500

2,0

Сердце

250

4

27

11

300

0,4

Скелетные мышцы

1200

21

70

30

30000

43,0

Кожа

500

9

5

2

5000

7,0

Прочие органы

600

10

12

5

30100

43,2

 

5800

100

234

100

70000

100,0

 

1) Масса 70 кг, площадь поверхности тела 1,7 м2 (по Уэйду и Бишопу [23])


                                                    

Рис. 20.24. Кровоток в различных органах в покое (красные столбики) и при максимальной вазодилатации (розовые столбики). Представлены средние данные для здорового взрослого человека с массой тела 70 кг. Кровоток, приходящийся на 1 г ткани, отражает также относительное сосудистое сопротивление в различных органах (по Mellander, Johansson с изменениями)

 

потребности которых всегда высоки и изменяются незначительно, Кровоток поддерживается на почти постоянном уровне при помощи специальных регуляторных механизмов. В таких органах даже при значительных колебаниях артериального давления и сердечного выброса Кровоток изменяется очень мало в определенных пределах [22, 23, 35, 37, 42, 43, 54, 56, 58] .

Приспособительные изменения кровотока в периферических сосудах обусловлены как локальными механизмами [14, 55], так и гуморальными и нервными факторами [46, 50]. Влияния всех этих факторов на гладкую мускулатуру сосудов в разных органах различны. Часто несколько факторов действуют одновременно, оказывая синергическое (а иногда антагонистическое) действие на сосудистый тонус.

На рис. 20.25 схематично изображены влияния наиболее важных факторов на тонус сосудов скелетных мышц, кожи и внутренних органов. Более подробно эти влияния будут рассмотрены в следующих разделах.

Местные регуляторные механизмы

На степень сокращения мускулатуры сосудов оказывают прямое влияние некоторые вещества,

необходимые для клеточного метаболизма (например, O2 ) либо вырабатывающиеся в процессе метаболизма. Это влияние осуществляется за счет различных механизмов, многие из которых еще не раскрыты. Все они в совокупности обеспечивают метаболическую ауторегуляцию периферического кровообращения. Важнейшее функциональное значение метаболической ауторегуляции состоит в том, что она приспосабливает местный кровоток к функциональным потребностям органа. При этом метаболические сосудорасширяющие влияния доминируют над нервными сосудосуживающими эффектами и в некоторых случаях полностью подавляют их.

Недостаток кислорода. Снижение парциального давления O2  в крови приводит к расширению сосудов. Предполагается, что изменения локального кровотока, связанные с местными метаболическими сдвигами, обусловлены изменениями напряжения O2  в артериолах: при усиленном метаболизме это напряжение снижается, и наоборот. Для этого требуется, чтобы кислород мог диффундировать из артериолы (возможность такой диффузии экспериментально доказана) и реакция различных отделов артериолы изменялась в соответствии с изменениями градиента напряжения O2 по ее длине.

                    

Рис. 20.25. Схема сосудистого тонуса в мышечных, кожных и чревных сосудах при различных физиологических и патологических состояниях. Соотношение между отдельными компонентами сосудистого тонуса в разных органах различно, поэтому один и тот же раздражитель может вызывать реакции разной интенсивности

 

Продукты метаболизма. Расширение сосудов наступает также при местном повышении напряжения СO2  и/или концентрации ионов H+. Из других метаболитов, образующихся в больших количествах при физической нагрузке, следует отметить молочную кислоту, оказывающую сосудорасширяющий эффект, опосредованный изменениями рН. Слабым сосудорасширяющим действием обладает пируват, сильным –АТФ, АДФ, АМФ и аденозин. Однако все эти вещества не могут вызвать такое выраженное расширение, какое наблюдается при мышечной деятельности (рис. 20.25). Вероятно, сосудорасширяющее действие оказывают и другие метаболиты. К факторам, влияющим на сосудистый тонус,

предположительно относят также изменения внеклеточной концентрации осмотически активных веществ (в частности, калия), так как такие вещества наиболее быстро высвобождаются из работающих мышц [52] .

Влияние метаболических процессов на диаметр сосудов может быть связано непосредственно с диффузией веществ, поскольку артериолы проходят внутри функционирующих тканей, т. е. в непосредственной близости от капилляров. Для объяснения реакций, обусловленных метаболическими факторами, нет необходимости привлекать «восходящие» аксон–рефлексы от капилляров области выделения метаболитов на артериолы.

                                                    

Реактивная гиперемия. Если в эксперименте временно прекратить или уменьшить кровоснабжение мышцы, то восстановление кровотока сопровождается превышением его исходной скорости. Это так называемая реактивная гиперемия, степень которой. зависит от скорости метаболизма в ткани и от длительности ишемии. Возможно, реактивная гиперемия обусловлена теми же механизмами, что и метаболическая вазодилатация. Если в эксперименте перенести венозную кровь от работающей или ишемизированной мышцы в сосуды, снабжающие покоящуюся мышцу, они расширяются. Это свидетельствует о гуморальной природе сосудорасширяющих факторов.

Миогенная ауторегуляция. Некоторые сосуды способны поддерживать постоянную объемную скорость кровотока при колебаниях давления. Эту способность можно считать одним из видов миогенной («механогенной») ауторегуляции; она обусловлена сокращениями гладких мышц сосудов при повышении давления и их расслаблением при его понижении . Такая ауторегуляция особенно хорошо выражена в почечных сосудах, однако она действует и в сосудах головного мозга, сердца, печени, кишечника и скелетных мышц. В сосудах кожи она не обнаружена.

Эндогенная вазомоторика. В артериолах, метартериолах и прекапиллярных сфинктерах наблюдается эндогенная вазомоторика–ритмичные колебания тонуса [40]. Эти колебания не участвуют в приспособлении кровотока к потребностям тканей. В результате таких ритмичных сокращений мышц сосудов и сопутствующих изменений гидродинамического сопротивления сосудов в последних возникают ритмичные колебания скорости кровотока. Частота и амплитуда этих колебаний могут быть различными. Эндогенная вазомоторика обусловлена автоматизмом сокращений гладкомышечных волокон и не зависит от вегетативных нервных влияний.

Нервная регуляция

Нервная регуляция просвета сосудов осуществляется вегетативной нервной системой. Сосудодвигательные нервы относятся преимущественно к ее симпатическому отделу, хотя в некоторых сосудистых реакциях участвуют и парасимпатические волокна. Вегетативные нервы иннервируют все кровеносные сосуды, кроме капилляров, однако плотность и функциональное значение этой иннервации широко варьируют в различных органах сосудистой системы.

Большая часть постганглионарных симпатических волокон выделяет медиатор норадреналин (адренергические волокна). Холинергические симпатические волокна будут рассмотрены ниже.

Симпатические адренергические сосудосуживающие волокна. Сосудосуживающими называют эфферентные волокна, при повышении импульсации в которых увеличивается активное напряжение мышц сосудов. Они относятся к симпатическому отделу вегетативной нервной системы. Происхождение сосудосуживающих волокон и их топография подробно рассмотрены в гл. 16.

Сосудодвигательные волокна обильно иннервируют мелкие артерии и артериолы кожи, почек и чревной области. В головном мозгу и скелетных мышцах эти сосуды иннервированы относительно слабо. Плотность иннервации вен обычно соответствует таковой артерий, хотя в целом «плотность» иннервации вен значительно меньше. Медиатором в симпатическом нервно–мышечном синапсе служит норадреналин, всегда вызывающий сокращение мускулатуры.

Степень сокращения мышц сосудов зависит непосредственно от частоты импульсации в эфферентных сосудодвигательных нервах. Сосудистый тонус покоя поддерживается благодаря постоянному поступлению по этим нервам импульсов с частотой 1–3 в 1с (так называемая тоническая импульсация). При частоте импульсов, равной всего около 10 в 1с, наблюдается максимальное сужение сосудов (рис. 20.26). Таким образом, увеличение импульсации в сосудодвигательных нервах приводит к вазоконстрикции, а уменьшение–к вазодилатации, причем последняя ограничена базальным тонусом сосудов (т.е. тем тонусом, который наблюдается в отсутствие импульсации в сосудосуживающих нервах либо при их перерезке; см. ниже). Поскольку даже в покое в сосудодвигательных волокнах имеется некоторая активность, сосудистый тонус–нейрогенное сокращение мышц сосудов–может быть изменен как в сторону вазоконстрикции, так и в сторону вазодилатации; последняя происходит без участия специальных сосудорасширяющих нервов. В отсутствие сосудосуживающих нервных влияний периферическое сопротивление определяется базальным тонусом сосудов. Этот тонус в разных сосудистых областях различен. Так, в сосудах кожи базальный тонус (а следовательно, и периферическое сопротивление) меньше, чем в сосудах мышц (рис. 20.25 и 20.26). В принципе кожные и мышечные сосуды одинаково реагируют на раздражение вазоконстрикторных волокон, однако при одной и той же частоте стимуляции этих волокон кожные сосуды суживаются в большей степени (рис. 20.26). В связи с этим периферическое сопротивление (а следовательно, и величина кровотока) в сосудах кожи может варьировать в более широких пределах под действием изменений импульсации в сосудосуживающих нервах, чем сопротивление сосудов мышц; в то же время мышечные сосуды в значительно большей степени

 

                     

Рис. 20.26. Кривые, отражающие влияние активности эфферентных сосудодвигательных нервов на мышечные (красные кривые) и кожные (черные кривые) сосуды у кошки. В результате электрического раздражения симпатических нервов дистальнее области перерыва брюшного симпатического ствола кожные сосуды суживаются в большей степени, чем мышечные, базальный тонус которых высок. Тонус мышечных сосудов регулируется также холинергическими симпатическими вазодилататорами. Влияния этих двух типов сосудодвигательных волокон можно разделить методом фармакологического анализа: дигидроэрготамин блокирует сосудосуживающее действие адренергических волокон, а атропин–сосудорасширяющий эффект холинергических (по Celander, Folkow с изменениями)

 

способны к реакциям расширения (рис. 20.26), механизм которых в настоящее время остается неясным. К возможным причинам расширения сосудов мышц относят действие симпатических холинергических вазодилататоров (см. ниже), а также возбуждение β–рецепторов этих сосудов катехоламинами (см. ниже).

Значение тонической активности сосудосуживающих нервов (тонуса покоя) для кровообращения наглядно проявляется, например, при спинномозговой анестезии или воздействиях ганглиоблокаторами, которыми устраняется эта активность. При этом вследствие расширения сосудов среднее артериальное давление падает до 40–60 мм рт.ст., т.е. до такого значения, при котором не обеспечивается достаточное кровоснабжение органов (это явление, называемое паралитическим падением кровяного давления, наблюдается также при спинальном шоке; см. разд. 20.12).

После пересечения симпатических нервов (симпатэктомии) в денервированных участках также наблюдается вазодилатация. При этом диаметр сосудов целиком определяется базальным тонусом (рис. 20.25). Этот тонус вначале низок, но через несколько дней после симпатэктомии он начинает нарастать и спустя несколько недель почти достигает исходного уровня (хотя волокна при этом не регенерируют). Такое увеличение базального тонуса связано, возможно, с тем, что после денервации сосудов повышается их чувствительность к катехоламинам и другим сосудосуживающим веществам, и степень сокращения мускулатуры сосудов возрастает.

Симпатические сосудорасширяющие волокна. У различных видов животных (в частности, у собак и кошек) существует особая система, иннервирующая только прекапиллярные сосуды скелетных мышц. Она берет начало от коры головного мозга. В покое импульсация в этих волокнах отсутствует. Их раздражение сопровождается расширением сосудов, причем в отличие от метаболической вазодилатации увеличение кровотока при этом обеспечивается, по–видимому, расширением не истинных капилляров, а артериовенозных анастомозов, метартериол или даже более крупных артериальных сосудов. Такие волокна возбуждаются при эмоциональных реакциях – тревоге, защите, страхе или ярости. Если в дальнейшем начинается мышечная деятельность, то это первоначальное расширение сосудов сменяется (или дополняется) вазодилатацией метаболического происхождения. У человека такие холинергические сосудорасширяющие волокна пока не обнаружены, хотя расширение сосудов, предшествующее физической нагрузке, у него наблюдается.

Парасимпатические холинергические сосудорасширяющие волокна. Сосуды наружных половых органов иннервируются парасимпатическими холинергическими волокнами. Последние активируются при половом возбуждении и вызывают выраженное расширение сосудов этих органов и увеличение кровотока в них. Холинергические сосудорасширяющие волокна иннервируют также мелкие артерии мягкой мозговой оболочки головного мозга. Функция этих волокон до сих пор не ясна.

Не существует единого мнения о том, иннервируют ли подобные волокна другие отделы сосудистого русла. Считается, что расширение сосудов желез пищеварительного тракта при раздражении секреторных нервов обусловлено главным образом влиянием кининов, выделяющихся при деятельности этих желез (см. ниже). Однако в данном случае нельзя полностью исключить и участие специфических парасимпатических холинергических сосудорасширяющих волокон.

Аксон–рефлексы. Механическое или химическое раздражение кожи может сопровождаться местным расширением сосудов. Эту реакцию относят к так называемым аксон–рефлексам. Было высказано предположение, что при раздражении тонких немиелинизированных кожных ноцицептивных волокон возбуждение распространяется не только в центростремительном направлении, т.е. к спинному мозгу (ортодромно), но также по эфферентным коллатеральным волокнам к артериолам иннервируемого данным нервом участку кожи (антидромно). Такая вазодилатация не связана с симпатической иннервацией кожных сосудов: она исчезает только после дегенерации ноцицептивных волокон, вызванной их отсечением от спинного мозга. В то же время убедительных нейрофизиологических данных в пользу подобных атипичных «аксон–рефлексов» нет; вазодилатация вполне может быть обусловлена прямыми влияниями (выделением сосудорасширяющих веществ типа АТФ или вещества Р) из мембран–рецепторов. При этом нет необходимости предполагать наличие эфферентных коллатералей у афферентных волокон.

При длительном холодовом воздействии первоначальное сужение сосудов пальцев рук и ног сменяется их периодическим расширением. Некоторые исследователи полагают, что такие реакции также обусловлены ноцицептивными аксон–рефлексами. В пальцах сосуды расположены очень тесно, что связано с их участием в терморегуляции. При расширении этих сосудов повышается температура в окружающих тканях, и это предохраняет ткани от повреждения. Аксон–рефлексы на другие раздражители, возможно, служат механизмом защиты от местных повреждающих воздействий. Полагают, что аксон–рефлексы участвуют и в трехфазных последовательных реакциях организма на местные раздражители нарастающей интенсивности (например, в реакциях кожи на удар тупым предметом). При этом наблюдается следующая последовательность реакций: 1) местное покраснение кожи в области нанесения механического раздражения (механизм–расширение артериол); 2) гиперемия–более яркое покраснение окружающих тканей, появляющееся спустя примерно 30 с после раздражения (механизм–аксон–рефлекс); 3) местный отек или образование волдыря (механизм–повреждение стенок капилляров).

Влияние химических и гормональных факторов

Адреналин и норадреналин. Катехоламины адреналин и норадреналин постоянно выделяются в небольших количествах мозговым веществом надпочечников и циркулируют в крови. Эти гормоны оказывают генерализованное действие на мускулатуру сосудов. В то время как норадреналин служит главным медиатором сосудодвигательных нервов, гормональные влияния обусловлены главным образом адреналином. Из катехоламинов, секретируемых надпочечниками, 80% приходится на долю адреналина и лишь 20% составляет норадреналин. Реакции сосудов на эти два вещества могут быть различны. Так, адреналин может оказывать как сосудосуживающий, так и сосудорасширяющий эффект; кроме того, величина реакции мышц разных сосудов на адреналин различна в зависимости от их чувствительности к этому веществу.

Катехоламиновые рецепторы. Разнонаправленные влияния катехоламинов крови на мышцы сосудов объясняются наличием разных типов адренорецепторов – α и β. Эти рецепторы представляют собой участки мембраны сосудистых мышц, имеющие особое химическое строение. Возбуждение α–адренорецепторов сопровождается сокращением мускулатуры сосудов, а возбуждение β–адренорецепторов–ее расслаблением. Норадреналин действует преимущественно на α–адренорецепторы, а адреналин и на α–, и на β–рецепторы. В большинстве кровеносных сосудов (если не во всех) имеются оба типа рецепторов, хотя их количество и соотношение в разных частях сосудистой системы могут быть различными. Если в сосудах преобладают α–рецепторы, то адреналин вызывает их сужение, а если большинство составляют  β–рецепторы. то он вызывает расширение.

Следует также учитывать, что порог возбуждения β–адренорецепторов ниже, чем α–рецепторов, хотя при возбуждении и тех, и других преобладают эффекты α–рецепторов. Таким образом, в низких (физиологических) концентрациях адреналин вызывает расширение сосудов, а в высоких –сужение. Синтетическое производное норадреналина изопропилнорадреналин оказывает высокоизбирательное возбуждающее действие на β–адренорецепторы, однако подобные эндогенные вещества не обнаружены.

Существует большое количество так называемых симпатолитжов – фармакологических препаратов, более или менее избирательно блокирующих α– или β–адренорецепторы. При блокаде α–адренорецепторов подавляется сосудосуживающий эффект адреналина, поэтому при введении этого вещества в кровь наблюдается не повышение артериального давления – типичная реакция, обусловленная преобладанием α–рецепторов, а его снижение, связанное с сосудорасширяющим эффектом возбуждения неблокированных β–адренорецепторов («извращенная реакция на адреналин»). Блокада β–адренорецепторов не приводит к столь выраженным реакциям со стороны сосудистой системы. В терапевтической практике β–адреноблокаторы применяют главным образом для подавления симпатических влияний на частоту и силу сокращений сердца.

Ангиотензин II

Вазопрессин

Гистамин выделяется главным образом при повреждении кожи и слизистых оболочек, а также при реакциях антиген–антитело. Очевидно, он высвобождается в основном из базофильных гранулоцитов и тучных клеток поврежденных тканей. Гистамин вызывает местное расширение артериол и венул и повышает проницаемость капилляров.

Калликреин–кининовая система. Калликреин представляет собой фермент, содержащийся в тканях и плазме обычно в неактивной форме. После активации калликреин расщепляет α2–глобулин плазмы –кининоген, в результате чего образуется декапептид каллидин, превращающийся после отщепления лизина в нонапептид брадикинин. Брадикинин сохраняет активность лишь в течение нескольких минут, после чего разрушается киназами I и II. Киназа II идентична «конвертирующему ферменту», превращающему ангиотензин I в ангиотензин II.

                     

Каллидин и брадикинин оказывают выраженный сосудорасширяющий эффект и увеличивают проницаемость капилляров.

Заметное расширение сосудов в железах желудочно–кишечного тракта при повышении их активности обусловлено в основном действием кининов. Эти же и подобные механизмы участвуют в повышении кровотока в сосудах кожи при потоотделении.

По–видимому, кинины играют роль в воспалительных и аллергических сосудистых реакциях. Кроме того, с высвобождением кининов при повреждении ткани связывают чувство боли.

Почти во всех органах и тканях образуются простагландины, простациклин и тромбоксан. Эти вещества синтезируются из полиненасыщенных жирных кислот С20 – арахидоновой и линолевой, входящих в состав фосфолипидных фракций мембран, по пути, включающему образование промежуточного продукта – циклоэндопероксида.

Простагландины (PG) представляют собой гормоноподобные вещества. Существует несколько групп и подгрупп этих веществ с различными физиологическими эффектами. Так, PGA1 и PGA2 вызывают расширение артерий, особенно чревной области. Выделенный из мозгового вещества почек PGA2, или медуллин, снижает артериальное давление и увеличивает почечный кровоток, а также выделение почками воды, Na+ и К+. Простагландины группы Е также вызывают расширение сосудов при внутриартериальном введении и тормозят выделение норадреналина из окончаний симпатических нервов. PG группы F суживают сосуды и повышают артериальное давление.

Простациклин тормозит агрегацию тромбоцитов. Тромбоксан способствует агрегации тромбоцитов и, кроме того, действует как сосудосуживающее вещество.

