10.5.5. Измененная газовая среда

Многие виды млекопитающих обитают в норах, в высокогорье, под водой. Человек осваивает в процессе хозяйственной и исследовательской деятельности высокогорные регионы, а также водную стихию. Все эти ситуации связаны с жизнью в измененной газовой среде и требуют специфической адаптации функции дыхания.

Высокогорье. Пребывание на больших высотах (его имитируют, помещая объект исследования в камеру, где создают эквивалентное разрежение воздуха) сопряжено со снижением парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе и альвеолярном газе. Так, на высоте 4 км над уровнем моря атмосферное Ро₂ уменьшается до 98 мм рт. ст., альвеолярное Ро₂ — до 60 мм рт. ст., т. е. более чем в 1,5 раза по сравнению с «земным». При этом у человека могут наступать недостаточность кислородного снабжения организма, особенно мозга, и явления горной (высотной) болезни: одышка и ряд нарушений функций ЦНС (головная боль, бессонница, тошнота). Под влиянием гипоксии спазмируются легочные сосуды, может развиться гипертензия малого круга кровообращения и даже отек легких.

Индивидуальная устойчивость человека к высотной гипоксии весьма вариабельна и в известной мере зависит от его тренированности. Однако высоту около 7—8 км, где атмосферное и альвеолярное Po₂ падают примерно втрое, считают предельно переносимой для человека, если он не дышит газовой смесью, обогащенной кислородом. Важно, что гипоксия вызывает нарушения со стороны психики:

расстройство координации, эйфорию, утрату самоконтроля и потерю сознания, которая может наступить совершенно внезапно, приводя в конечном счете человека к гибели. Эти данные относятся главным образом к условиям восхождения человека в горы, так как в обитаемых кабинах современных летательных аппаратов поддерживают парциальное давление О₂, близкое к наземному.

Вместе с тем под влиянием гипоксии включаются компенсаторные физиологические механизмы. Первым их звеном является рефлекторное увеличение легочной вентиляции, обусловленное стимуляцией хеморецепторов синокаротидной и отчасти аортальной зон. Одновременно возрастают частота сердечных сокращений и минутный объем крови. В результате утилизация кислорода при сниженном его парциальном давлении в атмосфере осуществляется за счет уменьшения диффузионных градиентов в газотранспортной системе (рис. 10.43).

Эти реакции несколько улучшают кислородный транспорт в организме, однако они имеют и свою «теневую» сторону. Так, рост вентиляции легких (точнее, их гипервентиляция, ибо продукция СО₂ в организме здесь не повышена) сопряжен с избыточным вымыванием СО₂ легкими. Сочетание гипоксии с гипокапнией угнетает возбудимость бульбарных хеморецепторов и дыхательного центра, что может вести к появлению периодического дыхания, особенно во время сна. Кроме того, гипокапния вызывает спазм церебральных сосудов и это еще больше ухудшает снабжение мозга кислородом. Наконец, усиленная вентиляция легких требует дополнительного расхода энергии на работу дыхательных мышц.

Поэтому при длительном пребывании в горах по мере адаптации к хронической гипоксии начальные «срочные» реакции дыхания постепенно уступают место более экономичному приспособлению газотранспортной системы организма. Так, у постоянных жителей больших высот (Гималаи, Анды) реакция дыхания на гипоксию оказывается резко ослабленной (гипоксическая глухота) и легочная вентиляция поддерживается почти на том же уровне, что и у живущих на равнине. Зато при длительном проживании в условиях высокогорья возрастает жизненная емкость легких, повышается кислородная емкость крови (за счет увеличения числа эритроцитов и содержания гемоглобина, в том числе фетального, обладающего более высоким сродством к O₂), в мышцах становится больше миоглобина, в митохондриях усиливается активность ферментов, обеспечивающих биологическое окисление и гликолиз.

У животных, обитающих в высокогорных регионах (ламы, некоторые грызуны), существенных отличий от равнинных популяций в этом отношении не обнаружено, хотя у них наблюдали некоторые особенности структуры эритроцитов и сродства гемоглобина к кислороду. Однако главную причину резистентности таких животных к гипоксии следует искать, по—видимому, в способности клеток утилизировать кислород при низком его напряжении в крови, снижении критического значения Ро₂.

