<\/a>") //--> margin-bottom:0cm;margin-left:0cm;margin-bottom:.0001pt;text-align:left; text-indent:0cm;line-height:normal'>13.6.8. Механизм участия почек в регуляции кислотно—основного равновесия

Почки играют важную роль в поддержании постоянства концентрации ионов водорода в крови, экскретируя кислые продукты обмена. Активная реакция мочи у человека и животных может очень резко меняться в зависимости от кислотно—основного состояния в организме. Концентрация ионов Н+ при крайних состояниях работы почек различается почти в 1000 раз, при подкислении мочи рН в некоторых случаях снижается до 4,5, при подщелачивании — достигает 8. Это способствует участию почек в стабилизации рН плазмы крови на уровне 7,36. Механизм подкисления мочи основан на секреции клетками канальцев ионов водорода (рис. 13.15).

В апикальной плазматической мембране и цитоплазме клеток различных отделов нефрона находится фермент карбоангидраза, катализирующая реакцию гидратации оксида углерода:

 

 

Секреция ионов Н+ создает условия для реабсорбции вместе с НСОз эквивалентного количества ионов Na+. Наряду с Na/K ионообменным насосом и электрогенным натриевым насосом, обусловливающим перенос натрия и хлора, реабсорбция Na+ и НСОз играет важную роль в натриевом балансе организма.

Фильтрующийся из плазмы крови бикарбонат соединяется с ионами водорода, секретированными клеткой, и в просвете канальца превращается в оксид углерода (см. рис. 13.15). Образование ионов водорода для секреции происходит внутри клетки, где вследствие гидратации СО2 возникшая угольная кислота диссоциирует на ионы Н+ и НСО3. В просвете канальца ионы водорода связываются не только с бикарбонатом, но и с такими соединениями, как двузамещенный фосфат (Na2HPO4), и некоторыми другими, в результате чего увеличивается экскреция титруемых кислот (ТА) с мочой. Это способствует выделению кислот и восстановлению резерва оснований в плазме крови.

Наконец, секретируемые ионы водорода могут связываться в просвете канальца с аммиаком, выделяющимся в клетке из глутамина и аминокислот и диффундирующим через мембрану в просвет канальца, в котором образуется ион аммония NН3 + H+ →NH4+. Образование аммонийных солей нелетучих кислот способствует сбережению в организме ионов Na+ и К+, которые реабсорбируются в канальцах.

Таким образом, общая экскреция кислот почкой (Uн + V) складывается из трех компонентов: количества титруемых кислот (uтаv), количества выделенного аммония (UNН4+ V) и выводимого почкой бикарбоната (UНСО3 V):

UН+  V = UТаV+ Unh4+ VUНСО3— V.

При питании мясом образуется больше кислот и моча становится кислой, а при потреблении растительной пищи рН мочи сдвигается в щелочную сторону. При интенсивной физической работе из мышц в кровь поступают значительные количества молочной и фосфорной кислот. В этих условиях почки увеличивают выделение кислых продуктов с мочой.

Кислотовыделительная функция почек во многом зависит от состояния кислотно—основного равновесия в организме. Так, при гиповентиляции легких

Рис. 13.15 Реакции, обеспечивающие участие почки в регуляции кислотно—основного равновесия

происходит задержка СО2 и снижается рН крови — развивается дыхательный ацидоз, при гипервентиляции уменьшается давление CO2 в крови и растет рН крови — возникает состояние дыхательного алкалоза. Если в крови нарастает содержание ацетоуксусной и бета—оксимасляной кислот, то падает концентрация бикарбоната в крови, развивается состояние метаболического ацидоза. Рвота, сопровождающаяся потерей соляной кислоты, приводит к повышению концентрации НСО3 в крови и метаболическому алкалозу.

Легкие и почки участвуют в нормализации кислотно—основного равновесия. При дыхательном ацидозе увеличивается экскреция H+ и реабсорбция НСО3. Метаболический ацидоз компенсируется гипервентиляцией легких. В конечном счете почки стабилизируют концентрацию НСО3 в плазме крови на уровне 26—28 ммоль/л, а рН — на уровне 7,36.