Ренин

Серотонин (5–гидрокситриптамин) содержится в больших количествах во внутренних органах и в тромбоцитах. Он оказывает сосудосуживающий эффект и повышает проницаемость капилляров. При выделении в желудочно–кишечном тракте серотонин усиливает моторику и секрецию пищеварительных соков –как путем сужения вен, так и благодаря увеличению проницаемости капилляров. Мощное сосудосуживающее влияние серотонина на артерии мягкой мозговой оболочки может играть роль в возникновении их спазмов (мигрени). Сосудосуживающее действие серотонина, выделяющегося при агрегации тромбоцитов, способствует закрытию сосуда и–при его повреждении–остановке кровотечения.

 

20.9. Регуляция системной гемодинамики

Основные принципы регуляции системного кровообращения

Адаптация кровообращения к сиюминутным потребностям организма осуществляется благодаря тесной взаимосвязи региональных и высших (супрарегиональных) механизмов.

Функциональные параметры кровообращения постоянно улавливаются рецепторами, расположенными в различных отделах сердечно–сосудистой системы. Афферентные импульсы от этих рецепторов поступают в сосудодвигательные центры продолговатого мозга. Эти центры посылают сигналы как по эфферентным волокнам к эффекторам–сердцу и сосудам, так и в другие отделы ЦНС, ряд которых участвует в нейрогуморально–гормональной регуляции кровообращения [6, 10, 12, 22, 35, 42, 44, 54, 56].

Основные механизмы общей сердечно–сосудистой регуляции направлены на поддержание в сосудистой системе градиента давления, необходимого для нормального кровотока. Это осуществляется путем сочетанных изменений общего периферического сопротивления и сердечного выброса. Если в результате расширения резистивных сосудов падает общее периферическое сопротивление, то компенсаторно увеличивается сердечный выброс (это увеличение может быть достаточно существенным), и наоборот. В то же время, когда в результате повышенных потребностей в кровоснабжении каких–либо органов их сосуды расширяются, общее периферическое сопротивление, по крайней мере частично, поддерживается за счет сужения сосудов в других органах.

Существуют и другие важные адаптивные механизмы, влияющие на соотношение емкости сосудов и объема крови. От этого соотношения зависит статическое давление крови. Изменение тонуса емкостных сосудов в значительной степени влияет на емкость кровеносного русла [21, 46, 57]. Объем крови зависит как от уровня капиллярной фильтрации и реабсорбции, так и от соотношения между потреблением жидкости и выделением ее почками.

В зависимости от скорости развития адаптивных процессов все механизмы регуляции гемодинамики можно разделить на три группы: 1) механизмы кратковременного действия: 2) механизмы промежуточного (по времени) действия; 3) механизмы длительного действия.

Регуляторные механизмы кратковременного действия

К этим механизмам относятся преимущественно сосудодвигательные реакции нервного происхождения: 1) барорецепторные рефлексы (рефлексы на растяжение рецепторов давления); 2) хеморецепторные рефлексы; 3) рефлекс на ишемию ЦНС. Общей чертой всех этих рефлексов является быстрое развитие (время рефлекса порядка нескольких секунд). Такие реакции достаточно интенсивны, однако при постоянном (в течение нескольких дней) раздражении они либо полностью исчезают (барорецепторные рефлексы), либо ослабевают (хеморецепторные рефлексы, рефлекс на ишемию ЦНС). Нервные циркуляторные влияния дополняются действием гормонов, в том числе адреналина, норадреналина и с большим латентным периодом вазопрессина.

Барорецепторные рефлексы

Локализация артериальных барорецепторов. В стенках крупных внутригрудных и шейных артерий расположены многочисленные баро–, или прессорецепторы. возбуждающиеся при растяжении стенки сосуда под действием трансмурального давления. Важнейшими барорецепторными зонами являются области дуги аорты и каротидного синуса (рис. 20.27).

Чувствительные волокна от барорецепторов каротидного синуса идут в составе синокаротидного нерва–ветви языкоглоточного нерва. Барорецепторы дуги аорты иннервируются левым депрессорным (аортальным) нервом, а барорецепторы области отхождения плечеголовного ствола –правым депрессорным нервом. Как синокаротидные, так и аортальные нервы содержат также афферентные волокна от хеморецепторов, расположенных в каротидных тельцах (около области разветвления общей сонной артерии) и в аортальных тельцах (дуги аорты).

Зависимость импульсации артериальных барорецепторов от давления. Если сосудистую стенку растягивать под действием постоянного давления, то импульсация в барорецепторах будет непрерывной, причем кривая зависимости частоты этой импульсации от давления имеет почти S–образный характер. Участок наибольшего угла наклона этой кривой приходится на диапазон значений давления от 80 до 180 мм рт.ст. Барорецепторы действуют как пропорционально–дифференциальные датчики: на колебания артериального давления во время сердечного цикла они реагируют ритмичными залпами разрядов, частота которых изменяется тем больше, чем выше амплитуда и/или скорость нарастания волны давления. Вследствие этого частота импульсации в восходящей части кривой давления существенно больше, чем в более пологой нисходящей части (рис. 20.28). В результате такой «асимметрии» (более интенсивного возбуждения барорецепторов во время повышения давления)

Рис. 20.27. Расположение баро– и хеморецепторов в аорте и сонной артерии (по данным, полученным на собаках и кошках). Области расположения барорецепторов показаны розовым цветом, а чувствительные волокна от этих рецепторов–красными линиями (по Милнору [18] с изменениями)

                     

Рис. 20.28. Рефлекторные реакции с барорецепторов каротидного синуса. При снижении артериального давления активность барорецепторов падает, в результате рефлекторно повышается импульсация в сосудосуживающих и сердечных симпатических нервах, что приводит к увеличению периферического сопротивления и частоты сокращений сердца. Благодаря этому давление вновь возрастает. При чрезмерном повышении артериального давления возникают противоположные реакции. Подробнее см. в тексте (по Rushmer с изменениями)

 

средняя частота импульсации выше, чем при аналогичном постоянном давлении. Отсюда следует, что барорецепторы передают информацию не только о среднем артериальном давлении, но также об амплитуде колебаний давления и крутизне его нарастания (а следовательно, и о ритме сердца).

Влияние активности артериальных барорецепторов на кровяное давление и функцию сердца. Афферентные импульсы от барорецепторов поступают к кардиоингибиторному и сосудодвигательному центрам продолговатого мозга, а также в другие отделы ЦНС. Эти импульсы оказывают тормозное влияние на симпатические центры и возбуждающее на парасимпатические. В результате снижается тонус симпатических сосудосуживающих волокон (или так называемый вазомоторный тонус), а также частота и сила сокращений сердца (рис. 20.28).

Поскольку импульсация от барорецепторов наблюдается в широком диапазоне значений артериального давления, их тормозные влияния проявляются даже при «нормальном» давлении. Иными словами, артериальные барорецепторы оказывают постоянное депрессорное действие. При повышении давления импульсация от барорецепторов возрастает, и сосудодвигательный центр

затормаживается сильнее; это приводит к еще большему расширению сосудов, причем сосуды разных областей расширяются в разной, степени. Расширение резистивных сосудов сопровождается уменьшением общего периферического сопротивления, а емкостных–увеличением емкости кровеносного русла. И то, и другое приводит к понижению артериального давления–либо непосредственно, либо в результате уменьшения центрального венозного давления и, следовательно, ударного объема (рис. 20.28). Кроме того, при возбуждении барорецепторов уменьшаются частота и сила сокращений сердца, что также способствует снижению артериального давления. При падении давления импульсация от барорецепторов уменьшается, и развиваются обратные процессы, приводящие в конечном счете к повышению давления.

Этот ауторегуляторный гомеостатический механизм действует по принципу замкнутой цепи обратной связи (рис. 20.29): сигналы, поступающие от барорецепторов при кратковременных сдвигах артериального давления, вызывают рефлекторные изменения сердечного выброса и периферического сопротивления, в результате чего восстанавливается исходный уровень давления.

Роль рефлексов с артериальных барорецепторов в нормализации кровяного давления особенно

                                                    

Рис. 20.29. Блок–схема регуляции кровяного давления с участием артериальных барорецепторов. Стимулирующие эффекты обозначены знаком «+», тормозные знаком «—»

 

хорошо видна в опытах по измерению артериального давления в течение суток (рис. 20.30). На кривых распределения полученных значений давления видно, что при интактных синокаротидных нервах максимальная плотность этих значений приходится на узкие пределы в области «нормального» среднего давления––100 мм рт. ст. (максимум кривой). Если же в результате денервации барорецепторов гомеостатические регуляторные механизмы выключаются, то кривая распределения значений давления существенно растягивается как в сторону больших, так и в сторону меньших величин.

Все эти рефлекторные механизмы составляют важное звено в общей регуляции кровообращения. В этой регуляции артериальное давление–лишь одна из поддерживаемых констант.

Если в эксперименте искусственно вызвать хроническую гипертензию, то через несколько дней барорецепторы адаптируются к повышенному давлению, полностью сохраняя свои функции. В этих условиях ауторегуляторные механизмы, направленные на стабилизацию артериального давления, уже не приводят к его снижению; напротив, они поддерживают давление на высоком уровне, способствуя тем самым дальнейшему развитию патологических нарушений. Недавно были предприняты попытки использовать механизмы рефлекторной регуляции артериального давления для лечения больных с гипертензией, не поддающейся медикаментозной терапии. Для этого синокаротидные нервы подвергали постоянному или синхронизирован

ному с пульсом раздражению через вживленные электроды («управляемое давление»).

При ударе по области каротидного синуса или ее сдавленны извне барорецепторы возбуждаются, что приводит к снижению артериального давления и уменьшению частоты сокращений сердца. У пожилых людей с выраженным атеросклерозом при этом может резко упасть давление и возникнуть временная остановка сердца с потерей сознания (синдром каротидного синуса). В большинстве случаев через 4–6 с сердечный ритм восстанавливается, причем в первые моменты часто наблюдается атриовентрикулярный ритм и лишь затем восстанавливается нормальный синусовый ритм. Однако если остановка сердца продолжается слишком долго, может наступить смерть. Во время приступов пароксизмальной тахикардии (резко ускоренного пульса) иногда можно нормализовать ритм путем надавливания на область каротидного синуса с одной или с обеих сторон.

Влияние активности барорецепторов на другие отделы ЦНС. Увеличение импульсации, поступающей от барорецепторов к сосудодвигательным центрам продолговатого мозга, приводит к торможению некоторых отделов ЦНС. При этом дыхание становится более поверхностным, снижаются мышечный тонус и импульсация, поступающая по γ–эфферентам к мышечным веретенам, и ослабляются моносинаптические рефлексы. Для ЭЭГ характерна тенденция к синхронизации. У бодрствующих животных при сильном растяжении области каротидного синуса наблюдается снижение двигательной активности; иногда они даже засыпают.

 

Рис. 20.30. Кривая распределения среднего артериального давления (регистрация в течение 24 ч) у собаки с интактными барорецепторами (норма) и через несколько недель после денервации барорецепторов (денервация) (по Гайтону [8])

 


 

Влияние активности барорецепторов на объем крови. Рефлекторные изменения тонуса пре– и посткапиллярных сосудов влияют на эффективное гидростатическое давление в капиллярах, сдвигая тем самым фильтрационно–реабсорбционное равновесие. При повышении артериального давления импульсация от барорецепторов увеличивается, что приводит к рефлекторной вазодилатации; в результате эффективное давление в капиллярах возрастает, и повышается скорость фильтрации жидкости в интерстициальное пространство.

При снижении импульсации от барорецепторов происходят обратные процессы. Все эти реакции начинаются, возможно, еще до того, как возникают приспособительные изменения общего периферического сопротивления и емкости сосудов.

В скелетных мышцах, характеризующихся значительной общей площадью поверхности капилляров и чрезвычайно вариабельным объемом интерстициального пространства, возможны довольно быстрые перемещения больших объемов жидкости из внутрисосудистого пространства в интерстициальное и наоборот. При тяжелой мышечной работе объем плазмы может за 15–20 мин снизиться на 10–15% вследствие расширения прекапилляров. Противоположный эффект – увеличение объема внутрисосудистой жидкости в результате реабсорбции из интерстициального пространства – наблюдается, например, при падении артериального давления. Этот процесс также развивается быстро, хотя через какое–то время уже становится невозможным отличить его от других регуляторных механизмов промежуточного типа действия.

Рефлексы с рецепторов растяжения сердца

Рецепторы предсердий. В обоих предсердиях расположены рецепторы растяжения. Они подразделяются на два функционально важных типа: рецепторы А–типа возбуждаются при сокращении предсердий, а рецепторы В–типа–в конце систолы желудочков, причем их активность совпадает с восходящим фронтом v–волны на кривой давления в предсердиях (рис. 20.31). А–рецепторы реагируют на сокращение мускулатуры предсердий, а В–рецепторы–на ее пассивное растяжение (увеличение внутрипредсердного давления). Импульсы от рецепторов предсердий поступают по чувствительным волокнам блуждающих нервов к циркуляторны.м центрам продолговатого мозга и к другим отделам ЦНС.

Влияние сигналов от рецепторов предсердий на кровяное давление и деятельность сердца. Рефлекторные реакции, возникающие при возбуждении одних только В–рецепторов, во многом сходны с эффектами возбуждения барорецепторов. К этим реакциям относятся торможение симпатического и

 

 

 

Рис. 20.31. Синхронная запись ЭКГ, давления в левом предсердии и импульсации от предсердных рецепторов типа А и В, а также желудочкового рецептора (по Paintal, цит. по [6])

 

возбуждение парасимпатического отделов циркуляторных нервных центров продолговатого мозга, сопровождающиеся соответствующими изменениями функций сердечно–сосудистой системы (см. выше). Импульсы от В–рецепторов оказывают особенно выраженное сосудосуживающее влияние на почечные сосуды, в то время как в рефлексах с артериальных барорецепторов участвуют преимущественно сосуды скелетных мышц. Таким образом, активность В–рецепторов, по–видимому, влияет главным образом на уровень почечной экскреции, зависящей в известной степени от почечного кровотока.

Рецепторы предсердий (а также рецепторы области входа крупных вен в правое предсердие, в функциональном отношении, очевидно, идентичные предсердным) играют также особую роль в регуляции внутрисосудистого объема крови. Это связано с их расположением, идеальным для восприятия степени наполнения сосудистой системы и динамики наполнения желудочков. Рецепторы предсердий и крупных вен очень чувствительны к этим параметрам, поэтому малейшие колебания внутрисосудистого объема крови вызывают изменения импульсации от этих рецепторов, поступающей, в частности, к центрам осморегуляции в гипоталамусе. Эти центры контролируют секрецию гормона вазопрессина.

 

Сигналы от А–рецепторов (в отличие от В–рецепторов), очевидно, повышают симпатический тонус. Именно возбуждением этих рецепторов объясняют тахикардию, часто (но не всегда) возникающую в эксперименте при очень сильном растяжении предсердий, обусловленном быстрым введением в кровоток большого объема жидкости (рефлекс Бейнбриджа). Непостоянство этого рефлекса может быть связано с различиями в степени возбуждения А– и В–рецепторов в разных условиях эксперимента. Физиологическое значение рефлекса Бейнбриджа спорно.

Рецепторы желудочков. В желудочках также имеется некоторое количество рецепторов растяжения. Афферентные волокна от этих рецепторов, как и от рецепторов предсердий, идут в составе блуждающих нервов. Импульсация от рецепторов желудочков (рис. 20.31) регистрируется только во время фазы изоволюметрического сокращения (сразу после зубца R на ЭКГ; рис. 20.31).

Полагают, что в покое импульсы от рецепторов желудочков поддерживают отрицательное хронотропное влияние блуждающих нервов на сердечный ритм и при очень сильном растяжении желудочков вызывают рефлекторную брадикардию и вазодилатацию, однако физиологическое значение этих реакций еще не выяснено.

Внутривенное введение некоторых фармакологических препаратов, например алкалоидов чемерицы (veratrum), никотина, серотонина и т.п., приводит к рефлекторной брадикардии и вазодилатации, в результате чего кровяное давление падает (рефлекс Бецольда–Яриша) и наступает остановка дыхания. Аналогичные реакции со стороны сердца и сосудов наблюдаются также при введении этих веществ в левую венечную артерию или их нанесении на поверхность левого желудочка (коронарный хеморефлекс). Остановка дыхания связана с действием этих агентов на рецепторы легких.

Рефлексы с артериальных хеморецепторов

Рефлексы с хеморецепторов аортальных и синокаротидных телец (см. рис. 20.27) на сердечно–сосудистую систему нельзя отнести, подобно рефлексам с барорецепторов, к истинной ауторегуляции кровообращения, так как адекватными раздражителями для хеморецепторов служат снижение напряжения О2 и повышение напряжения СО2 (или увеличение концентрации ионов Н+) в крови. Импульсы от хеморецепторов поступают как в «дыхательные», так и в «циркуляторные» центры продолговатого мозга, в результате чего возникают рефлекторные реакции, часто носящие противоположный характер [12, 44].

Влияние изменений дыхания на гемодинамику можно исключить в опытах по искусственной вентиляции легких. В этих условиях было обнаружено, что возбуждение хеморецепторов приводит к снижению частоты сокращении сердца и сужению сосудов в результате прямого действия на циркуляторные центры продолговатого мозга. При этом эффекты, связанные с сужением сосудов, преобладают над последствиями снижения сердечного выброса, и вследствие этого артериальное давление повышается. Те же реакции наблюдаются и в том случае, если вследствие понижения артериального давления уменьшается кровоток в области синокаротидных и аортальных телец. Эти механизмы (так же, как и снижение импульсации от барорецепторов) препятствуют дальнейшему падению давления.

В естественных условиях на эти реакции накладываются влияния, связанные с дыханием, а также, возможно, прямое действие на сосуды. Так, при недостатке О2 во вдыхаемом воздухе местное расширение сосудов, наступающее в результате гипоксии , преобладает над рефлекторным сужением; кроме того, частота сокращений сердца (а следовательно, и сердечный выброс) увеличивается.

Реакция на ишемию ЦНС

Реакция на ишемию ЦНС заключается в возбуждении циркуляторных центров продолговатого мозга, сопровождающемся преимущественно сужением сосудов и повышением артериального давления. Эта реакция возникает при недостаточном кровоснабжении головного мозга, падении артериального давления, снижении содержания кислорода в артериальной крови или нарушении мозгового кровообращения вследствие сосудистой патологии. Повышение концентрации Н+ и СО2 (а также, возможно, других метаболитов) приводит к возбуждению центров продолговатого мозга–либо в результате прямого действия на ретикулярную формацию, либо вследствие влияния внеклеточной концентрации H+ на хеморецепторные области поверхности ствола мозга (этот же механизм участвует в регуляции дыхания). Возможно, при снижении содержания кислорода в артериальной крови возникают также рефлекторные реакции, связанные с раздражением артериальных хеморецепторов. Интенсивность реакции на ишемию ЦНС зависит от степени нарушения кровоснабжения головного мозга. Так, при крайне выраженной недостаточности кровоснабжения почечный кровоток в результате сужения почечных сосудов может упасть настолько, что прекратится мочеотделение. В результате артериальное давление повышается до 250 мм рт. cm. и более.

Влияние адреналина и норадреналина на сердечно–сосудистую систему

Мозговое вещество надпочечников иннервируется точно так же, как и симпатические ганглии, поэтому при различных воздействиях, приводящих к возбуждению симпатических циркуляторных центров продолговатого мозга (или любых других влияниях, вызывающих стимуляцию симпатической системы), начинается усиленное выделение адреналина и норадреналина из надпочечников. В условиях покоя скорость выделения катехоламинов довольно низка, а при экстремальных условиях она может повышаться в 50 раз.

Адреналин. Циркулирующий в крови адреналин вызывает главным образом снижение общего периферического сопротивления вследствие возбуждения β–адренорецепторов. Поскольку реакции разных сосудов на адреналин различны в зависимости от соотношения в них α– и β–рецепторов, при этом наступает перераспределение сердечного выброса. Кровоток в скелетных мышцах возрастает, а в сосудах кожи и чревной области снижается (см. рис. 20.25). В то же время сердечный выброс увеличивается в результате повышения ударного объема и частоты сокращений сердца. При этом среднее артериальное давление либо не меняется, либо изменяется незначительно. Подобные реакции наблюдаются при физической нагрузке или эмоциональном возбуждении. В экстремальных ситуациях (например, при кровотечении или сильном эмоциональном стрессе– тревоге, страхе, ярости) концентрация адреналина в крови может достигать такого высокого уровня, при котором преобладают возбуждение α–рецепторов и сужение сосудов (см. рис. 20.25).