Обитание в норах. В зоне, где строят свои норы многие грызуны, содержание кислорода снижается на 1—3% и более, а концентрация CO₂ может достигать 2—3%, т. е. небольшая гипоксия сочетается с гиперкапнией. В числе физиологических сдвигов, обеспечивающих адаптацию к такой среде, у норных животных отмечены способность утилизировать кислород при сниженном его напряжении во вдыхаемом воздухе, увеличенная буферная емкость жидкостей тела, слабая дыхательная реакция на СО₂.

Ныряние. Представители ряда видов млекопитающих (главным образом китообразные, а также некоторые грызуны — ондатра, бобр) в силу своих экологических особенностей способны проводить под водой длительное время — от 15 мин до 1 ч и более (бутылконос — до 2 ч). Во время ныряния дыхательные движения рефлекторно прекращаются. Столь длительная задержка дыхания становится возможной благодаря увеличенному объему легких и количеству содержащихся в них альвеол, повышенной кислородной емкости, большому содержанию миоглобина в мышцах, слабой реакции хеморецепторов на накопление СО₂ в крови. Кроме того, во время ныряния происходят специфические гемодинамические реакции, направленные на улучшение снабжения кровью (а следовательно, и кислородом) мозга и миокарда. До некоторой степени сходные реакции обнаружены у ныряющих птиц.

Человек способен произвольно задерживать дыхание не более чем на 1—2 мин. После предварительной гипервентиляции легких длительность апноэ тренированному человеку удается доводить до 3—4 мин, редко дольше. Этим и определяется максимальный срок пребывания под водой без специального дыхательного прибора. Однако такое затяжное ныряние после гипервентиляции таит в себе серьезную опасность: быстрое падение оксигенации крови может вызвать внезапную потерю сознания, а в этом состоянии пловец под влиянием императивного стимула, порожденного ростом Рсо2 крови, вдохнет воду и захлебнется.

Увеличение сопротивления дыханию. При использовании человеком устройств индивидуальной защиты органов дыхания: респираторов, противогазов и др., отмечено увеличенное резистивное (аэродинамическое) сопротивление, т. е. сопротивление потоку газа в дыхательных путях. Увеличение резистивного сопротивления воспроизводится в экспериментах с дыханием через узкую трубку или перфорированную диафрагму. Первой реакцией на включение сопротивления оказывается снижение глубины дыхания. Однако немедленно сказывается свойство мышц усиливать сокращения при возникновении препятствия (рефлекс преодоления нагрузки), частично опосредованное γ—петлей спинального уровня. В дальнейшем подключаются компенсаторные механизмы супраспинальных структур, в том числе корковых. Изменяется паттерн дыхания: оно становится более редким и глубоким, что способствует снижению энерготрат на работу респираторных мышц в условиях добавочного аэродинамического сопротивления.

Если в результате включения этих механизмов вентиляция легких не восстанавливается до нормального уровня, в крови происходит накопление двуокиси углерода. Усиление гиперкапнического стимула, в свою очередь, служит дополнительным фактором, способствующим преодолению увеличенной нагрузки на вентиляторный аппарат.

Повышенное давление газовой среды (гипербария). С этим фактором встречаются в основном водолазы и акванавты при глубоководных погружениях. Давление дыхательной смеси, которая подается в этих условиях человеку, должно обязательно соответствовать гидростатическому давлению на данной глубине, иначе дыхание будет невозможным. При увеличении глубины на каждые 10 м давление возрастает на 1 атм (0,1 МПа). Следовательно, на глубине 100 м человек вдыхает газовую смесь под давлением, превышающим атмосферное примерно в 10 раз. Пропорционально возрастает и плотность этой смеси, что создает добавочное сопротивление дыханию. Поэтому на глубинах свыше 60—80 м главный компонент атмосферного воздуха — азот — полностью или частично заменяют гелием, плотность которого в 7 раз меньше, чем у азота. Есть и другая причина такой замены: азот под давлением вызывает у человека наркотический эффект.

Вредным для организма является и высокое парциальное давление кислорода — гипероксия. Так, уже при обычном атмосферном давлении дыхание чистым кислородом свыше 12—15 ч может вызвать раздражение слизистой оболочки воздухоносных путей, нарушение функции сурфактантов, даже воспаление легких, а дыхание кислородом под высоким давлением (более 2—3 атм) — тяжелые расстройства функции ЦНС (судороги) уже через 1—2 ч воздействия. Поэтому содержание кислорода в дыхательной смеси по мере увеличения глубины погружения снижают, сохраняя Ро₂, близкое к наземному. Здесь следует заметить, что сказанное о вредных эффектах гипероксии не противоречит строго дозированному применению кислорода под давлением — гипербарической оксигенации — для лечения некоторых состояний, связанных с гипоксией тканей.