Норадреналин. Норадреналин, циркулирующий в крови в надпороговых концентрациях, приводит только к увеличению системного периферического сопротивления (см. рис. 20.25). В результате артериальное давление возрастает, импульсация от барорецепторов увеличивается и наступает рефлекторное снижение частоты сокращений–сердца. Замедление ритма сердца, а также уменьшение ударного объема приводят к понижению сердечного выброса. Однако даже при максимальной секреторной активности мозгового вещества надпочечников количество вырабатываемого ими норадреналина, по–видимому, слишком мало для того, чтобы вызвать реакции сердечно–сосудистой системы, подобные нейрогенным.

Промежуточные (по времени) регуляторные механизмы

К промежуточным (по времени) регуляторным механизмам относятся: 1) изменения транскапиллярного обмена; 2) релаксация напряжения стенок сосудов; 3) ренин–ангиотензиновая система. Для того чтобы эти механизмы начали действовать, требуются минуты, а для их максимального развития – часы.

Изменения транскапиллярного объема. На фильтрационно–реабсорбционное равновесие в капилляpax влияют не только рефлекторные сосудодвигательные реакции, изменяющие преимущественно кровоток в мышцах. Кровообращение во всех капиллярах зависит от давления в разных отделах кровеносной системы. Увеличение артериального и/или венозного давления, как правило, сопровождается повышением давления в капиллярах; в результате фильтрация жидкости в интерстициальное пространство возрастает, а внутрисосудистый объем снижается. Поскольку среднее давление наполнения, венозный возврат и ударный объем тесно взаимосвязаны, это снижение внутрисосудистого объема жидкости приводит к уменьшению артериального давления. Напротив, при падении давления происходят обратные изменения: реабсорбция в капиллярах возрастает, артериальное давление повышается.

Релаксация напряжения в сосудистой стенке.

Поскольку артериальное давление связано с давлением наполнения, оно повышается при увеличении внутрисосудистого объема крови. Однако этому повышению давления в известной степени препятствует релаксация напряжения сосудов. Благодаря этой особенности при растяжении сосудов под действием повышенного давления их растяжимость постепенно возрастает. При уменьшении внутрисосудистого объема жидкости происходят обратные процессы, приводящие к повышению артериального давления. Эти свойства сосудистой стенки носят название релаксации напряжения и обратной релаксации напряжения. Они особенно выражены у емкостных сосудов. Благодаря этим свойствам давление в сосудистой системе даже после значительных изменений внутрисосудистого объема жидкости через 10–60 мин почти возвращается к исходному уровню.

Ренин–ангиотензиновая система. Ренин–это фермент, который вырабатывается и хранится в юкстагломерулярных клетках почек. Высвобождаясь в кровь, этот фермент расщепляет ангиотензиноген2–глобулин), синтезирующийся в печени. В результате образуется декапептид ангиотензин I. Под действием «конвертирующего фермента» плазмы ангиотензин I превращается в октапептид ангиотензин II; эта реакция протекает преимущественно в сосудах легких. Ангиотензин II расщепляется ангиотензиназами на неактивные пептиды (рис. 20.32).

При снижении кровоснабжения почек любой этиологии–будь то в результате падения артериального давления, сужения почечных сосудов или их патологических изменений–выделение ренина увеличивается (рис. 20.32). По–видимому, это происходит также при снижении импульсации от барорецепторов предсердий и артерий в результате

                                                   

Рис. 20.32. Последовательность реакций вовлечения ренин–ангиотензиновой системы в регуляцию кровяного давления

 

уменьшения внутрисосудистого объема жидкости. Полагают, что выброс ренина стимулируется также изменениями концентраций электролитов в крови, в частности гипонатриемией [27, 28].

Ангиотензин II оказывает очень сильное прямое суживающее действие на артерии и менее сильное на вены. Кроме того, он возбуждает центральные и периферические симпатические  структуры.  В результате периферическое сопротивление и кровяное давление повышаются. Кроме того, ангиотензин II служит главным стимулятором выработки альдостерона в коре надпочечников.

Для того чтобы действие ренин–ангиотензиновой системы достигло максимума, требуется около 20 мин; затем оно продолжается в течение длительного времени, ослабнув лишь незначительно. Ренин–ангиотензиновая система играет важную роль в нормализации кровообращения при патологическом снижении артериального давления и/или объема крови. Возможно, она участвует также в мотивации жажды: при увеличении содержания ренина и ангиотензина в крови чувство жажды усиливается и наоборот. Этим объясняется возникновение жажды после серьезной кровопотери.

Можно предполагать, что с ренин–ангиотензиновой системой связан один из видов почечной гипертензии, поскольку при этом состоянии концентрации ренина и ангиотензина в крови существенно повышаются.

Регуляторные механизмы длительного действия

В настоящее время к долговременной регуляции гемодинамики относят механизмы, влияющие главным образом на соотношение между внутрисосудистым объемом крови и емкостью сосудов. Эти параметры могут изменяться двумя различными путями. Изменения емкости сосудов в соответствии с объемом крови могут происходить за счет сосудодвигательных рефлексов, релаксации напряжения сосудов и действия ренин–ангиотензиновой системы (см. выше). Все эти механизмы относятся к кратковременной или промежуточной (по времени) регуляции. Напротив, внутрисосудистый объем крови изменяется в соответствии с емкостью сосудов за счет изменения транскапиллярного обмена жидкости. Однако физиологическое значение таких изменений ограничено, так как при этом жидкость обменивается лишь между внутрисосудистым и интерстициальным пространствами (важнейшие внеклеточные водные пространства). В норме объем внеклеточного водного пространства может изменяться только в результате смещения равновесия между суммарным потреблением жидкости (т.е. поступлением жидкости в желудочно–кишечный тракт за вычетом всех потерь воды, кроме выведения с мочой) и выделением жидкости почками. Таким образом, регуляция внеклеточного объема жидкости чрезвычайно важна не только для поддержания водно–солевого равновесия, но и для деятельности сердечно–сосудистой системы. В этой регуляции участвуют следующие механизмы: 1) почечная система контроля за объемом жидкости; 2) система вазопрессина; 3) система альдостерона.

Почечная система контроля за объемом жидкости.

Функции этой системы, связанные с артериальным давлением, схематично изображены на рис. 20.33. Перечислим основные эффекты.

Повышение кровяного давления имеет несколько основных следствий: 1) возрастает выведение жидкости почками; 2) в результате увеличенного выведения жидкости снижается объем внеклеточной жидкости и, следовательно, 3) уменьшается объем крови; 4) уменьшение объема крови приводит к снижению среднего давления наполнения, что сопровождается 5) падением венозного возврата и сердечного выброса; 6) вследствие уменьшения сердечного выброса артериальное давление снижается до исходного уровня.

При падении артериального давления происходят обратные процессы: почечная экскреция уменьшается, объем крови возрастает, венозный возврат и сердечный выброс увеличиваются и артериальное давление вновь повышается.

Следует отметить, что на артериальное давление в таких случаях влияют не только изменения

                      

Рис. 20.33. Блок–схема почечной системы регуляции объема, относящейся к системам регуляции кровяного давления длительного действия (по Гайтону [8] с изменениями)

 

сердечного выброса, но и изменения общего периферического сопротивления (Р = V • R). Такой сопряженный сдвиг обусловлен изменениями периферического сопротивления в некоторых резистивных сосудах, обладающих свойством ауторегуляции. При этом ауторегуляторные реакции на колебания объемной скорости кровотока вызываются изменениями давления, и в результате сами эти изменения усиливаются в 5–10 раз. Таким образом, незначительное (на 2–3%) постоянное повышение объема внеклеточной жидкости может привести к повышению кровяного давления почти на 50% [8, 34, 37].

Представлениям о существовании подобных механизмов регуляции не противоречит тот факт, что быстрое изменение объема крови (при введении больших количеств жидкости) не сопровождается существенным повышением артериального давления. В подобных случаях увеличение давления компенсируется включением рефлекторных механизмов кратковременной регуляции, а избыточная жидкость выводится почками прежде, чем произойдет адаптация нервных механизмов к новым условиям. Если в опыте на животном выключить нервную регуляцию давления, то при введении жидкости существенно повысятся сердечный выброс и артериальное давление; в дальнейшем по мере выведения жидкости вследствие временного увеличения почечной секреции эти величины постепенно нормализуются. У человека повышенное давление часто можно снизить путем назначения диуретиков, понижающих объем внеклеточной жидкости.

Связь между кровяным давлением в выведением жидкости почками. Эффективность почечной системы регуляции давления зависит от того, насколько изменяется выведение жидкости почками при его колебаниях. Рис. 20.34 иллюстрирует результаты опытов, в которых потребление воды и электролитов менялось по отношению к исходному равновесному уровню (точка А). Крутой подъем кривой выделения мочи от точки А, соответствующей нормальному среднему давлению (100 мм рт.ст.), свидетельствует о том, что даже очень небольшое повышение артериального давления сопровождается существенным увеличением выделения жидкости почками. При возрастании давления на 1 мм рт. ст. выделение воды почками повышается на 100%. Это означает, что при увеличении давления примерно на 10 мм рт.cm. почечная экскреция должна возрасти приблизительно в 6 раз. Падение артериального давления ниже нормального уровня сопровождается резким снижением выделения мочи вплоть до его полного прекращения. Физиологическое значение этих процессов для регуляции давления состоит в том, что существенные изменения выделения жидкости почками приводят к соответствующим сдвигам объема внеклеточной жидкости, которые при последовательном участии описанных выше механизмов способствуют возврату артериального давления к исходному уровню.

                                                    

Влияние повышенного потребления жидкости. Из рис. 20.34 видно также, что даже при существенных колебаниях потребления жидкости среднее артериальное давление изменяется незначительно. При однократном избыточном поступлении воды давление и выделение жидкости сначала повышаются, а затем быстро восстанавливаются до прежнего равновесного уровня. Если же избыточное потребление воды происходит в течение длительного времени, то равновесие между приходом и расходом жидкости устанавливается на новом уровне; при этом среднее артериальное давление повышается весьма незначительно.

Чувствительность почечной системы контроля.

Как расположение, так и форма кривой выделения мочи могут существенно различаться у разных индивидов. При смещении этой кривой параллельно горизонтальной оси равновесие между поступлением и выделением жидкости (точка А) сдвигается в область больших или меньших значений артериального давления, причем чувствительность почечной системы регуляции давления при этом не меняется. Подобные сдвиги наблюдаются при сосудодвигательных реакциях. На расположение и форму кривой выделения мочи влияют также гормоны (АДГ и альдостерон) и другие факторы (простагландины, кинины, ангиотензин и т. д.), хотя эти чрезвычайно сложные связи до конца не ясны. Возможно, подобными влияниями объясняется (по крайней мере частично) тот факт, что активность

 

Рис. 20.34. Зависимость выделения мочи от среднего артериального давления–один из длительных механизмов регуляции кровообращения с участием почечной системы регуляции объема (по Гайтону [8])

 

изолированной почки значительно меньше изменяется при колебаниях артериального давления (штриховая кривая на рис. 20.34), чем экскреция почки in situ.

Эффекты вазопрессина. Вазопрессин, или антидиуретический гормон (АДГ), в средних и высоких дозах оказывает сосудосуживающее действие, наиболее выраженное на уровне артериол. Однако главным эффектом этого гормона является регуляция реабсорбции воды в дистальных канальцах почек.

Ранее считалось, что вазопрессин в физиологических концентрациях не оказывает действия на сосуды. Однако недавно в опытах на животных было показано, что по крайней мере при значительном падении артериального давления из задней доли гипофиза выбрасывается достаточно большое количество вазопрессина, действующего непосредственно на гладкие мышцы сосудов и вызывающего их сокращение. Общее периферическое сопротивление при этом возрастает, что способствует повышению и стабилизации артериального давления. В нормальных условиях эффект вазопрессина «маскируется» нервными регуляторными влияниями, и его можно выявить только после денервации аортальных барорецепторов. Однако в отличие от нервных влияний, преобладающих в первые моменты, действие гормонов на сосуды со временем не ослабевает, поэтому при хронических нарушениях сосудосуживающий эффект вазопрессина может иметь важное значение для регуляции кровообращения [34].

Вазопрессин играет особую роль в регуляции объема жидкости, так как рефлекторные изменения содержания этого гормона участвуют в поддержании объема внутрисосудистого водного пространства. При увеличении объема крови импульсация от рецепторов предсердий возрастает, и в результате через 10–20 мин выделение вазопрессина снижается. Это приводит к увеличению выделения жидкости почками. При падении же артериального давления происходят обратные процессы: выброс вазопрессина увеличивается, и выделение жидкости уменьшается. Этот рефлекс на внезапные изменения внутрисосудистого объема крови, служащий для регуляции объема жидкости, называют рефлексом Гауэра–Генри [7].

Эффекты альдостерона. Под действием альдостерона увеличивается канальцевая реабсорбция Na+ (а вследствие этого, по закону осмоса, и воды). Альдостерон увеличивает также секрецию почками K+ и H+. Таким образом, этот гормон способствует повышению содержания в организме натрия и внеклеточной жидкости. В то же время альдостерон повышает чувствительность гладких мышц сосудов к вазоконстрикторным агентам, усиливая тем самым прессорное действие ангиотензина II.

 

 

Рис. 20.35. Схема регуляции сопротивления и емкости сосудов и объема крови. Соответствие внутрисосудистого объема и емкости сосудов поддерживается благодаря трем «линиям обороны», которые вводятся в действие в следующей последовательности: 1) приспособление емкости сосудов к имеющемуся объему крови (преимущественно благодаря нервным механизмам);2) изменение соотношения между внутрисосудистым и межклеточным водными пространствами; 3) регуляция (преимущественно гуморальная) выделения воды и электролитов почками (по Фолкову и Нейлу [6] с изменениями)

 

Ангиотензин II в свою очередь является наиболее мощным стимулятором секреции альдостерона. При активации ренин–ангиотензиновой системы концентрация альдостерона в крови повышается. С учетом такой тесной взаимосвязи между ренином, ангиотензином и альдостероном их эффекты часто объединяют в одном названии –ренин–ангиотензин–альдостероновая система.

Циркуляторные эффекты альдостерона начинают проявляться лишь спустя несколько часов и достигают максимума через несколько дней. Чрезмерная продукция альдостерона, или гиперальдостеронизм (наблюдается при некоторых поражениях коры надпочечников), приводит к значительной задержке воды и солей и к гипертензии. При пониженной же выработке альдостерона наблюдается гипотензия.

Влияние альдостерона на почечную систему регуляции объема жидкости по своей сложности сходно с действием вазопрессина. Его разнообразные взаимодополняющие эффекты вместе повышают действенность этой системы в целом.

Из всего сказанного выше ясно, что практически ни один из многих механизмов регуляции гемодинамики не управляет только каким–либо одним параметром. Почти все эти механизмы либо прямо, либо косвенно влияют в различной степени и на сердечный выброс, и на общее периферическое сопротивление, и на емкость сосудов, и на внутрисосудистый объем жидкости. Таким образом, против нарушений артериального давления и объема крови постоянно действуют три «линии обороны», каждая в свое время (по началу и продолжительности) (рис. 20.35). При кратковременных колебаниях давления и объема крови включаются сосудистые реакции, при длительных же сдвигах преобладают компенсаторные изменения объема крови. В последнем случае сначала меняется содержание в крови воды и электролитов, а при необходимости (в различные сроки) происходят и сдвиги в содержании белков плазмы и клеточных элементов.

 

 

Центральная регуляция кровообращения

В регуляции деятельности сердечно–сосудистой системы принимают участие структуры всех отделов ЦНС. Крайне упростив реальные взаимосвязи, можно выделить четыре уровня такой регуляции [6, 12, 37, 42, 44, 45].

 

Стволовые «центры». В области ретикулярной формации продолговатого мозга, а также в бульбарных отделах моста имеется ряд образований, составляющих вместе так называемые стволовые (медуллярные) и ромбэнцефальные циркуляторные центры. Опыты на децеребрированных животных показали, что стволовые центры вполне могут поддерживать основные гемодинамические константы в условиях покоя. Регуляторные влияния стволовых центров осуществляются главным образом путем изменения тонуса симпатических сосудосуживающих нервов. Эти нервы берут начало от особых областей ствола мозга сосудодвигательных центров. От тонуса симпатических вазоконстрикторов зависит тонус кровеносных сосудов. В свою очередь тонус симпатических нервов постоянно меняется под влиянием афферентных импульсов от рецепторов сердца и сосудов: повышение афферентной импульсации сопровождается снижением тонуса вазоконстрикторов и расширением сосудов, и, наоборот, снижение афферентной импульсации ведет к повышению тонуса вазоконстрикторов и сужению сосудов. Кроме того, на функциональное состояние сосудодвигательных центров могут влиять «неспецифические» афферентные сигналы, а также импульсы от сравнительно близко расположенных дыхательных центров и от высших отделов ЦНС [12, 35, 44, 47, 54, 56]. Стволовые центры влияют также на сердце: посредством симпатических нервов они оказывают на него положительный эффект, а посредством парасимпатических (блуждающих) – отрицательный (рис. 20.36).

Путем электрического раздражения стволовых структур можно вызвать самые разные гемодинамические реакции. При воздействии на латеральную область сосудодвигательных центров возникают прессорные реакции (повышение кровяного давления); раздражение же медиокаудальных отделов ствола мозга оказывает депрессорный эффект (рис. 20.36). При возбуждении прессорных зон повышается активность симпатоадреналовой системы;

в результате возрастают сила и частота сердечных сокращений, тонус резистивных и емкостных сосудов, выделение гормонов из мозгового вещества надпочечников. Раздражение депрессорных отделов приводит к угнетению симпатоадреналовой системы.

Если перерезать ствол мозга примерно на уровне клиновидного ядра и тем самым отделить прессорные эфферентные волокна, то кровяное давление в результате исчезновения тонуса эфферентных симпатических нервов резко упадет. При этом меньше затронутые депрессорные зоны подавляют активность спинномозговых центров (см. ниже). Регуляторные влияния последних можно выявить только в том случае, если путем перерезки продолговатого мозга ниже обекса (obex) устранить действие депрессорных центров. Стволовые циркуляторные центры связаны с другими отделами нервной системы.

«Центры» гипоталамуса. Раздражение ретикулярной формации в области среднего мозга и промежуточного мозга (и особенно гипоталамуса) может оказывать на сердечно–сосудистую систему как стимулирующее, так и тормозное действие (в зависимости от раздражаемой области). Эти эффекты опосредованы стволовыми центрами (рис. 20.36). Изменяя область расположения электродов в гипоталамусе и параметры раздражения, можно добиться локального сужения сосудов того или иного сосудистого русла, например почечного, мышечного или чревного. По–видимому, даже в условиях покоя гипоталамус оказывает постоянное влияние как на тоническую активность, так и на рефлекторную деятельность стволовых центров.

Кроме того, гипоталамус запускает очень сложные общие реакции – жестко запрограммированные типы поведения, имеющие важное значение для выживания особи и сохранения вида. Раздражение так называемых каудальных отделов гипоталамуса сопровождается повышением активности определенных отделов симпатической системы, что приводит к расширению сосудов скелетных мышц и усилению симпатических влияний на деятельность некоторых других эффекторных органов. В результате повышаются кровяное давление, частота сокращений сердца и сердечный выброс. Одновременно изменяется активность и других отделов ЦНС, в том числе коры головного мозга, что также сопровождается определенными реакциями внутренних органов и, кроме того, появлением признаков общего возбуждения и настороженности. В крайних случаях могут возникать реакции, характерные для состояния страха, ярости и агрессии. Подобная картина соответствует состоянию тревоги, при котором организм готов к таким поведенческим актам, как бегство, защита или нападение. Напротив, ростральные отделы гипоталамуса оказывают тормозное действие не сердечно–сосудистую и другие системы, вызывая такие реакции внутренних органов, которые способствуют восстановлению резервов организма. Эти реакции связаны с потреблением и перевариванием пищи.

При тепловом воздействии на ростральные отделы гипоталамуса кожные сосуды расширяются, а при охлаждении суживаются. Тем самым изменяется теплоотдача, т. е. происходит терморегуляция. Нагревание ростральных отделов гипоталамуса приводит также к сужению сосудов внутренних органов, а охлаждение этих отделов–к повышению мышечного тонуса и к дрожи.

                      

Рис. 20.36. Схема важнейших «входов» и «выходов» циркуляторных центров продолговатого мозга. Эфферентные волокна, усиливающие кровообращение, исходят преимущественно из ипсилатеральных прессорных отделов, тогда как тормозные волокна от депрессорных отделов пересекают продолговатый мозг и идут в вентролатеральных участках спинного мозга на противоположной стороне

 

 

Влияние коры головного мозга. Раздражение многих отделов коры головного мозга может сопровождаться реакциями со стороны сердечно–сосудистой системы. В наибольшей степени на кровообращение влияют участки коры, сосредоточенные в двух областях: 1) неокортексе–в области наружной поверхности полушарий и особенно в районе моторной и премоторной зон– и 2) палеокортексе – главным образом в области медиальных поверхностей полушарий и базальных поверхностей лобных и теменных долей.

При раздражении областей неокортекса возникают преимущественно прессорные реакции, обычно сочетающиеся с ускорением ритма сокращений сердца. Наблюдаются также депрессорные реакции, сопровождающиеся снижением частоты сокращений сердца. Эти вызванные влиянием коры эффекты могут преобладать над противоположными реакциями сердца и артериального давления, обусловленными гомеостатическими рефлексами.

                                                   

При раздражении двигательных зон коры– могут возникать реакции, весьма сходные с наблюдаемыми при состоянии тревоги (однако не сопровождающиеся соответствующими аффективными проявлениями). Интересно, что при раздражении областей, вызывающих сокращение определенных мышц, наступает локальное увеличение кровотока именно в этих мышцах. Это свидетельствует о том, что двигательные реакции и соответствующие им вегетативные изменения «запускаются» корой головного мозга одновременно, т. е. они точно «подогнаны» друг к другу во времени благодаря «коиннервации» со стороны коры. Эти сочетанные приспособительные ответы организма называются опережающими реакциями; у человека они предшествуют запланированному действию. Их следует рассматривать как проявление взаимного приспособления кровообращения, регулируемого вегетативной нервной системой, и деятельности мышц, управляемой двигательными отделами нервной системы. Опережающие реакции не зависят от последующей деятельности и от связанных с ней адаптационных процессов. Команды от коры к сердечно–сосудистой системе частично передаются через гипоталамус, о чем свидетельствует тот факт, что после избирательного удаления этого отдела реакции со стороны ритма сердца и кровяного давления не возникают. Некоторые сигналы от коры могут также передаваться через средний мозг. Из этих областей импульсы проходят к стволовым циркуляторным центрам и другим образованиям ретикулярной формации, активирующим симпатическую нервную систему. Еще одна группа сосудосуживающих волокон направляется непосредственно в участок спинного мозга, соседний с пирамидным трактом. У многих видов животных от коры головного мозга отходят симпатические холинергические сосудорасширяющие нервные пути. Эти пути синаптически переключаются в гипоталамусе и среднем мозгу, откуда выходят сосудорасширяющие волокна, следующие без перерыва в стволовых центрах до боковых рогов спинного мозга.

Раздражение областей палеокортекса приводит к различным реакциям. Стимуляция отделов поясной извилины оказывает преимущественно депрессорный эффект, а воздействие на точки, расположенные около орбитальных областей островка височной коры, может вызывать как прессорные, так и депрессорные реакции.

Области палеокортекса, влияющие на деятельность сердечно–сосудистой системы, оказывают также действие на функции других внутренних органов, например на моторику желудочно–кишечного тракта и активность желез.

Влияние спинного мозга. Если перерезать спинной мозг между С6 и Th1 (не затрагивая при этом диафрагмальные

нервы и преганглионарные симпатические волокна), то в первые моменты будет наблюдаться резкое падение артериального давления. Однако такие животные выживают, и примерно через неделю кровяное давление восстанавливается. Если в этот момент происходит умеренная кровопотеря (до 25% общего объема крови), то она компенсируется столь же успешно, как и у нормальных животных. Эти приспособительные реакции осуществляются симпатическими нейронами боковых рогов; после перерезки спинного мозга эти клетки приобретают некоторую самостоятельность и начинают выступать в роли спинномозговых центров регуляции давления. Возможно, такие реакции представляют собой не столько истинные рефлексы, сколько результат возбуждения преганглионарных нейронов вследствие гипоксии. В нормальных условиях подобные механизмы, по–видимому, не действуют, но при гипоксии они могут играть определенную роль.

 

20.10. Легочное кровообращение

Гемодинамические особенности легочного кровообращения

В различных отделах сосудистого русла легких артерии и вены значительно короче и диаметр их, как правило, больше по сравнению с сосудами соответствующих отделов большого круга кровообращения. Стенки крупных артерий легких относительно тонкие, мелкие же артерии имеют толстые стенки с развитым мышечным слоем. Типичных артериол (т.е. резистивных сосудов) в легочном круге кровообращения нет [1].

Диаметр легочных капилляров составляет примерно 8 мкм. Эти капилляры широко анастомозируют, образуя очень плотную сеть вокруг альвеол, поэтому о длине легочных капилляров можно судить только по так называемой »функциональной длине», зависящей от взаимного расположения капилляров и альвеол. Функциональная длина равна примерно 350 мкм, а время протекания крови через легочные капилляры составляет примерно 1 с. В условиях покоя площадь поверхности капилляров составляет около 60 м2, а при интенсивной работе в связи с открытием нефункционирующих капилляров она может достигать 90 м2 (рис. 20.20).

Давление в легочных сосудах. У здорового человека давление в легочных сосудах относительно невелико. Систолическое давление в легочной артерии равно примерно 20 мм рт. ст., диастолическое давление составляет 9 мм рт. ст., а среднее давление–13 мм рт.ст. (рис. 20.10). Среднее давление в легочных капиллярах составляет около 7 мм рт. ст., а в левом предсердии–приблизительно 6 мм рт. ст. В норме даже в капиллярах легких наблюдаются колебания давления порядка 3–5 мм рт.ст.; эти колебания распространяются с затуханием по легочным венам. В легочном кровообращении градиенты давления между артериями и капиллярами (6 мм рт. ст.) и между капиллярами и левым предсердием (1 мм рт.ст.) значительно ниже, чем в соответствующих отделах системного кровообращения. В связи с этим сопротивление в легочных сосудах также невелико–оно примерно в 10 раз меньше общего периферического сопротивления. По форме кривые пульсового колебания давления и объема почти одинаковы. Скорость распространения пульсовой волны  в крупных легочных артериях составляет всего 1–2 м/с в связи с их относительно высокой растяжимостью.

Легочный кровоток. Гемодинамические условия в легочных артериях в основном те же, что и в артериях большого круга. Через легочные сосуды протекает вся кровь, выбрасываемая правым желудочком; в легочных венах к этой крови добавляется также некоторое количество венозной крови из бронхиальных сосудов (до 2% общего выброса левого желудочка).

Скорости нарастания и спада волн кровотока в легочной артерии не столь значительны, как в аорте. Пульсирующий кровоток, связанный с периодичностью деятельности правого желудочка, сглаживается благодаря эластическим свойствам легочных артерий, поэтому даже в период диастолы кровь течет по направлению к легким. В легочном кровообращении в отличие от системного кровоток сохраняет пульсирующий характер даже в капиллярах и венах (хотя его колебания и затухают) вплоть до левого предсердия.

Средняя скорость кровотока в легочной артерии в покое равна примерно 18 см/с. В легочных капиллярах она снижается примерно до той же величины, что в системном кровообращении. Скорость кровотока в легочных венах снова повышается по мере того, как снижается общая площадь их поперечного сечения (рис. 20.10).

Функциональные особенности

Перфузия  сосудов  легких.  Трансмуральное давление. Поскольку внутрисосудистое давление в кровеносном русле легких сравнительно невелико, кровоток в легких в значительно большей степени, чем в других органах, зависит от гидростатического давления. У взрослого человека в вертикальном положении верхушки легких расположены примерно на 15 см выше основания легочной артерии, поэтому гидростатическое давление в верхних долях легких приблизительно равно артериальному. В связи с этим капилляры этих долей перфузируются незначительно (либо вовсе не перфузируются). В области же оснований легких, напротив,

гидростатическое давление накладывается на артериальное, поэтому сосуды этих отделов более растянуты [49]. Вследствие таких особенностей кровоток в легких неравномерен и сильно зависит от положения тела. В некоторых случаях эта неравномерность кровотока сопровождается региональными различиями в насыщении крови кислородом. Однако, несмотря на эти различия, а также на то, что к оттекающей от легких крови примешивается кровь из бронхиальных вен, насыщение крови легочных вен кислородом составляет 96–98%.

На давление в легочных сосудах влияют также давление в плевральной полости (интраплевральное давление) и колебания давления в альвеолах (интрапульмональное давление), связанные с дыханием; последние достигают размаха от + 3 до — 3 мм рт. ст. При более положительных значениях интрапульмонального давления (например, при искусственном дыхании) трансмуральное давление в легочных сосудах снижается, что приводит к значительному увеличению их сопротивления и уменьшению легочного кровотока.

Внутригрудные сосуды как депо крови. В связи с большой растяжимостью легочных сосудов объем циркулирующей в них крови может временно увеличиваться или уменьшаться, причем эти колебания могут достигать 50% среднего общего объема, равного 440 мл (табл. 20.3). Трансмуральное давление в сосудах легких и их растяжимость при этом меняются незначительно. Объем крови в малом круге кровообращения вместе с конечнодиастолическим объемом левого желудочка сердца составляет так называемый центральный резерв крови (600–650 мл)–быстромобилизуемое депо. Так, если необходимо в течение короткого времени увеличить выброс левого желудочка, то из этого депо может поступать около 300 мл крови. В результате равновесие между выбросами левого и правого желудочков будет поддерживаться до тех пор, пока не включится другой механизм поддержания этого равновесия – увеличение венозного возврата.

Система низкого давления. Сердечно–сосудистую систему можно разделить на отделы по принципу не анатомической, а функциональной организации. В основу такого разделения могут лечь значения давления и объема в различных частях сосудистого русла. В соответствии с этими критериями выделяют систему низкого давления и систему высокого давления (артериальную). К системе низкого давления относятся вены большого круга, правое сердце, весь малый круг кровообращения и левое предсердие. Артериальная система высокого давления включает артерии большого круга кровообращения. Левый желудочек объединяет системы низкого и высокого давления. Во время диастолы он принадлежит к системе низкого давления: степень его наполнения зависит от давления в легочных венах. В период систолы, напротив, он работает в системе высокого давления, создавая движущую силу кровотока.

Подобное подразделение основано не только на различиях в величине давления и объема крови (табл. 20.3 и рис. 20.10), но также на том, что соотношения между давлением и объемом в периферических венах и легочных сосудах во многом сходны. В этом отношении правый желудочек не играет роль барьера, разделяющего вены большого круга и малый круг. Считается, что среднее давление в легочных артериях зависит в основном от выброса правого желудочка за единицу времени (поскольку тонус периферических легочных сосудов меняется незначительно). Выброс же правого сердца в соответствии с законом Франка–Старлинга определяется центральным венозным давлением [7].

Таким образом, при изменениях объема циркулирующей крови давление в правом предсердии, легочной артерии и левом предсердии изменяется примерно одинаково независимо от абсолютного значения давления. Вследствие этого все данные отделы кровеносной системы можно рассматривать как функционально единое целое. В этом случае емкость сосудов, степень их сокращения и объем крови принимаются за относительно статические параметры. При нарушении соотношения между емкостью сосудов и объемом крови равновесие, по–видимому, восстанавливается прежде всего за счет механизмов регуляции внутрисосудистого объема, в том числе рефлекторного изменения выработки вазопрессина. Для того чтобы такие механизмы начали действовать, требуется относительно длительное время. В соответствии с подобными представлениями изменения емкости сосудов играют лишь второстепенную роль, хотя, безусловно, они имеют важнейшее значение для кратковременной компенсации нарушений венозного возврата (например, при переходе из горизонтального положения в вертикальное) [57].

Регуляция легочного кровообращения

Нервная регуляция легочного кровотока. Легочные сосуды иннервируются симпатическими сосудосуживающими волокнами. Во многих опытах на животных было показано, что сосуды легких, как и системные сосуды, находятся под постоянным влиянием вегетативной нервной системы.

Афферентная иннервация и центральная регуляция легочных сосудов. Барорецепторы легочных артерий, представляющие собой рецепторы растяжения, расположены главным образом в области основания легочных артерий и бифуркации легочного ствола.

Функции этих рецепторов и рефлексы, возникающие при их возбуждении, в основном те же, что и у рецепторов большого круга; так, повышение давления в легочных артериях приводит к рефлекторному снижению давления в большом круге, а уменьшение давления в легочных сосудах–к увеличению системного артериального давления.

С другой стороны, при возбуждении барорецепторов каротидного синуса сопротивление легочных сосудов снижается, а при раздражении хеморецепторов каротидных телец в результате гипоксии эти сосуды суживаются. Сосуды малого круга иннервированы также симпатическими сосудорасширяющими и парасимпатическими холинергическими волокнами, однако функциональное значение этого пока не ясно.

В условиях покоя сосудодвигательные нервы оказывают незначительное влияние на легочные сосуды; соответственно эти сосуды расширены. Поскольку, однако, емкость легочных сосудов велика, она существенно изменяется даже при небольшом сужении, что сопровождается выраженными изменениями в поступлении крови к левому желудочку при незначительном увеличении сосудистого. сопротивления [6, 47].

Местная регуляция легочного кровотока. При снижении парциального давления O2  или повышении парциального давления СO2  возникает местное сужение сосудов легких–по всей вероятности, как мелких прекапилляров, так и посткапилляров. Благодаря этому механизму кровоток в отдельных участках легких регулируется в соответствии с вентиляцией этих участков, кровоток в хорошо вентилируемых участках повышается за счет снижения перфузии в плохо вентилируемых областях. У человека подобные механизмы начинают действовать при падении насыщения артериальной крови кислородом ниже 80%.

Целый ряд веществ – адреналин, норадреналин, гистамин и т. д.–также вызывает сужение легочных сосудов, хотя их эффекты часто маскируются изменениями в трансмуральном давлении, вызванными косвенным путем, за счет действия этих веществ на другие отделы кровеносного русла и на сердце.

 

20.11. Кровообращение при различных физиологических и патологических состояниях

Артериальное давление у человека

Артериальное давление у конкретного человека зависит от его возраста, пола, генетических факторов, влияния окружающей среды и других  факторов, в том числе еще не известных. При определении артериального давления в условиях покоя, имеющего важное диагностическое значение, перечисленные факторы следует учитывать и по возможности исключать.

Возрастные нормы артериального давления. При исследовании репрезентативных групп населения было обнаружено, что артериальное давление в состоянии относительного покоя обнаруживает отчетливые колебания в зависимости от индивида с концентрацией значений вокруг промежуточной величины и гауссовым (нормальным) распределением наиболее высоких и наиболее низких значений. У молодых здоровых людей пик кривой распределения величин систолического давления приходится на 120 мм рт.ст., а диастолического – на 80 мм рт. ст. У большинства людей систолическое давление колеблется от 100 до 150 мм рт.ст., а диастолическое – от 60 до 90 мм рт. ст. С возрастом систолическое давление повышается в большей степени, чем диастолическое (рис. 20.37). Это связано главным образом со снижением эластичности сосудов. У женщин до 50 лет артериальное давление ниже, чем у мужчин соответствующего возраста; в более старшем возрасте давление у женщин, напротив, несколько выше.

Рис. 20.37. Возрастные нормы артериального давления у мужчин и женщин (верхняя линия–систолическое давление, нижняя–диастолическое давление) (по Мастеру и др. [16])

 

Периодические колебания артериального давления

При непрерывной записи артериального давления видны не только пульсовые волны (волны первого порядка), но также более медленные ритмические колебания. Это волны второго порядка, связанные с дыханием. При нормальной частоте дыхания (12–16/мин) нисходящая фаза и подножие таких волн соответствуют вдоху, а восходящая фаза гребень–выдоху. Волны второго порядка частично обусловлены взаимодействием между дыхательным и сердечно–сосудистым центрами, однако в их происхождении играют роль и механические факторы: во время дыхательного цикла давление в легочных сосудах и их емкость (а следовательно, и ударный объем левого желудочка) меняются. Волны третьего порядка, или волны Майера, по–видимому, связаны с колебаниями тонуса периферических сосудов; их период составляет 6–20 с или больше (чаще всего 10 с).

Существует также эндогенный циркадианный ритм артериального давления (аналогичным колебаниям подвержены частота сокращений сердца и многие другие физиологические параметры. Под влиянием регулирующих факторов внешней среды эти колебания синхронизированы с двадцатичетырехчасовым суточным ритмом: максимальное давление наблюдается примерно в 15ч, а минимальное – приблизительно в 3 ч.

Реактивные изменения давления. В повседневой жизни артериальное давление претерпевает более или менее значительные колебания под влиянием физических и психологических факторов, которые могут действовать либо непосредственно (например, физические), либо путем изменения активности вегетативной нервной системы. Существует общее правило, согласно которому при повышенной активности давление возрастает, а при пониженной уменьшается. Однако это правило может нарушаться в результате действия на сердечно–сосудистую систему гравитационных или температурных факторов, и в таких случаях возникают как бы парадоксальные реакции со стороны артериального давления.

Классическим примером реактивного повышения давления при психологическом стрессе служит так называемая опережающая («предстартовая») гипертензия, которая наблюдается не только на соревнованиях или экзаменах, но также при таких событиях, как, например, визит к зубному врачу. В этих случаях давление может повышаться до уровня, соответствующего умеренной мышечной работе. Артериальное давление может значительно увеличиваться под влиянием бурных сновидений; напротив, при спокойном сне как систолическое, так и диастолическое давление может снижаться на 20 мм рт. ст. Ниже будут рассмотрены изменения артериального давления (а также других гемодинамических показателей) при перемене положения тела, физической нагрузке и температурных воздействиях.

Во время приема пищи систолическое давление умеренно повышается, а диастолическое часто несколько снижается.

Боль также обычно сопровождается повышением давления, хотя при длительных болевых раздражениях оно может упасть. Изменения давления при раздражениях внутренних органов могут быть различными: в некоторых случаях давление рефлекторно снижается (например, при механическом раздражении плевры), в других, напротив, увеличивается.

Патологические изменения артериального давления.

В том случае, если артериальное давление превышает нормальный уровень, говорят о гипертензии. Согласно рекомендациям Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), повышенным следует считать систолическое давление выше 160 мм рт.ст. и диастолическое выше 95 мм рт. ст. (хотя, учитывая возрастные изменения давления, невозможно указать четкую грань между нормальным и повышенным давлением). Данные, полученные при обследовании больших групп населения, свидетельствуют о том, что, по–видимому, за верхнюю границу нормы следует принимать 140/90 мм рт.ст. в юном возрасте, 150/100 у взрослых до 50 лет и 160/100 мм рт.ст. у взрослых старше 50 лет.

Гипертензия может возникать либо при увеличении сердечного выброса, либо при повышении периферического сопротивления, либо при сочетании этих факторов. В клинике в зависимости от этиологии принято различать первичную, или эссенциальную, артериальную гипертензию и вторичную, или симптоматическую.