Серьезная опасность угрожает человеку при подъеме на поверхность после пребывания на глубине. Во время действия высокого давления среды кровь и другие жидкости тела насыщаются растворенным нейтральным (т. е. не участвующем в обмене) газом — азотом или гелием. При быстром падении давления дыхательной среды, декомпрессии, этот газ выделяется в виде мелких пузырьков, которые могут вызвать повреждение тканей и нарушить кровоснабжение органов, в том числе мозга. Чтобы предотвратить декомпрессионные расстройства, подъем водолазов и акванавтов ведут очень медленно, соблюдая специально разработанные режимы. Важное значение здесь имеет и правильный выбор состава дыхательных смесей.

Гипертермия. Дыхательные пути и легкие участвуют в отдаче тепла организмом во внешнюю среду. Эта функция у разных животных выражена неодинаково. Для большинства млекопитающих общая закономерность состоит в увеличении легочной вентиляции с повышением температуры среды. Тем самым увеличивается испарение влаги со слизистой оболочки воздухоносных путей и поверхности альвеол. Следует подчеркнуть, что речь идет о повышении общей, а не альвеолярной вентиляции — последняя должна оставаться на уровне, соответствующем интенсивности газообмена. Это Достигается учащением дыхательных циклов при некотором уменьшении дыхательного объема в результате возрастает вентиляция главным образом мертвого пространства но не альвеол. Сказанное не относится к терморегуляции человека, обладающего, как известно, мощным потоотделительным механизмом. Незначительное тахипноэ, которое наблюдается в условиях гипертермии, не имеет существенного значения для отдачи тепла.

Иначе обстоит дело с теплообменом у ряда животных, лишенных потовых желез. У них развит особый механизм, называемый тепловой одышкой а правильнее — полипноэ. При повышении температуры до определенной величины у таких животных скачкообразно возрастает частота дыхания при резком уменьшении его глубины, т. е. возрастает в основном вентиляция мертвого пространства. Тахипноэ может достигать сотни циклов в минуту. Тепловая одышка опосредована локализованным в гипоталамусе центром терморегуляции, реагирующим на повышение температуры крови, а также на информацию от периферических терморецепторов.

Дыхание плода. У плода газообмен происходит в плаценте, куда кровь поступает по пупочным артериям. Толщина диффузионного барьера между кровью матери и плода составляет около 3,5 мкм. Плацента — менее эффективное газообменное устройство, чем легкие, и напряженность кислорода в крови пупочной вены составляет всего 30 мм рт. ст. Наиболее богатая кислородом кровь поступает в основном к головному мозгу и сердцу, а легкие не участвующие в работе, получают незначительное ее количество.

Рождение на свет — это самый сильный стресс в жизни человека. На новорожденного внезапно обрушивается огромное количество внешних раздражителей. Во время родов нарушается плацентарный газообмен, что приводит к гипоксемии и гиперкапнии. Вероятно, в момент рождения резко увеличивается чувствительность хеморецепторов. Все это приводит к первому вдоху.

Легкие плода на 40% своей общей емкости наполнены жидкостью, которая постоянно секретируется альвеолярными клетками и обладает низким рН. Жидкость эта играет важную роль в последующем расправлении легких, уменьшая поверхностное натяжение и тем самым способствуя образованию сферической поверхности альвеол. В первое время расправление легких у новорожденных происходит неравномерно. Однако сурфактант, образующийся на поздних стадиях внутриутробного развития, способствует стабилизации раскрывшихся альвеол, а жидкость удаляется по лимфатическим сосудам и капиллярам.

Задолго до рождения плод совершает очень поверхностные и быстрые дыхательные движения. После рождения вентиляция легких становится равномерной лишь через несколько суток. Первые вдохи ребенка приводят к резкому падению сопротивления легочных сосудов. Это обусловлено несколькими причинами, в том числе внезапным повышением Роз в альвеолах, что приводит к устранению гипоксической вазоконстрикции, и увеличением объема легких, при котором расширяются внеальвеолярные сосуды. Падение сопротивления в малом круге кровообращения увеличивает легочный кровоток.