Причины эссенциальной гипертензии, на долю которой приходится около 90% всех случаев гипертензии, не ясны. Можно считать, что это заболевание соответствует крайним отклонениям на кривой распределения артериального давления. Существуют указания на наследственный характер эссенциальной гипертензии. Была высказана точка зрения о том, что одной из причин развития заболевания служит нарушение распределения натрия в организме. Согласно этой гипотезе, натрий задерживается в резистивных сосудах. В пользу нее свидетельствует тот факт, что при диете, бедной натрием, или при применении натрийуретических средств артериальное давление может снижаться. Существует также мнение о том, что эссенциальная гипертензия связана с гиперреактивностью циркуляторных центров гипоталамуса. В этом случае развитие заболевания может быть обусловлено как личностными, индивидуальными факторами, так и влиянием окружающей среды. Подобное предположение хорошо согласуется с тем, что большинство гипотензивных препаратов влияет на симпатическую нервную систему. Кроме того, не вызывает сомнений участие в развитии эссенциальной гипертензии помимо генетических также и конституциональных и социальных факторов, как и факторов окружающей среды. Вместе с тем нет никаких прямых данных о том, что при этом заболевании повышена активность симпатической нервной системы или чувствительность сосудов к сосудосуживающим влияниям. Таким образом, все перечисленные выше, а также многие другие попытки объяснить происхождение эссенциальной гипертензии пока остаются лишь гипотезами. В связи с этим необходимо упомянуть, что частые резкие повышения артериального давления независимо от их причин приводят к гипертрофии гладких мышц резистивных сосудов; в результате периферическое давление повышается, а это способствует развитию гипертонической болезни.

В остальных 10% случаев артериальная гипертензия является вторичной, т. е. сопутствует какому–либо другому основному заболеванию. Примерно в 25% этих случаев она бывает связана с поражением почек или их сосудов–острым гломерулонефритом, реноваскулярными нарушениями, хроническим уменьшением количества функционирующей почечной паренхимы и другими почечными заболеваниями (так называемая почечная гипертензия). В 3% случаев артериальная гипертензия обусловлена эндокринными нарушениями (феохромоцитома, синдром Кушинга, тиреотоксикоз и т.д.). В остальных случаях, за редким исключением, повышение давления является симптомом сердечно–сосудистых заболеваний (склеротических поражений крупных артерий, недостаточности аортального клапана, стеноза устья аорты и т.д.).

Повышенное давление приводит к вторичным дегенеративным изменениям сосудов (атеросклерозу), в результате которых периферическое сопротивление еще больше повышается. В результате снижается кровоснабжение многих органов, в частности головного мозга, сердца и почек, и их функция нарушается. Кроме того, при повышенном давлении подобные изменения сосудов могут приводить к их разрывам (например, при инсульте). Артериальная гипертензия любого происхождения способствует развитию сердечной недостаточности в связи с нарушением функции сердца, с одной стороны, и повышенной нагрузкой на него–с другой.

Артериальная гипотензия. Артериальной гипотензией называют состояние, при котором давление ниже 100 мм рт.ст. Такое состояние может наблюдаться либо при уменьшении сердечного выброса, либо при понижении периферического сопротивления, либо при сочетании обоих факторов. В большинстве случаев гипотензия бывает связана в основном со снижением сердечного выброса.

Существуют две основные формы артериальной гипотензии, различающиеся, как в случае гипертензии, по этиологическому признаку: 1) первичная (эссенциальная) и 2) вторичная (симптоматическая). Эссенциальная гипотензия чаще встречается у молодых людей хрупкого телосложения с астенической конституцией и симпатикотонией (при симпатикотонии наблюдаются такие симптомы, как тахикардия, холодные влажные конечности и т.п.). Симптоматическая гипотензия сопутствует эндокринным нарушениям (надпочечниковой недостаточности, адреногенитальному синдрому, гипотиреозу, гиперпаратиреозу и др.), сердечно–сосудистым заболеваниям (стенозу устья аорты, митральному стенозу, синдрому дуги аорты, обморокам сердечно–сосудистого происхождения и т. д.), инфекционно–токсическим заболеваниям (инфекционным болезням и интоксикациям), а также гиповолемическим состояниям (кровопотере, снижению объема плазмы).

Артериальная гипотензия в отличие от гипертензии приводит к незначительным патологическим последствиям. Клинически она проявляется только в тех случаях, когда из–за недостаточного кровоснабжения страдают функции органов, например при переходе в вертикальное положение или при шоке.

Влияние положения тела на гемодинамику

Пассивные гемодинамические сдвиги. Из всех факторов, действующих на сердечно–сосудистую систему при переходе человека из горизонтального положения в вертикальное, наибольшее значение имеют изменение гидростатического давления и связанное с ним перераспределение объема крови. В одних только емкостных сосудах ног временно накапливается 400–600 мл крови, причем большая часть этого объема поступает от внутригрудных сосудов. В результате венозный возврат, центральное венозное давление, ударный объем и систолическое давление временно снижаются.

Активные приспособительные гемодинамические реакции. Все перечисленные выше пассивные сдвиги в значительной степени компенсируются активными гемодинамическими реакциями, запускаемыми сигналами от артериальных барорецепторов и от рецепторов растяжения внутригрудных сосудов. Поскольку барорецепторы расположены в дуге аорты и каротидном синусе, при переходе человека в вертикальное положение гидростатическое давление в области этих рецепторов падает. Это приводит к снижению импульсации от барорецепторов, что уже само по себе индуцирует рефлекторные приспособительные реакции. В результате уменьшения импульсации от барорецепторов происходят следующие процессы: 1) сужение резистивных и емкостных сосудов; 2) увеличение частоты сокращений сердца; 3) повышение секреции катехоламинов мозговым веществом надпочечников; 4) активация ренин–ангиотензиновой системы; 5) увеличение выработки вазопрессина и альдостерона.

Реакции со стороны сердца и сосудов. При переходе в вертикальное положение суживаются резистивные сосуды скелетных мышц, кожи, почек и чревной области. В результате кровоток в соответствующих сосудистых сетях уменьшается, а общее периферическое сопротивление возрастает (рис. 20.38).

Уменьшение кровоснабжения головного мозга, которое могло бы наступить вследствие изменений гидростатического давления, в значительной степени компенсируется ауторегуляторным сужением сосудов, наступающим под влиянием миогенных и метаболических факторов. В результате кровоток в головном мозге снижается весьма умеренно.

Рис. 20.38. Изменения различных гемодинамических показателей при переходе из горизонтального положения в вертикальное и обратно. Приведены средние величины (возможны значительные индивидуальные вариации)

 

«Критическое» уменьшение кровоснабжения головного мозга, при котором проявляются признаки его ишемии, наблюдается лишь в том случае, когда среднее артериальное давление в мозговых сосудах падает ниже 60 мм рт. ст. Наступает сужение емкостных сосудов, причем преимущественно тех, которые играют роль резервуаров крови (т. е. кожных и чревных вен). В результате повышения общего периферического сопротивления артериальное давление почти достигает исходного значения. Центральное венозное давление поддерживается на уровне, лишь немногим меньше исходного, благодаря компенсаторному уменьшению емкости сосудов. Чем больше возрастает частота сокращений сердца, тем меньше снижается сердечный выброс по сравнению с ударным объемом (рис. 20.38).

                                                     

В сосудах ног гемодинамические сдвиги, связанные с изменением гидростатического давления, могут быть уменьшены в результате работы мышечного насоса. Однако даже в этом случае фильтрация в капиллярах ног преобладает над реабсорбцией, поэтому при длительном стоянии объем циркулирующей плазмы уменьшается, а объем интерстициальной жидкости в нижних конечностях увеличивается.

Гормональные влияния. Снижение почечного кровотока приводит к усиленному выбросу ренина, что соответственно влияет на образование ангиотензина и секрецию альдостерона. Повышенная секреция вазопрессина обеспечивает дополнительное уменьшение выделения жидкости почками, и объем плазмы возрастает. Влияние гормональных механизмов в отличие от сосудистых реакций проявляется лишь спустя значительный латентный период.

Ортостатический обморок. У некоторых людей, имеющих часто, хотя не обязательно всегда пониженное артериальное давление (см. выше), все перечисленные выше компенсаторные механизмы могут оказаться недостаточными для поддержания нормальной гемодинамики при переходе в вертикальное положение; артериальное давление у них в это время падает ниже допустимого уровня, и кровоснабжение головного мозга нарушается. Субъективно это проявляется головокружением и «потемнением в глазах» (ортостатическая гипотония); возможна даже потеря сознания (Ортостатический обморок, или коллапс). Подобные явления могут наблюдаться даже у совершенно здоровых людей при высокой температуре окружающей среды. В этих условиях переносимость ортостатической нагрузки снижена, так как расширение сосудов, необходимое для терморегуляции, преобладает над сосудосуживающими реакциями, способствующими поддержанию гемодинамики.

При выключении симпатических сосудосуживающих волокон с помощью симпатолитиков или хирургическим путем (симпатэктомия) и при редко встречающихся заболеваниях симпатической нервной системы переносимость ортостатической нагрузки может оказаться полностью утраченной. Если же воспрепятствовать изменениям объема водных пространств организма, то гемодинамические реакции на перемену положения не будут возникать. Это наблюдается, например, при применении высотных компенсирующих костюмов. Такие костюмы представляют собой комбинезоны с двойными стенками, обжимающие живот и ноги с силой, пропорциональной гравитационным эффектам. Они используются, в частности, для компенсации влияний ускорения и замедления на сердечно–сосудистую систему при космических полетах.

Ортостатические пробы. Регуляторные гемодинамические реакции на перемену положения обычно исследуют путем измерения частоты сокращений сердца и артериального давления через определенные промежутки времени после перехода человека из горизонтального положения в вертикальное. В клинике критерием при оценке результатов ортостатической пробы обычно служит диастолическое давление.

Гемодииамические реакции считают нормальными, если через 10 мин после перехода в вертикальное положение диастолическое давление снижается не более чем на 5 мм рт.ст., а систолическое изменяется в пределах ± 5%. Частота сокращений сердца в среднем увеличивается на 30%, а ударный объем уменьшается на 40% (рис. 20.39).

При так называемой гипердиастолической ортостатической гипотензии (80–85% всех патологических отклонений) диастолическое давление повышается больше чем на 5 мм рт. ст., а систолическое снижается на еще большую величину. В результате амплитуда колебаний давления существенно уменьшается. Наблюдаются значительное увеличение частоты сокращений сердца и уменьшение ударного объема. Повышение диастолического давления (обусловленное выраженным сужением резистивных сосудов) и частоты сокращений сердца при таком типе реакции связано со значительным увеличением тонуса симпатической нервной системы.

Напротив, при так называемой гиподиастолической ортостатической гипотензии снижается как систолическое, так и диастолическое давление; пульсовое давление изменяется незначительно, частота сокращений сердца почти не увеличивается, ударный объем понижается умеренно.

Рис. 20.39. Схема изменений систолического (Рc) и диастолического (Рд) давления, частоты сокращений сердца (ЧС) и ударного объема (УО) при переходе из горизонтального положения в вертикальное

                    

Изменения артериального давления и частоты сокращений сердца при таком типе реакции обусловлены слабо выраженным повышением тонуса симпатической нервной системы.

Физическая нагрузка

При физической нагрузке сердечный выброс увеличивается вследствие повышения частоты сокращений сердца и ударного объема, причем изменения этих величин сугубо индивидуальны. У здоровых молодых людей (за исключением высокотренированных спортсменов) сердечный выброс редко превышает 25 л/мин. Кроме того, часть общего сердечного выброса, приходящаяся на долю скелетных мышц, непропорционально увеличивается за счет большинства других органов [23, 50]. В табл. 20.6 приведены данные, характеризующие распределение крови по различным сосудистым областям у человека при физической нагрузке различной интенсивности.

Распределение сердечного выброса. Увеличение кровотока в работающих мышцах происходит главным образом за счет местных метаболических механизмов, следующих за опережающим расширением сосудов. Во время нагрузки повышается активность симпатической нервной системы, а следовательно, и сосудосуживающие влияния. В покоящихся мышцах и в еще большей степени в чревных и почечных сосудах эти влияния приводят к существенному снижению кровотока (рис. 20.40). В работающих мышцах им противодействуют местные метаболические регуляторные механизмы, снижающие сопротивление кровотоку. Поскольку это снижение не компенсируется полностью так называемой коллатеральной вазоконстрикцией (т.е. сужением остальных сосудов), общее периферическое сопротивление уменьшается. В то же время объем крови в работающих мышцах не возрастает и может даже снижаться, хотя количество функционирующих капилляров резко увеличивается. Это связано с тем, что мышечные сосуды пережимаются при сокращениях мышц.

При увеличении нагрузки от легкой до субмаксимальной кожный кроваток вначале снижается, а затем возрастает для усиления теплоотдачи. Однако при максимальной нагрузке расширение кожных сосудов, необходимое для терморегуляции, временно подавляется (табл. 20.6). Коронарный кроваток возрастает в соответствии с работой сердца, кровоснабжение же головного мозга остается постоянным при любой нагрузке.

В результате сужения емкостных сосудов кожи, а также выброса крови из чревных и почечных сосудов к сердцу поступает значительное дополнительное количество крови. Интересно, что при

Рис. 20.40. Изменения различных гемодинамических показателей при выполнении мышечной работы в вертикальном положении (кривая кровотока в брюшной полости была получена при измерениях в горизонтальном положении). Приведены средние значения (возможны значительные индивидуальные колебания)

 

длительной работе тонус емкостных сосудов кожи остается высоким, хотя кожный кровоток увеличивается. Это означает, что резистивные сосуды кожи на этой стадии реагируют в соответствии с потребностями терморегуляции, тогда как емкостные сосуды продолжают участвовать в регуляции системного кровотока. Венозному оттоку от работающих мышц способствует их сокращение – «мышечный насос». Общий венозный возврат увеличивается также в результате возрастания присасывающе–нагнетающего насосного эффекта дыхательных движений  [31, 48].

Хотя периферическое сопротивление при физической нагрузке падает, сердечный выброс возрастает в достаточной степени, чтобы среднее артериальное давление при увеличении нагрузки повышалось. Поскольку систолическое давление повышается больше, чем диастолическое, пульсовое давление отчетливо возрастает.

После прекращения работы артериальное давление довольно быстро снижается. Это связано,

                                                    

Таблица 20.6. Сердечный выброс и органный кровоток у человека в покое и при физической нагрузке различной интенсивности [23]

                                           

                         


Поглощение O2 мл• мин–1• м–2

Покой

Легкая нагрузка

Средняя   нагрузка    

Максимальная нагрузка

140

400

1200

2000

Кровоток, мл/мин

 

 

 

Сосудистая область:

 

 

 

 

 

 

 

 

Скелетные мышцы

1200

4500

12500

22000

Сердце

250

350

750

1000

Головной мозг

750

750

750

750

Чревная

1400

1100

600

300

Почечная

1100

900

600

250

Кожа

500

1500

1900

600

Прочие органы

600

400

400

100

Сердечный выброс

5800

9500

17500

25000

 

во–первых, с тем, что расширенные сосуды лишь постепенно суживаются по мере того, как удаляются метаболиты и покрывается кислородный долг; во–вторых, прекращается насосное действие мышц и дыхательных движений, способствующее ускорению венозного возврата. Сердечный выброс, частота сокращений сердца, потребление кислорода и артериовенозная разница по O2  возвращаются к исходному уровню тем медленнее, чем интенсивнее была нагрузка.

Влияние тренировки. У тренированных лиц по сравнению с нетренированными частота сокращений сердца в покое ниже (около 40/мин), а ударный объем выше. Таким образом, один и тот же сердечный выброс у тренированных лиц достигается при более низкой частоте сокращений сердца. Объем крови, максимальный сердечный выброс и способность к экстракции и поглощению кислорода у них несколько увеличены.

Температурный стресс

Наибольшую роль в реакциях сердечно–сосудистой системы на существенные (с точки зрения терморегуляции) температурные воздействия играют изменения кожного кровотока.

Тепловой стресс. При повышении температуры окружающей среды кожный кровоток возрастает. При очень большой тепловой нагрузке он может достигать 3000–4000 мл/мин, т. е– быть примерно в 10 раз больше, чем в условиях нейтральной температуры. Тонус емкостных сосудов кожи при этом снижается, а ритм сердца и сердечный выброс повышаются. Уменьшается диастолическое давление, тогда как систолическое лишь незначительно отклоняется в ту или иную сторону. Степень выраженности всех этих реакций значительно варьирует у разных лиц. У некоторых людей при температуре окружающей среды около 44 °С и высокой

влажности (более 85%) сердечный выброс может увеличиваться до 20 л/мин, а диастолическое давление падает ниже 40 мм рт. ст. При таком состоянии возникают симптомы ортостатической гипотонии  [50].

Холодовой стресс. При пониженной температуре окружающей среды наблюдаются обратные реакции: резистивные и емкостные сосуды кожи суживаются, частота сокращений сердца и сердечный выброс уменьшаются. Артериальное давление имеет тенденцию к повышению. При действии очень низких температур оно может резко измениться.

Эти явления используют в диагностике при постановке так называемой «холодовой пробы». При этом измеряют артериальное давление у человека, одна рука которого погружена в ледяную воду. Эта проба выявляет реактивность симпатической иннервации сосудов. У лиц с «пограничной» гипертензией и феохромоцитомой при холодовой пробе часто наблюдается резкое повышение артериального давления. При часто повторяющихся температурных воздействиях сосудистые реакции уменьшаются. Это одно из проявлений адаптации. Сходное явление–акклиматизация – наблюдается при длительном пребывании в экстремальных климатических условиях. Оба этих явления связаны с чрезвычайно сложными функциональными перестройками отдельных систем или организма в целом, многие из которых до конца не ясны.

Кровопотеря

При уменьшении объема крови в результате кровопотери снижается давление наполнения сосудистой системы. Это приводит к уменьшению венозного возврата и ударного объема. Если величина кровопотери не превышает 15 мл на 1 кг массы, то среднее артериальное давление почти не изменяется; при большей кровопотере оно резко падает.                   

Реакции со стороны сосудов и сердца. Существует несколько механизмов, запускающих компенсаторные реакции при кровопотере. К ним относится изменение импульсации от барорецепторов внутригрудных сосудов, предсердий и артерий. Уменьшение этой импульсации приводит к снижению тормозных влияний на сосудодвигательный и кардиоингибиторный центры; в результате наступают рефлекторное сужение сосудов и учащение ритма сердца. Прежде всего суживаются резистивные сосуды кожи, скелетных мышц, внутренних органов и почек. Сужение не распространяется на коронарные и мозговые сосуды. Кроме того, сужение емкостных сосудов кожи и внутренних органов сопровождается уменьшением емкости соответствующих областей сосудистого русла и тем самым способствует увеличению давления наполнения кровеносной системы. Усиливается выработка гормонов мозговым веществом надпочечников, что также может оказывать сосудосуживающий эффект. Кроме того, емкость кровеносного русла снижается независимо от всех перечисленных выше процессов в результате упругого последействия сосудов. Это еще один механизм, способствующий установлению равновесия между емкостью сосудистой системы и уменьшенным объемом крови.

Системы регуляции объема. Сужение резистивных сосудов и уменьшение венозного давления приводят к снижению давления в капиллярах, в результате чего больший объем жидкости переходит из тканей в кровь. Это сопровождается увеличением объема жидкости во внутрисосудистом пространстве и уменьшением – в межклеточном и внутриклеточном. У человека уже через 15–30 мин после потери 500 мл крови 80–100% плазмы восполняется за счет межклеточной жидкости. При большей кровопотере объем плазмы нормализуется через 12–72 ч, за это время потери белков, не восполнившиеся за счет первоначального выхода альбумина из внеклеточного пространства, восстанавливаются в результате ускорения синтеза. Для восстановления концентрации форменных элементов крови требуется больше времени (4–6 нед).

Снижение почечного кровотока приводит к уменьшению выделения мочи, и в результате в крови накапливаются Na+ и азотсодержащие метаболиты. Одновременно происходит активация ренин–ангиотензиновой системы, что способствует стабилизации артериального давления. На связь между чувством жажды при кровопотере и ренин–ангиотензиновой системой указывалось выше.

В результате снижения импульсации от предсердных рецепторов рефлекторно увеличивается секреция вазопрессина. Повышение содержания ангиотензина приводит к усилению выработки альдостерона. В результате происходит задержка солей и воды, что способствует более быстрому восстановлению равновесия между водными пространствами.

Резкое падение сердечного выброса и артериального давления сопровождается еще большими нарушениями деятельности сердечно–сосудистой системы (а также других органов), что может привести к шоку (см. ниже).

Сердечно–сосудистый шок

Сердечно–сосудистым (гемодинамическим, циркуляторным) шоком называют такое состояние (независимо от его причин), при котором в результате уменьшения кровоснабжения тканей и их кислородного голодания либо (реже) нарушения освобождения или утилизации кислорода наступает постепенное нарушение функций жизненно важных органов.

Нарушение кровоснабжения тканей в большинстве случаев бывает связано с тем, что сердечный выброс слишком мал, чтобы соответствовать потребностям организма в данных условиях. Такое состояние может быть обусловлено двумя основными причинами: 1) снижением венозного возврата, которое в свою очередь может возникать в связи: а) с уменьшением объема крови; б) с падением сосудистого тонуса; в) с резким увеличением периферического сопротивления, и 2) нарушением функции самого сердца. В более редких случаях первопричиной нарушения кровоснабжения тканей служат расстройства микроциркуляции. По патогенетическим признакам можно выделить следующие виды шока:

1) гиповолемический, 2) кардиогенный, 3) нейрогенный, 4) септический, 5) анафилактический (это очень упрощенная классификация).

Развитие и течение шока кардинальным образом зависят от того, в какой степени и как долго механизмы регуляции гемодинамики, действующие по принципу отрицательной обратной связи, смогут компенсировать нарушения, связанные с замыканием патологических положительных обратных связей. Последние возникают при нарушении кровоснабжения тканей, приводя к образованию порочного круга и постепенному истощению резервов адаптации организма. На рис. 20.41 приведены основные этапы в патогенезе шока.

Гиповолемический шок. Гиповолемия (уменьшение объема крови) наступает в результате потери крови или воды и электролитов из состава плазмы. Чаще всего причиной гиповолемического шока служит кровотечение–внутреннее, т. е. в полости или ткани организма (например, при повреждении крупных сосудов, желудочно–кишечных кровотечениях, разрывах печени или селезенки, порезах или размозжении тканей, переломах, операционных или послеоперационных кровотечениях), либо наружное. Различают геморрагический шок (связан только с потерей крови) и травматический шок (случай, когда повреждения ткани приводят к вторичным нарушениям микроциркуляции и свертывания крови).

Типичные симптомы гиповолемического шока–это падение артериального давления (по крайней мере относительно исходного давления у данного лица), тахикардия, уменьшение сердечного выброса, бледные и холодные кожные покровы, сильная жажда и олигурия (так называемый холодный шок). По мере развития шока наступают следующие изменения микроциркуляции: рефлекторное сокращение прекапиллярных сфинктеров сменяется их расслаблением под действием метаболических факторов; при этом венулы остаются суженными и кровь скапливается (секвестрируется) в капиллярах. В результате гидростатическое давление в капиллярах возрастает и выход жидкости в ткани усиливается. Это приводит к дальнейшему снижению внутрисосудистого объема. По мере развития этого процесса наступают настолько выраженные повреждения капиллярных стенок, что в ткани выходит не только жидкость плазмы, но и кровь. Видимо, изменения соотношения тонуса прекапиллярных сфинктеров и венул являются решающим фактором в развитии необратимого шока (см. ниже).

Резкое замедление кровотока в микроциркуляторном русле приводит к накоплению в крови СO2 или продуктов анаэробного метаболизма (молочной кислоты). Это способствует агрегации эритроцитов. В результате возрастает вязкость крови, что еще больше затрудняет кровоток. Кроме того, в условиях ацидоза снижается чувствительность сосудов к катехоламинам, присутствующим в крови. Уменьшение тонуса емкостных сосудов приводит к накоплению крови в венах; в результате венозный возврат снижается еще больше. Понижение же тонуса резистивных сосудов сопровождается уменьшением периферического сопротивления, в результате чего артериальное давление падает еще ниже. Функция миокарда нарушается при шоке как в результате недостаточности коронарного кровотока, обусловленной пониженным давлением и тахикардией, так и вследствие ацидоза. Кроме того, на миокард, по–видимому, оказывают повреждающее действие токсичные вещества, выделяющиеся из ишемизированных или некротических тканей. Резкое уменьшение почечного кровотока может привести к почечной недостаточности.

При тяжелом шоке перевозбуждение симпатической нервной системы вследствие реакции ЦНС на ишемию может привести к ее параличу. В результате частота сокращений сердца и вазоконстрикторные влияния уменьшаются, что приводит к резкому нарушению кровоснабжения головного мозга.

Из этого неполного перечня патологических механизмов, действующих по принципу положительной обратной связи, ясно, что нарушения, приводящие к шоку, могут усиливать его и дальше, вызывая прогрессирующий шок. При необратимом шоке патологические изменения настолько значительны, что не могут быть скомпенсированы путем терапевтического воздействия. В результате наступает смерть от сердечной недостаточности.

Гиповолемический шок вследствие потери плазмы наблюдается при обширных ожогах или при усиленном выделении воды и электролитов через желудочно–кишечный тракт (например, при перитоните, панкреатите и кишечной непроходимости). Потеря плазмы при ожоговом гиповолемическом шоке сопровождается значительным увеличением вязкости крови, в результате чего микроциркуляция еще больше нарушается.

Гиповолемический шок может также наступить при изотонической или гипертонической дегидратации, например при упорной рвоте, диарее, чрезмерном потоотделении, лишении воды, недостатке вазопрессина и т. д.

Кардиогенный шок. Кардиогенный шок–это состояние, при котором сердце не способно перекачивать достаточное количество крови. Он наблюдается в 15% случаев инфаркта миокарда (некроза сердечной мышцы); смертность при этом составляет более 80%. Кроме того, Кардиогенный шок может возникать при сердечной недостаточности, желудочковой тахикардии, эмболии легочной артерии и других заболеваниях.

По симптоматике Кардиогенный шок сходен с гиповолемическим. Однако при кардиогенном шоке в связи с нарушением деятельности сердца может наблюдаться застой крови в венах малого и/или большого круга.

Нейрогенный шок. Нейрогенный шок возникает в результате резкого снижения тонуса резистивных и емкостных сосудов, когда емкость сосудистого русла становится чрезмерно большой по сравнению с объемом крови. При этом падает среднее давление наполнения, что приводит к уменьшению венозного возврата и сердечного выброса. Одновременно уменьшается общее периферическое сопротивление.

Такой шок наиболее часто возникает при высокой спинномозговой анестезии, вызывающей блокаду эфферентных симпатических волокон (спинальный шок). Он может также наступить при глубоком общем наркозе вследствие угнетения– сосудодвигательного центра или при длительной ишемии головного мозга как результат тяжелых нарушений мозговых функций.

К категории нейрогенного шока относится также обморок, возникающий при вставании у неврологических больных с различными поражениями симпатической нервной системы, а также в случаях подавления ее активности хирургическими или медикаментозными воздействиями (например, ганглиоблокаторами).

В противоположность этому ортостатический коллапс (синкопе) – возникающий в отсутствие органических нарушений и связанный, подобно обмороку, с сильными эмоциональными потрясениями (травмой, испугом, болью), очевидно, обусловлен не утратой сосудодвигательных влияний, а скорее возбуждением парасимпатической нервной системы, которое приводит к снижению частоты сокращений сердца и расширению сосудов скелетных мышц. В результате из–за наступающего падения артериального давления и уменьшения сердечного выброса кровоснабжение головного мозга становится недостаточным, и происходит потеря сознания (вазовагальный криз).

Шок от перегрева (тепловой удар), как и нейрогенный шок, обусловлен несоответствием между емкостью сосудистого русла и объемом крови. В большинстве случаев он усугубляется гиповолемией вследствие повышенного потоотделения.

Септический шок. Септический шок, обычно называемый заражением крови, возникает как осложнение при инфекционных заболеваниях, вызванных грамотрицательными (реже – грамположительными) бактериями. Он может развиваться и протекать совершенно по–разному, что связано с многообразием патогенных микроорганизмов и источников инфекции. По–видимому, причиной шока служат выделяемые бактериями эндотоксины, вызывающие повреждение клеток.

Для ранних стадий септического шока характерно снижение давления, хотя сердечный выброс и частота сокращений сердца обычно бывают повышенными. При этом наблюдается выраженная генерализованная вазодилатация (так называемый «горячий», или «красный», шок). Артериовенозная разница по кислороду понижается. Как предполагаемые причины этих патологических сдвигов рассматривают снижение транспорта O2 из капилляров в ткани, связанное с повышением сродства гемоглобина к кислороду, а также первичное нарушение окислительного метаболизма в клетках.

На более поздних стадиях, когда появляются признаки кислородного голодания, сердечный выброс падает, из–за чего, как и при других видах шока, возникает порочный круг: первичное повреждение клеток все больше и больше усугубляется вследствие нарастающей недостаточности кровоснабжения тканей.

Анафилактический шок представляет собой аллергическую реакцию немедленного типа в ответ на антиген, против которого в организме имеются антитела. При этой реакции в кровь выбрасывается в большом количестве гистамин, а также серотонин, брадикинин и так называемая МРАС (медленно реагирующая анафилактическая субстанция). На начальных стадиях шока преобладает расширение артериол, венул и вен; одновременно резко возрастает проницаемость капилляров. Гемодинамические сдвиги во многом сходны с происходящими при септическом шоке.

Другие виды шока. Шок может наблюдаться при отравлении медикаментами (барбитуратами, транквилизаторами и т.п.), а также при эндокринных расстройствах (нарушениях функции гипофиза, паращитовидных желез, поджелудочной железы и коры надпочечников). В этих случаях в развитии шока играют роль многие факторы, и особенно часто гиповолемия и ацидоз.

Лечение при шоке. Основной путь борьбы с шоком это устранение его причин (оперативное вмешательство для остановки кровотечения или удаления источника инфекции, введение антибиотиков, противогистаминных препаратов и т. д.), а также такие общие мероприятия, как–обеспечение проходимости воздухоносных путей и применение O2 . При гиповолемическом шоке можно непосредственно устранить причину расстройства путем восполнения объема жидкости (переливание крови, плазмы или кровезаменителя). При других видах шока (за исключением кардиогенного, сопровождающегося венозным застоем) вливание жидкости также дает хороший эффект. В зависимости от вида шока бывают необходимы и другие меры, направленные на повышение артериального давления, стимуляцию сокращений сердца и нормализацию реологических свойств крови, ликвидацию ацидоза и т.д.; здесь они не рассматриваются.

 

20.12. Кровообращение

в отдельных органах и его регуляция

Коронарное кровообращение

Кровоснабжение сердца. В условиях покоя сердечный кровоток равен примерно 0,8–0,9 мл •г –1 •мин –1, что для сердца массой примерно 300 г составляет около 250 мл/мин, или 4% общего сердечного выброса (табл. 20.5). При максимальной нагрузке коронарный кровоток может возрастать в четыре–пять раз, т.е. до 1250 мл/мин (табл. 20.6). На скорость коронарного кровотока влияют давление в аорте, частота сокращений сердца, вегетативные нервы, но наибольший эффект оказывают метаболические факторы.

Для коронарных сосудов характерна выраженная ауторегуляция. Более подробно коронарный кровоток рассматривается в гл. 19.

Мозговое кровообращение

Кровоснабжение головного мозга. Средняя скорость мозгового кровотока составляет 0,5 мл • г–1 • мин–1, т. е. примерно 750 мл/мин (учитывая, что мозг взрослого человека имеет массу около 1500 г). Эта величина составляет 13% общего сердечного выброса. Скорость кровотока в сером веществе, богатом нейронами, значительно выше, чем в белом (0,8–1,1 и 0,15–0,25 мл г –1мин –1 соответственно).

При чрезвычайно интенсивном возбуждении нейронов головного мозга (например, при генерализованных судорогах) мозговой кровоток может возрастать на 50%. Возможно также увеличение кровотока в отдельных областях головного мозга при усилении их активности, однако общий мозговой кровоток при этом изменяется незначительно.

Регуляция мозгового кровотока. Величина просвета сосудов зависит в основном от метаболических факторов, в частности от напряжения СO2  в капиллярах и тканях, концентрации ионов H+ в околососудистом пространстве и напряжения O2 . Увеличение напряжения СO2  сопровождается выраженным расширением сосудов; так, при возрастании РСO2 вдвое кровоток также примерно удваивается. Действие СO2  опосредовано ионами Н+, выделяющимися при диссоциации угольной кислоты. Другие вещества, при накоплении которых увеличивается концентрация ионов H+ (молочная кислота и прочие продукты обмена), также усиливают мозговой кровоток. Неврологические проявления гипервентиляционного синдрома (головокружение, помутнение сознания, судороги и т.п.) обусловлены, напротив, снижением мозгового кровотока в результате гипокапнии. При уменьшении напряжения O2  сосуды расширяются, а при повышении несколько суживаются, хотя в целом изменения напряжения O2 оказывают меньшее влияние на кровоток, чем сдвиги напряжения СO2 .

В сосудах мозга хорошо выражена миогенная ауторегуляция, поэтому при изменениях гидростатического давления в связи с переменой положения тела мозговой кровоток остается постоянным. Таким образом, кровоснабжение головного мозга регулируется преимущественно местными миогенными и метаболическими механизмами. Влияние вегетативных нервов на мозговые сосуды имеет второстепенное и пока еще до конца не выясненное значение.

Кровообращение в печеночных и портальных сосудах

Особенности кровоснабжения. Брыжеечные, панкреатические, селезеночные и печеночные сосуды вместе взятые часто называют чревным сосудистым руслом, так как все они иннервируются чревными симпатическими нервами. Кровь поступает к печени по печеночной артерии и воротной вене (v. porta), причем по воротной вене притекает кровь, уже прошедшая через капилляры кишечника, поджелудочной железы и селезенки (бассейны верхней брыжеечной и селезеночной артерий). В результате ветвления печеночной артерии и воротной вены образуются междолевые артерии и вены, которые проникают в паренхиму печени через ее ворота. Эти сосуды неоднократно делятся и образуют единую систему крупнокалиберных анастомозирующих капилляров – синусоидов печени. В центре каждой дольки синусоиды объединяются в центральную вену. Центральные вены сливаются в собирательные вены, а те в свою очередь в более крупные ветви печеночных вен.

Среднее давление в печеночной артерии равно 100 мм рт.ст. В сосудах печени оно падает и в центральных венах составляет около 5 мм рт. ст. В воротную вену поступает кровь, уже прошедшая через капилляры кишечника и селезенки, и давление в этой вене составляет 10–12 мм рт.ст. В связи с тем что сосудистое сопротивление синусоидов печени мало, небольшой градиент давления между воротной и центральной венами (5–7 мм рт. ст.) вполне достаточен для обеспечения кровотока. Сосудистая сеть печени обширна и обладает большой эластичностью, поэтому даже при незначительных изменениях давления, возникающих, например, из–за нарушения оттока по печеночным венам или снижения притока крови от кишечника, внутрипеченочный объем крови существенно изменяется. В целом в чревных сосудах содержится около 20% общего объема крови.

В условиях покоя печеночный кровоток составляет примерно 1,0 мл • г –1 • мин –1 , т.е. в целом 1400 ± 300 мл/мин; это примерно 25% общего сердечного выброса. Около 25% крови поступает в печень по печеночной артерии; при повышенном потреблении печенью кислорода эта величина может возрастать до 50%. Полностью оксигенированная кровь, поступающая по печеночной артерии, примерно на 40% удовлетворяет потребности печени в кислороде; остальные 60% покрываются за счет воротного кровотока. Хотя кровоток в воротной вене намного больше, чем в печеночной артерии, содержание кислорода в крови воротной вены в той или иной степени понижено, так как он поглощается при прохождении через капилляры кишечника, поджелудочной железы и селезенки.

Регуляция чревного кровотока. Чревные сосуды иннервируются симпатическими сосудосуживающими волокнами. При сужении этих сосудов из чревной области в другие отделы кровеносного русла выбрасывается большой объем крови. Напротив, расширение чревных сосудов сопровождается существенным снижением периферического сопротивления и увеличением сосудистой емкости, что приводит к депонированию значительного количества крови.

Кровоток в слизистой и подслизистой оболочках кишечника возрастает при усилении активности расположенных здесь желез. Полагают, что увеличение кровотока обусловлено выделением брадикинина, хотя не исключено участие и других факторов. Повышение кровотока в мышечной оболочке при усилении моторики кишечника наступает под действием метаболических факторов.

В резистивных сосудах кишечника и печени хорошо развита ауторегуляция, и при длительной стимуляции сосудосуживающих нервов ауторегуляторные влияния начинают преобладать над нервными. Это так называемое ауторегуляторное ускользание обусловлено тем, что при сужении сосудов наступает ишемия тканей и эффекты местных метаболических факторов усиливаются, сводя на нет нервные влияния. Повышение давления в воротной вене и венах печени вызывает сужение печеночных артериол путем ретроградного (через капилляры) усиления миогенных ауторегуляторных реакций; в результате приток крови к печени снижается. Многие стороны печеночного кровоснабжения еще не ясны из–за большой сложности сосудистого русла печени. Однако изменение емкости печеночного русла под действием сосудодвигательных нервов, по–видимому, имеет большое физиологическое значение, так как при этом из одной только печени в сосудистую систему за короткий срок может выбрасываться до половины внутрипеченочного объема крови, равного 700 мл.

Почечное кровообращение

Кровоснабжение почек. Средняя скорость почечного кровотока в условиях покоя составляет около 4,0 мл• г–1• мин –1, т.е. в целом для почек, масса которых около 300 г, примерно 1200 мл/мин. Это приблизительно 20% общего сердечного выброса.

Особенность кровоснабжения почек заключается в наличии двух последовательных капиллярных сетей. Приносящие (афферентные) артериолы распадаются на клубочковые капилляры, отделенные от околоканальцевого капиллярного ложа выносящими (эфферентными) артериолами. Эфферентные артериолы характеризуются высоким гидродинамическим сопротивлением. Давление в клубочковых капиллярах довольно велико (около 60 мм рт. ст.), а в околоканальцевых относительно мало (около 13 мм рт. cm).

Регуляция почечного кровотока. Для сосудов почек характерны хорошо развитые миогенные ауторегуляторные механизмы, благодаря которым кровоток и капиллярное давление в области нефронов поддерживаются на постоянном уровне при колебаниях артериального давления от 80 до 180 мм рт.ст. Примерно 90% общего почечного кровотока приходится на сосуды коркового слоя; величина его кровоснабжения составляет 4–5 мл• г–1• мин –1. Кровоток в наружных и внутренних слоях мозгового вещества равен соответственно 1,2 и 0,2 мл• г–1• мин –1.

Почечные сосуды иннервируются симпатическими сосудосуживающими нервами. Тонус этих нервов в условиях покоя невелик. При переходе человека в вертикальное положение или при кровопотере почечные сосуды участвуют в общей вазоконстрикторной реакции, обеспечивающей поддержание кровоснабжения сердца и головного мозга. Почечный кровоток снижается также при физической нагрузке и в условиях высокой температуры. Это обеспечивает компенсацию снижения артериального давления, связанного с расширением мышечных и кожных сосудов.

Кровообращение в скелетных мышцах

Кровоснабжение скелетных мышц. Кровоток в скелетных мышцах в покое составляет около 0,03–0,04 мл• г–1• мин –1. Поскольку общая масса скелетных мышц равна примерно 30 кг, мышечный кровоток в целом составляет 900–1200 мл/мин, т.е. 15–20% общего сердечного выброса. При максимальной физической нагрузке мышечный кровоток может достигать 0,5–1,3 мл• г–1• мин –1 [10].

Регуляция мышечного кровотока. Сосуды скелетных мышц иннервируются симпатическими сосудосуживающими волокнами. При максимальном раздражении этих волокон кровоток в мышцах снижается примерно до 25% уровня в условиях покоя. Вместе с тем у человека, готовящегося к мышечной деятельности, повышение симпатического тонуса может привести к четырехкратному увеличению кровотока в мышцах.

 

 

Рис. 20.42. Ритмичные колебания кровотока в икроножной мышце человека во время периодических сокращений. В перерывах между сокращениями кровоток значительно выше, чем во время самих сокращений. Средняя скорость кровотока постоянно возрастает (по Barcroft)

 

При мышечной работе преобладают местные метаболические регуляторные сосудорасширяющие влияния. Однако кровоток изменяется также в результате механического сдавления сосудов сокращающимися мышцами. Если сокращение длительное, но сила его не превышает половины максимально возможной, мышечный кровоток вначале снижается, затем вновь возрастает и становится больше, чем в исходном состоянии. В фазе расслабления он временно еще больше увеличивается; это так называемая реактивная гиперемия. При очень сильных сокращениях кровоток падает ниже исходного уровня пропорционально силе сокращения и может полностью прекратиться. В этих случаях реактивная гиперемия в фазе расслабления выражена сильнее.

Ритмичные мышечные сокращения сопровождаются аналогичными колебаниями кровотока–уменьшением во время фазы сокращения и повышением в фазе расслабления. При этом средняя скорость кровотока всегда больше, чем в условиях покоя (рис. 20.42). Отсюда понятно, почему при динамичной мышечной работе, когда сокращения и расслабления постоянно чередуются, мышцы утомляются меньше, чем при статической нагрузке.

Кожное кровообращение

Кровоснабжение кожи. Даже в условиях нейтральной температуры окружающей среды кровоток в различных участках кожи в покое значительно колеблется в зависимости от температуры кожных покровов. По–видимому, кожный кровоток изменяется в пределах от 0,03 до 0,1 мл• г–1• мин –1, или в целом (учитывая, что общая масса кожных покровов составляет 5000 г) от 150 до 500 мл/мин.

Регуляция кожного кровотока. В регуляции кожного кровотока участвуют два разных механизма, роль которых неодинакова в разных участках кожи. Сосуды кожи акральных участков (кисти рук, стопы, мочки ушей) богато иннервированы симпатическими адренергическими сосудосуживающими волокнами, обладающими относительно высоким тонусом даже при нейтральной температуре. Расширение таких сосудов связано с центральным торможением тонуса сосудосуживающих нервов. Расширение же сосудов кожи проксимальных участков конечностей и туловища происходит преимущественно непрямым путем: оно. опосредовано выделением брадикинина при возбуждении холинергических волокон, стимулирующих потоотделение. Сужение всех кожных сосудов обусловлено повышением тонуса симпатических адренергических волокон.

Благодаря большой емкости подсосочкового венозного сплетения (около 1500 мл) изменения тонуса кожных вен могут сопровождаться значительными сдвигами объема крови в сосудистом русле кожи. В связи с этим важная функция кожных сосудов заключается в депонировании крови.

Кожный кровоток и терморегуляция. Важнейшей функцией кожного кровотока является терморегуляция. При тепловом стрессе величина общего кровотока в коже может возрастать до 3 л/мин (при экстремальных условиях он может быть даже выше). Однако в зависимости от участка кожи эти изменения значительно варьируют. Наибольшие колебания кровотока наблюдаются в коже дистальных отделов конечностей; так, в холодной среде кровоток в пальцах рук может упасть до 0,01 мл• г–1• мин –1, а в горячей увеличиться до 1,5 мл• г–1• мин –1. Реакция сосудов кожи проксимальных участков конечностей и туловища значительно слабее.

Увеличение кожного кровотока в условиях высокой температуры связано частично с открытием множества артериовенозных анастомозов (рис. 20.21). Через эти анастомозы большая часть крови оттекает в вены, минуя капилляры. Благодаря высокой теплопроводности тканей этот механизм служит чрезвычайно эффективным способом теплоотдачи через кожу. В то же время предупреждаются нежелательные эффекты увеличения кровотока, не связанного с потребностями питания (снижение РСO2 ). Кроме того, благодаря низкому гидродинамическому сопротивлению артериовенозных анастомозов потери энергии в этом участке сосудистого русла снижаются.

Кожный кровоток при физической нагрузке. Наряду с другими приспособительными изменениями гемодинамики увеличение гидродинамического сопротивления в сосудах кожи вследствие их сужения способствует поддержанию артериального давления в условиях физической нагрузки. Когда мышечная деятельность осуществляется при высокой температуре окружающей среды, преобладают терморегуляторные сосудорасширяющие механизмы, и в результате уменьшается часть общего кровотока, приходящаяся на работающие мышцы. Именно этим обусловлен тот факт, что выполнение работы при высокой температуре окружающей среды чаще приводит к коллапсу.

Кровообращение в матке и у плода

Кровоснабжение матки. Кровоток в небеременной матке колеблется в соответствии с изменениями метаболизма миометрия и эндометрия в ходе менструального цикла.

Во время беременности маточный кровоток значительно возрастает (у животных обнаружено увеличение кровотока в 20–40 раз). По–видимому, это связано с местным действием гормонов (эстрогенов). Поскольку потребление маткой кислорода в это время велико, а масса ее возрастает примерно в 100 раз, насыщение крови кислородом в межворсинчатом пространстве, несмотря на увеличенный кровоток, составляет лишь около 80%. Незадолго до

родов маточный кровоток снижается, что связано, очевидно, со сдавлением артерий матки вследствие ее повышенного тонуса и сильных сокращений во время родов.

Плацентарное кровообращение. У плода плацента выполняет функцию легких, желудочно–кишечного тракта и почек. Кровь матери свободно проникает в лакунарные межворсинчатые пространства, куда выдаются ворсинки хориона. В их капиллярах течет кровь плода, поглощающая в этой области кислород и отдающая СO2. Транспорт кислорода облегчается благодаря повышенной кислородной емкости гемоглобина плода, однако обмен O2 и СO2 через толстые клеточные слои ворсинок хориона происходит не так свободно, как через альвеолы легких. Плацентарный барьер обладает двусторонней проницаемостью для воды, электролитов и низкомолекулярных белков.

Кровообращение плода. От плаценты кровь плода, не полностью насыщенная кислородом, оттекает через пупочную вену, проходящую в пуповине. Отсюда большая часть крови поступает через венозный проток в нижнюю полую вену, где смешивается с дезоксигенированной кровью от нижних областей тела (рис. 20.43). Меньшая часть крови оттекает в левую ветвь воротной вены, проходит через печень и печеночные вены и поступает в нижнюю полую вену. По нижней полой вене в правое предсердие течет смешанная кровь, насыщение которой кислородом составляет 60–65%. Почти вся эта кровь поступает через клапаны нижней полой вены непосредственно к овальному отверстию и через него в левое предсердие. Из левого желудочка она выбрасывается в аорту и далее в большой круг кровообращения.

Кровь из верхней полой вены сначала поступает через правое предсердие и правый желудочек в легочный ствол. Поскольку легкие находятся в спавшемся состоянии, сопротивление их сосудов велико и давление в легочном стволе в момент систолы временно превышает давление в аорте. Это приводит к тому, что большая часть крови из легочного ствола поступает через артериальный проток в аорту и лишь относительно небольшое ее количество протекает через капилляры легких, возвращаясь в левое предсердие через легочные вены. Артериальный проток впадает в аорту дистальнее места ответвления артерий головы и верхних конечностей, поэтому эти части тела получают более насыщенную кислородом кровь из левого желудочка. Часть крови поступает через две пупочные артерии (отходящие от подвздошных артерий) и пуповину в плаценту; остальная часть крови снабжает нижние отделы туловища.

Поскольку предсердия сообщаются между собой

                                                    

 

Рис. 20.43. Кровообращение у плода (по Guyton). Подробнее см. в тексте

 

посредством овального отверстия, а легочная артерия и аорта соединены артериальным протоком, желудочки в значительной степени функционируют параллельно. Такой «двойной желудочек» может перекачивать около 200–300 мл крови на 1 кг массы в минуту. 60% этого количества поступает к плаценте, а остальная кровь (40%) омывает ткани плода. В конце беременности артериальное давление у плода составляет 60–70 мм рт. ст., а частота сокращений сердца–140/мин (120–160/мин).

Изменения кровообращения после рождения. При перевязке пупочных артерий во время родов периферическое сопротивление в сосудистом русле плода повышается и давление в аорте возрастает. После того как новорожденный утрачивает связь с плацентой, напряжение СO2 в крови увеличивается, что приводит к возбуждению дыхательного центра. При первом вдохе ребенка его легкие расправляются, сопротивление их сосудов падает и легочный кровоток возрастает. Кроме того, поскольку давление в грудной клетке ниже атмосферного, из плаценты в кровеносное русло новорожденного засасывается более 100 мл крови (плацентарная трансфузия). Падение давления в легочной артерии и повышение его в аорте приводят к тому, что кровь в артериальном протоке начинает течь в обратном направлении. После прекращения поступления крови из плаценты давление в правом предсердии снижается, а в левом возрастает вследствие добавочного притока крови по легочным венам. В результате градиент давления между правым и левым предсердием меняет свое направление и клапан овального окна прижимается к межпредсердной перегородке. Это приводит к первоначальному функциональному закрытию овального окна. Кровоток в артериальном протоке прекращается в результате сокращения мышечных волокон, образующих своего рода сфинктер; это постепенный процесс, завершающийся лишь через несколько дней после рождения. Пока проток еще не закрыт, кровь новорожденного поступает по нему из аорты в легочную артерию, что имеет большое значение для нормального кровоснабжения легких. Примерно через неделю после рождения кровообращение у ребенка осуществляется так же, как у взрослого.

В ряде случаев анастомозы, существующие у плода, сохраняются (незаращение артериального протока или овального отверстия). На долю каждого из этих двух видов нарушений приходится 15–20% всех врожденных пороков сердца. В результате страдает функция сердечно–сосудистой системы (при незаращении артериального протока в малый круг кровообращения может сбрасываться более 50% ударного объема левого желудочка, причем этот объем при данном дефекте увеличен; при незаращении же овального отверстия обычно повышается выброс правого желудочка). Эти нарушения требуют хирургического устранения соответствующих дефектов.

 

20.13. Измерение давления,

кровотока и объема крови в сердечно–сосудистой системе

Измерение давления

Прямые методы. Для прямого (внутрисосудистого) измерения давления требуется ввести в сосуд канюлю или катетер. В прошлом давление измеряли в основном при помощи простых жидкостных манометров, например ртутных (для измерения артериального давления) или водных (для измерения венозного давления). Однако из–за инерционности подобных приборов быстрые колебания давления значительно искажаются, поэтому с их помощью можно определить только среднее давление.

При помощи мембранных манометров можно зарегистрировать более быстрые колебания давления. Такие манометры представляют собой жесткую камеру, одной из стенок которой служит упругая мембрана. Давление в сосуде передается через канюлю, жестко соединенную с камерой, на мембрану, и перемещение последней регистрируется при помощи либо механического (рычаг), либо оптического (зеркальце), либо электрического (датчик) устройства. Современные мембранные датчики давления обладают очень небольшой массой и крайне жесткой мембраной, перемещения которой минимальны. При помощи таких датчиков можно надежно регистрировать изменения давления, происходящие с частотой 1000 Гц и более. В так называемых тензометрических датчиках используются проволочки или кристаллы полупроводника; при смещении мембраны эти элементы растягиваются и их сопротивление меняется (для его измерения служит мостик Уитстона). В датчиках другого типа мембрана представляет собой одну из пластин конденсатора; когда под действием приложенного давления расстояние между пластинами изменяется, меняются и емкость конденсатора и, следовательно, снимаемый с него электрический сигнал. Можно также измерить изменения напряжения на катушке индуктивности при перемещении в ней железного сердечника, связанного с мембраной.

Для того чтобы при записи быстрых изменений давления не искажались их амплитуда и фазовые соотношения, собственная частота колебаний манометра должна в 10 раз превышать максимальную частоту регистрируемых колебаний. В этом случае на измерение не будут оказывать влияние инерция так называемой эффективной массы и трение, жидкости (при условии, что камера манометра и соединительная система целиком заполнены соответствующей жидкостью и не содержат пузырьков газа, обладающих сжимаемостью). Сигнал, снимаемый с выхода датчика, мал, и, для того чтобы его можно было вывести на регистрирующие устройства, он должен быть предварительно усилен при помощи электронных усилителей.

Непрямые методы. Основным прибором для непрямого измерения артериального давления в клинике служит сфигмоманометр, сконструированный Рива–Роччи. Как правило, артериальное давление измеряется на плече исследуемого, находящегося в сидячем или лежачем положении. Одним из элементов сфигмоманометра служит надувная резиновая манжета, у наружной поверхности которой прикреплен слой нерастяжимой ткани. Для накачивания воздуха в манжету используется ручная груша, а для выпуска воздуха–клапан; таким образом, давление в манжете можно установить на любом уровне и измерить при помощи соединенного с ней ртутного или мембранного манометра.

При использовании аускультативного метода Короткова на плечевую артерию в области локтевого сгиба (дистальнее манжеты) накладывают стетоскоп, и о систолическом и диастолическом давлении судят по характерным звукам (рис. 20.44). При этом в манжете создают давление выше предполагаемого систолического давления у исследуемого; в результате плечевая артерия полностью сдавливается и кровоток в ней прекращается. Затем, открывая клапан, начинают медленно понижать давление в манжете. Когда давление в манжете становится ниже систолического, появляются короткие, четкие тоны, сопровождающие каждый пульсовый удар (тоны Короткова). Эти тоны возникают в тот момент, когда максимальное систолическое давление преодолевает давление в манжете и кровь проталкивается через сдавленную область артерии. По мере дальнейшего снижения давления в манжете тоны сначала становятся громче, а затем либо

Рис. 20.44. Измерение артериального давления у человека по способу Рива–Роччи. Приведена схема наиболее распространенных звуковых явлений (тонов Короткова) при аускультативном методе определения давления. Подробнее см. в тексте

 

остаются постоянными (рис. 20.44, а), либо несколько стихают (рис. 20,44, б). Иногда после начального возрастания амплитуды тонов она временно снижается (так называемый аускультативный провал (рис. 20.44, в), а затем вновь повышается. Диастолическое давление соответствует такому давлению в манжете, при котором тоны начинают резко стихать и быстро исчезают.

По–видимому, тоны Короткова связаны с турбулентным током крови, возникающим из–за повышенной скорости кровотока в суженной артерии под манжетой. Когда давление в манжете лишь несколько меньше систолического, турбулентный кровоток наблюдается в течение короткого промежутка времени, соответствующего систолическому максимуму. По мере дальнейшего снижения давления в манжете время такого кровотока возрастает, занимая весь период систолы. Когда давление в манжете становится незначительно ниже диастолического, артерия еще несколько сдавлена, и кровоток в ней постоянно турбулентный, пока давление в манжете не станет столь низким, что восстанавливается обычный ламинарный ток крови.

При повышении активности сердечно–сосудистой системы (например, при интенсивной физической нагрузке, тиреотоксикозе или недостаточности артериального клапана) тоны Короткова часто сохраняются после того, как начинают стихать; при этом они лишь постепенно ослабевают, но иногда не исчезают вплоть до нулевого давления в манжете. В таких случаях следует учитывать не только систолическое и диастолическое давление, но и давление, при котором тоны исчезают.

Пальпаторный метод позволяет определить только систолическое давление. В этом случае также используется сфигмоманометр Рива–Роччи и определяется давление, при котором пульс на лучевой артерии исчезает при нагнетании воздуха в манжету и снова появляется при выпуске воздуха. Для того чтобы правильно определить артериальное давление по методу Рива–Роччи – Короткова, необходимо, чтобы манжета располагалась на уровне сердца (для исключения влияний гидростатического давления). Кроме того, ширина манжеты должна составлять примерно половину окружности плеча. Для измерения давления у взрослых применяется стандартная манжета шириной 12 см. Если окружность плеча велика или необходимо измерить давление на бедре, следует использовать более широкие манжеты; в педиатрической же практике, напротив, применяют более узкие. В том случае, если манжета мала, для сдавления артерии требуется большее давление, и результаты измерений получаются завышенными; если же манжета широка, то регистрируется заниженное давление. При помощи пружинных манометров можно определить артериальное давление по пульсовым колебаниям, передающимся от артерии на манжету (осциллометрический метод). Когда давление в манжете выше систолического, регистрируются колебания малой амплитуды, связанные с ударами пульсовой волны о сдавленную артерию. Как только давление в манжете становится ниже систолического, просвет артерии начинает на короткое время (во время пика давления) открываться, и амплитуда колебаний возрастает. Максимальные колебания регистрируются при давлении в манжете, примерно равном диастолическому, так как при этом во время систолы просвет артерии открыт, а во время диастолы закрыт. Когда давление в манжете падает еще ниже, просвет артерии уже не закрывается, и амплитуда колебаний быстро падает до некой малой величины, которая впоследствии уже не изменяется.

Сфигмоманометрические методы не позволяют осуществлять постоянную запись давления. Тем не менее при помощи автоматических измерений и записи тонов с использованием микрофонов (или записи изменений кровотока при помощи ультразвуковых датчиков) можно производить повторные измерения через определенные промежутки времени (кратчайший возможный промежуток составляет около 30 с). Поэтому даже этот простой способ можно использовать для изучения изменений давления в течение длительного периода времени.

Измерение венозного давления. В клинике периферическое венозное давление обычно определяют в вене руки, точно на уровне правого предсердия (больной при этом должен лежать). Правое предсердие располагается в грудной клетке примерно на середине расстояния от позвоночника до грудины, т.е. на 10 см выше уровня спины. Периферическое венозное давление в этом случае составляет от 3 до 15 см вод. ст. Что касается центрального венозного давления, то о нем можно судить при помощи следующего приема: больной ложится на бок и свешивает руку; тем самым добиваются того, что вены руки под влиянием

гидростатического давления расширяются и не происходит их гемодинамического разобщения с остальным венозным руслом. При расчете центрального венозного давления делают поправку на гидростатическое давление в исследуемой вене. Давление, измеренное таким способом, примерно на 4 см вод. ст. превышает давление в правом предсердии (это связано с гидродинамическим сопротивлением на участке между веной и сердцем). Для более точного определения центрального венозного давления в правое предсердие вводят катетер с миниатюрным датчиком давления на конце (либо соединенный с электроманометром, расположенным вне организма больного).

О венозном давлении можно приближенно судить по степени наполнения шейных вен. При нормальном венозном давлении шейные вены у сидящего человека находятся в спавшемся состоянии. Если давление превышает 15 см вод. ст., четко определяются наполненные кровью вены нижних отделов шеи; если же венозное давление выше 20 см вод. ст., шейные вены сильно набухают. Еще одним показателем венозного давления служит уровень (по отношению к сердцу), на котором вены кисти или руки спадаются при поднятии руки или наполняются при ее опускании.

Измерение кровотока

Для измерения кровотока используют множество процедур, основанных на самых разных физических принципах. Наиболее важное значение имеют те из общепринятых способов, при которых кровоток измеряется в интактном сосуде.

Электромагнитная флоуметрия. При использовании электромагнитной флоуметрии сосуд помещают между полюсами электрического магнита, так что силовые линии пересекают длинную ось сосуда. Когда кровь, представляющая собой раствор электролитов, проходит через магнитное поле, возникает напряжение, направленное перпендикулярно силовым линиям и кровотоку. Это напряжение можно измерить при помощи электродов, соответствующим образом расположенных на наружной стенке сосуда. Поскольку регистрируемое напряжение в каждый момент времени пропорционально расходу крови, этот метод позволяет подробно изучать пульсирующий кровоток. При помощи вживленных датчиков можно производить длительную регистрацию кровотока в сосудах диаметром от 1 мм и выше, вплоть до аорты.

Ультразвуковая флоуметрия. Этот метод основан на измерении времени прохождения ультразвуковых волн. Сосуд помещают между двумя половинами цилиндрической трубки, с обоих концов которой на противоположных сторонах находятся кристаллы. Эти кристаллы действуют попеременно как источники и приемники ультразвукового сигнала, проходящего через сосуд по диагонали. Время прохождения сигнала в направлении кровотока меньше, чем в обратном направлении; это время измеряют при помощи электронного устройства и по разнице затраченного времени вычисляют объемную скорость кровотока в сосуде. Существует еще один, чрескожный (т. е. не требующий повреждения кожи) ультразвуковой метод определения  линейной скорости кровотока в поверхностных сосудах. При использовании этого метода ультразвуковые волны посылают через сосуд в диагональном направлении с помощью одного кристалла, а отраженные волны улавливают другим. В соответствии с эффектом Допплера, когда частицы крови движутся по направлению к воспринимающему кристаллу, частота отраженных волн выше, чем испускаемых передатчиком, и наоборот. Таким образом, разница между исходной и отраженной частотами пропорциональна скорости движения частиц крови.

При использовании аппаратуры, позволяющей одновременно измерить диаметр сосуда, можно также определить объемную скорость кровотока.

Термоэлектрические методы. При помощи методов, основанных на изменениях теплопроводности тканей в зависимости от их кровоснабжения, можно производить длительные измерения относительных колебаний местного кровотока. Для этого используют два термоэлектрических элемента, представляющих собой биполярные электроды. Один из них при помощи электрического тока подогревается до постоянной температуры, немного большей температуры окружающих тканей. Об изменениях кровотока судят по разнице температур между нагретым и ненагретым электродами (температура последнего такая же, как и ткани). При увеличении кровотока эта разница снижается, так как тепло быстрее проводится от нагретого элемента. Оба элемента можно вмонтировать в игольчатый термощуп, позволяющий измерить кожный и мышечный кровоток у человека. В опытах на животных такие термощупы используют также для определения кровотока в миокарде, печени и головном мозге.

непосредственно на принципе Фика, либо на косвенно связанных с ним способах разведения индикатора.

В соответствии с принципом Фика поглощение кислорода легкими (VO2  ), артериовенозная разница по кислороду (авРO2  ) и легочный кровоток (Vл) связаны следующим уравнением:

VO2 = Vл • авРO2 , или Vл = VO2 /авРO2      (21)

На рис. 20.45, А приведен пример расчета сердечного выброса (минутного объема, МО) в состоянии покоя.

В норме у человека легочный кровоток равен системному, поэтому полученные при использовании метода Фика данные можно переносить на выброс левого желудочка. Однако в связи с тем, что содержание кислорода в крови, оттекающей от разных органов, различно,

Окклюзионная плетизмография. При этом методе исследования объемную скорость кровотока в артериях оценивают по тому, насколько увеличивается объем конечности (или части конечности) при прекращении венозного оттока. Для этого конечность помещают в жесткий, герметически закрывающийся сосуд. Выше сосуда на конечность накладывают надувную манжету и создают в ней давление, несколько меньшее диастолического. При этом венозный кровоток прекращается, а артериальный не страдает. В результате объем конечности увеличивается, и это увеличение объема регистрируется. Артериальный приток вычисляют, исходя из скорости нарастания объема конечности в первые моменты исследования. По мере того как вены наполняются кровью, давление в них повышается и через некоторое время превышает давление в манжете, что приводит к восстановлению венозного оттока. С этого момента устанавливается равновесие при новых значениях объема; при этом, если известно венозное давление, можно вычислить растяжимость сосуда (V/P). Измерить изменение объема конечности можно и с помощью более простого метода, поместив вокруг нее датчик растяжения, сигнал с которого пропорционален степени его растяжения, т. е. изменению окружности (а следовательно, и объема) конечности.

Измерение сердечного выброса у человека. Сердечный выброс у человека можно измерить при помощи непрямых методов, не требующих каких–либо серьезных хирургических процедур. Эти методы основаны либо

 

 

Рис. 20.45. Схема измерения сердечного выброса по способу Фика (А) и методу разведения индикатора (Б). В случае Б вычисляется минутный объем плазмы (МОП); учитывая, что гематокрит равен примерно 45%, общий сердечный выброс составляет около 6500 мл/мин

 

                                                   

венозную кровь следует забирать при помощи катетера из легочной артерии, где она уже полностью перемешалась. Сердечный выброс можно измерять аналогичным образом, используя в качестве индикатора СO2 или небиологические газы – ацетилен, закись азота и т.д.

При использовании так называемых методов разведения в кровь как можно быстрее (а не постепенно, как при поглощении O2 по способу Фика) вводят определенное количество какого–либо индикатора –красителя, радиоактивного вещества, холодной жидкости и т.п. Концентрация индикатора в сосуде, расположенном «ниже» (по току крови) от места введения, отражает величину объема крови, в котором этот индикатор растворился и был перенесен к месту забора пробы. Содержание индикатора можно определить при помощи специальных кювет, через которые течет кровь, или путем быстрых заборов крови;

можно также производить фотоэлектрическую запись без забора крови. В результате получают кривые разведения, обладающие некоторыми важными характеристиками (рис. 20.45, Б). Момент введения индикатора–это как бы точка отсчета (время введения, ВВ). После латентного периода (ЛП) концентрация индикатора в месте забора крови начинает повышаться, достигая первого пика Cmax1 (время концентрации, ВК). Таким образом, время достижения первого пика (ВПП) равно ЛП + ВК. Затем концентрация индикатора экспоненциально снижается, но через некоторое время наступает его рециркуляция (повторное поступление из различных сосудистых областей), и на кривой появляются новые пики концентрации. Время между первым и вторым пиками называется временем рециркуляции (ВРц). Для определения сердечного выброса необходимо получить кривую без рециркуляции, т.е. экстраполировать ее нисходящую часть. Это довольно просто осуществить графически, изобразив нисходящую часть кривой в логарифмическом масштабе. При этом нисходящая часть превращается в прямую линию; продолжая ее до пересечения с горизонтальной осью, получают так называемую первичную кривую, т.е. кривую, которая была бы записана в отсутствие рециркуляции. Расстояние между первым пиком и точкой пересечения нисходящей части кривой с осью абсцисс соответствует времени разведения (ВРа). Сумма ВК и ВРа равна времени пассажа (ВП).

Среднее время циркуляции (СВЦ), т.е. среднее время, необходимое для переноса всех частичек индикатора от места введения до места забора пробы, определяют как усредненное по времени значение интегрированной площади поверхности под первичной кривой. Для вычисления средней концентрацииcр) ту же величину усредняют по концентрации.

Вычисление объема крови Vc в котором растворяется и переносится от места введения до места забора пробы известное количество индикатора (И), производится следующим образом:

 

 

Vc=

И/

(∫ 

C Δt ) (22)   

 

0

 

 

Знаменателем этой дроби является интеграл, равный площади под кривой зависимости концентрации от времени, соответствующей площади под первичной кривой. На практике эту площадь определяют при помощи планиметра или путем сложения площадей маленьких прямоугольников с одинаковым основанием t. В последнем случае величина площади под кривой равна

 

Vc=

И/

(∑• C Δt )     (23)

 

При внутривенном введении индикатора и измерении его среднего содержания в артериальной крови «сердечный выброс (минутный объем) плазмы» (МОП на рис. 20.45, Б) можно вычислить следующим образом:

 

V (мл/мин) = И • 60/(Сcр • ВП).          (24)

 

Отсюда, делая поправку на гематокрит, рассчитывают общий сердечный выброс. В качестве индикатора часто используют синьку Эванса, а также индоциановый зеленый, который уже после первого прохождения через печень удаляется из кровотока, благодаря чему исследование можно повторять через небольшие интервалы времени. При помощи ЭВМ можно рассчитывать сердечный выброс непосредственно по кривым разведения индикатора.

Одним из вариантов метода разведения является термодилюция. В этом случае индикатором служит небольшое количество плазмы или солевого раствора, охлажденного до комнатной температуры; «изменение концентрации» на месте измерения представляет, по существу, изменение температуры. Подобные исследования можно быстро повторять, так как рециркуляции при этом методе нет.

Измерение времени кровотока. Исходя из латентного периода (ЛП) и среднего времени циркуляции (СВЦ) по кривым разведения, можно достаточно точно определить время кровотока между двумя точками сосудистой системы. Использование внутрисосудистых катетеров позволяет измерять время частичного кругооборота почти в любых отделах кровеносного русла. Существуют следующие показатели времени кровотока для здоровых взрослых людей: ЛП рука–ухо 8–12 с, ЛП легкие–ухо 3–5 с, ЛП рука–легкие 5–7 с, СВЦ рука–ухо 14–26 с. Время полного кругооборота–это время, за которое индикатор возвращается к месту введения.

Время кровотока в участках магистральных сосудов позволяет судить о сердечном выбросе: чем больше линейная скорость кровотока, тем больше объемная скорость, и наоборот. В периферических же сосудах это взаимоотношение не столь определенно, так как просвет этих сосудов может очень широко варьировать.

В клинике для определения времени частичного кругооборота обычно вводят внутривенно вещества, обладающие запахом или вкусом. Так, время кровотока от вены руки до капилляров легких можно приближенно оценить путем введения эфира; при выдыхании этого вещества улавливается характерный запах. Точно так же измеряют время кровотока при введении в вену руки дехолина или сахарина: когда вещество достигает языка (через 10–15 с после введения), человек ощущает горький или сладкий вкус. Однако такие методы весьма сомнительны; так, время появления в выдыхаемом воздухе эфира зависит от дыхательного цикла, и в любом случае возможна ошибка, связанная с индивидуальными различиями в пороге субъективного ощущения индикатора.

Измерение объема крови

Индикаторы можно использовать также для измерения объема крови в сердечно–сосудистой системе. Для этого определенное количество индикатора (И), взвешенного или растворенного в известном объеме жидкости V1, вводят в кровь. После того как индикатор равномерно распределится в кровеносном русле, определяют его конечную концентрацию Сk (рис. 20.45, Б). Поскольку величиной V1 обычно можно пренебречь, объем плазмы составляет

 

V = И/Сk(или V + V1 = И/Сk).         (25)

 

При использовании этого метода необходимо соблюдать следующие основные условия: во–первых, для равномерного распределения индикатора он должен достаточно долго находиться в крови; во–вторых, следует учитывать скорость выведения индикатора. Для точного измерения общего объема крови (плазмы и форменных элементов) необходимо использовать не только индикатор, растворяющийся в плазме, но также индикатор, связывающийся с эритроцитами. Общий объем крови можно также определить, исходя из объема плазмы и гематокрита, однако этот способ менее точен.

Для определения объема плазмы используют такие индикаторы, как синька Эванса (Т1824) и меченные изотопами белки плазмы. Для измерения же объема клеточных элементов можно вводить эритроциты, меченные 59Fe, 32Р или 51Cr.

 

20.14. Литература

Учебники и руководства

1. Aviado D.M. The Lung Circulation. Vols. 1 and 2. New York. Pergamon Press, Inc., 1965.

2. Bauereisen E. (ed.). Physialogie des Kleislaufs, Bd. 1 Arteriensystem, Capillarbett und Organkreislaufe, Fetal– und Placentakreislauf. Berlin–Heidelberh–New York. Springer, 1971.

3. Brecher G. A. Venous Return, London. Grune and Stratton, 1965.

4. Burton А. С. Physiology und Riophysik des Kleislaufs. Stuttgart–New York. Schattauer, 1969.

5. Саго С. G., Pedley T.J„ Schroter R.C„ Seed W. A. The Mechanics of the Circulation. New York–Toronto. Oxford University Press, 1978.

6. Folkow В., Neil E. Circulation. London–Toronto. Oxford University Press, 1971.

7. Gauer О. Н. K–reislauf des Blutes. In: Gauer/Kramer/Jung. Physiologic des Menschen. Bd. 3. Herz und Kreislauf. Munchen–Berlin–Wien. Urban & Schwarzenberg, 1972.

8. Guyton A. C. Textbook of Medical Physiology. 5th Ed. Philadelphia–London. Saunders, 1976.

9. Handbook of Physiology, Section 2. The Cardiovascular System. Vol. II. Vascular Smooth Muscle. D. F. Bohr, A. P. Somlyo, H. V. Sparks, Jr. (eds.). Bethesda, Maryland. American Physiological Society, 1980.

10. Handbook of Physiology, Section 2. The Cardiovascular System. Vol. III. Peripheral Circulation and Organ Blood Flow. J. T. Shepherd, F. M. Abboud (Eds.). Bethesda. Maryland. American Physiological Society, 1983.

11. Handbook of Physiology, Section 2. The Cardiovascular System. Vol. IV. Microcirculation. E. M. Renkin, C. C. Michel (eds.). Bethesda, Maryland. American Physiological Society, 1984.

12. Heymans E., Neil E. Reflexogenic Areas of the Cardiovascular System. London. Churchill, 1958.

13. Johnson P. C. Peripheral Circulation. New York–Chichester–Brisbane–Toronto. Wiley & Sons, 1978.

14. Keatinge W.R., Harman M.C. Mechanisms Controlling Blood Vessels. London. Academic Press, 1980.

15. McDonald D.A. Blood Flow in Arteries. 2nd Ed. London, Arnold, 1974.

16. Master A. M., Garfield C.I., Walters M.B. Normal Blood Pressure and Hypertension. Philadelphia: Lea & Febiger, 1952.

17. Meesen H. Mikrozirkulation. In: Handbuch der allgemeinen Pathologie III/7. Berlin. Springer, 1977.

18. Milnor W.R. In: Mountcastle V.B. Medical Physiology, 13th Ed. Saint Louis. Mosby, 1974.

19. Ruch T.C., PattonH.D. Physiology and Biophysics, Vol.

II. Circulation, Respiration and Fluid Balance. Philadelphia. Saunders, 1970.

20. Rushmer R. F. Cardiovascular Dynamics. Philadelphia. Saunders, 1970.

21. Shepherd J. Т., Vanhoutte P.M. Veins and their Control. London. Saunders, 1975.

22. Shepherd J. Т., Vanhoutte P. M. The Human Cardiovascular System–Facts and Concepts. New York. Raven, 1979.

23. Wade 0. L„ Bishop J. M. Cardiac Output and Regional Blood Flow. Oxford. Blackwell, 1962.

24. Wetterer E., Kenner Th. Grundlagen der Dynamik des Arterienpulses. Berlin. Springer, 1968.

25. Wiedemann M. P., TumaR.F., Mayrovitz H. N. An Introduction to Microcirculation. Biophysics and Bioengineering Series. Vol. 2. London. Academic Press NY, 1981.

26. Wiggers C.I. Physiology in Health and Disease. Philadelphia. Lea & Febiger, 1949.

Оригинальные статьи и обзоры

27. Blame E, H„ Davis J. 0. Evidence of a renal vascular mechanism in renin release; observations with graded stimulation by aortic constriction. Circulat. Res. 28, suppl. 2, 118 (1971).

28. Brecher G. A„ Hubay C. A. Pulmonary blood flow and venous return during spontaneous respiration. Circulat. Res. 3, 210 (1955).

29. Caiman R. W. Formation of human plasmakinin. New Engl. J. Med. 291, 509 (1974).

30. Crone C. Christensen 0. Transcapillary Transport of Small Solutes and Water. In: Guyton A. C„ Young D. B. (eds.). Cardiovascular Physiology III Vol. 28, p. 149. Baltimore. University Park Press, 1979.

31. Drappatz В., Wittier F. Unterschiedliche Reaktionen von Widerstands– und Kapazitatsgefassen der Haut an den Armen bei Beinmuskelarbeit bis zur Erschopfung. Int. Z. Angew. Physiol. 28, 321 (1970).

32. Folkow B. Description of the myogenic hypothesis. Circulat. Res. XIV, XV, Suppl. 1, 279 (1964).

33. Green J. F. Determinants of Systemic Blood Flow. In: Guyton A. C., Young D.B. (eds.). Cardiovascular Physiology III, Vol. 18, p. 33. Baltimore. University Park Press, 1979.

34. Guyton A. C.. Coleman T.G., Cowley A. W., Jr., Manning R. D., Jr., Norman R. A. Jr., Ferguson J. D. A system analysis approach to understanding long–range arterial blood pressure control and hypertension. Circulat. Res., 35, 159 (1974).

35. Guyton A. C., Cowley A. W, Jr., Young D.B., Coleman T.G., Hall J.E. DeClue J. W. Integration and Control of Circulatory Function, in Guyton A. C., Cowley A. W., Jr., (eds.). Cardiovascular Physiology II, Vol. 9, p. 341. Baltimore. University Park Press, 1976.

36. Guyton A. C., Jones C. E., Central venous pressure: physiological significance and clinical implications. Amer. Heart J., 86, 432 (1973).

37. Guyton А. С., Coleman T.G., Granger H.J. Circulation: overal regulation. Ann. Rev. Physiol., 34, 13 (1972).

38. Guyton A. C., Taylor A.E., Granger H.J. Circulatory Physiology II: Dynamics and Control of Body Fluids. Philadelphia. Saunders, 1975.

39. Haddy F. J. Vasomotion in systemic arteries, small vessels, and veins determined by direct resistance measurements. Minn. Med., 41, 162 (1958).

40. Haddy F. J., Scott J. В., Grega G. J. Peripheral Circulation:Fluid Transfer Across the Microvascular Membrane. In: Guyton A. C., Cowley A. W. Jr. (eds.). Cardiovascular Physiology II, Vol. 9, p. 63. Baltimore. University Park Press, 1976.

41. Hamsworth R., Linden R.J. Reflex Control of Vascular Capacitance. In: Guyton A. C., Young О. В. (eds.). Cardiovascular Physiology III, Vol. 18, p. 67. Baltimore University Park. Press, 1979.

42. Hilton S.M., Spyer K.M. Central nervous regulation of vascular resistance. Ann. Rev. Physiol., 42, 399 (1980).

43. Hunyor S., Ludbrook J., Shaw J., McGrath M. The peripheral Circulation. Amsterdam: Excepta Medica, 1984.

44. Korner P. I. Integrative neural cardiovascular control. Physiol. Rev., 51, 312 (1971).

45. Longhurst J. C., Mitchell J. H. Reflex Control of the Circulation by Afferents from Skeletal Muscle. In: Guyton A. C., Young D. B. (eds.). Cardiovascular Physiology III, Vol. 18, p. 125. Baltimore. University Park Press, 1979.

46. Lundgren 0., Jodal M. Regional blood flow. Ann. Rev. Physiol., 37, 395 (1975).

47. Mancia G., Lorenz R.R., Shepherd J. T. Reflex Control of Circulation by Heart and Lungs. In: Gruyton A.C., Cowley A. W., Jr. (eds.). Cardiovascular Physiology II, Vol. 9, p. 111. Baltimore. University Park Press, 1976.

48. Pollack A. A., Wood E.H. Venous pressure in the saphenous vein at the ankle in man during exercise and changes in posture. J. appl. Physiol., 1, 649 (1949).

49. ReedJ.H., Jr., Wood E.H. Effect of body position on vertical distribution of pulmonary blood flow. J. appl. Physiol., 28, 303 (1970).

50. Rowell L. В. Human cardiovascular adjustments to exercise and thermal stress. Physiol. Rev., 54, 75 (1974).

51. Schachter M. Kallikreins and kinins. Physiol. Rev., 49, 509 (1969).

52. Scott J. В., Rudko M., Radawski D., Haddy F.J. Role of osmolarity, К+, Н+, Mg2+, and O2 ; in local blood flow regulation. Amer. J. Physiol., 218, 338 (1970).

53. Schmid–Schonbien H.  Microrheology of Erythrocytes, Blood Viscosity, and the Distribution of Blood Flow in the Microcirculation. In: Guyton A.C., Cowley A. W., Jr. (eds.). Cardiovascular Physiology II, Vol. 9, p. 1. Baltimore. University Park Press, 1976.

54. Smith 0. A. Reflex and central mechanisms involved in the control of the heart and circulation. Ann. Rev. Physiol., 36, 93 (1974).

55. Stainsby W. N. Local control of regional blood flow. Ann. Rev. Physiol., 35, 151 (1973).

56. Westfall Th. C. Neuroeffector mechanism. Ann. Rev. Physiol., 42, 338 (1980).

57. Witzler E. Venous Tone and Regulation and Circulation. In: Les concepts de Claude Bernhard sur le milieu interieur. Paris. Masson, 1967.

58. Zeiis R. Peripheral Circulations. New York. Grune and Stratton, 1975.

59. Zweifach В. W., Silberberg A. The Interstitial–Lymphatic Flow System. In: Guyton A.C., Young D.B. (eds.). Cardiovascular Physiology III, Vol. 18, p. 215. Baltimore. University Park Press, 1979.