Рис. 10.44 Обмен между воздухом и кровью куриного эмбриона посредством диффузии через участок скорлупы в области воздушной камеры (А), а также зависимость Рог в воздушной камере, в крови аллантоисной вены от срока инкубации (Б) и та же зависимость для углекислого газа (В)

Газообмен в яйцах птиц. За время развития зародыша в яйце потребности его в газообмене возрастают примерно в 10³ раза, хотя размеры яйца за весь этот период не меняются. Это означает, что с развитием эмбриона должна постоянно возрастать скорость переноса через скорлупу кислорода и углекислоты, при условии, что площадь скорлупы остается постоянной. Диффузия газов через скорлупу осуществляется благодаря наличию мелких пор в скорлупе и подскорлупных оболочках, включая аллантоисную мембрану (рис. 10.44). Сосуды последней плотно примыкают к скорлупе, и их сеть по мере развития эмбриона резко увеличивается. Наряду с ростом зародыша увеличивается скорость переноса газов через скорлупу. Происходит это вследствие интенсивного развития аллантоисных артерий и вен в мембране, а также увеличения градиентов Рсо₂ и Ро₂ между окружающей средой и кровью зародыша.

По мере приближения момента вылупления птенца яйцо прогрессивно теряет воду, в результате чего возрастает объем воздушного пространства. В курином яйце оно, например, достигает к этому моменту 12 мл. Наличие такой камеры принципиально важно, так как перед проклевыванием птенец вентилирует свои легкие именно за счет этого воздуха, просовывая клюв в воздушную камеру. В результате такой нехитрой операции низкое напряжение окиси углерода зародыша поднимается до 40 мм рт. ст., что практически соответствует уровню напряжения газа в первые дни самостоятельной жизни птенца после вылупления, предотвращая тем самым резкие сдвиги при переходе от дыхания через скорлупу к легочному дыханию.

Механизм переноса газов в плавательном пузыре. Известны два основных типа плавательного пузыря: связанный с кишкой и полностью изолированный (рис. 10.45). У костистых рыб плавательный пузырь развивается из передней части кишки как своеобразный вырост и у одних видов (угорь) сохраняет эту связь посредством специального протока, у других (окунь) во взрослом состоянии связь отсутствует. Пузырь обладает плотной и непроницаемой для газов стенкой, поэтому даже при очень высоком давлении газов их утечки практически не происходит. С другой стороны, в случае,, если давление в пузыре становится выше, нежели во внешней среде, он легко растягивается.

Плавательный пузырь большинства рыб заполнен кислородом, однако у некоторых видов он содержит углекислый газ или азот. В том случае, если рыба опускается, предположим, на стометровую глубину, то из воды в плавательный пузырь поступает кислород. Поступает он против градиента парциального давления. Для этого существует специальное образование, получившее название чудесной сети. Она состоит из большого числа плотно прилегающих пучков параллельных друг другу артериальных и венозных капилляров. Капилляры формируют систему, в которой артериальная и венозная кровь текут в противоположных направлениях. Таким образом, чудесная сеть выполняет функцию противоточного обменника, уменьшающего потери кислорода из плавательного пузыря.

Осуществляется эта функция следующим образом. Кровь проходит вначале по артериальным капиллярам сети, далее она омывает секреторный эпителий стенки пузыря и затем снова протекает через чудесную сеть, но уже по венозным капиллярам в обратном направлении. Поступая в венозные капилляры, кровь с высоким парциальным давлением кислорода посредством диффузии отдает его в артериальные капилляры. Характерно, что в рассматриваемых условиях расстояние между встречными потоками артериальной и венозной крови в чудесной сети не превышает 1,5 мкм. Благодаря такой структуре сплетения кровь протекает через стенку пузыря, не теряя его газов, и снижает убыль газов из плавательного пузыря, однако тут возникает вопрос: каким же образом в пузырь секретируется кислород?

Как известно, кислород переносится кровью в соединении с гемоглобином и в физически растворимом виде. Если же кислород будет отделяться от гемоглобина и переходить в растворенное состояние, то парциальное давление его будет возрастать. Отдача кислорода усиливается при понижении рН. Следовательно, увеличение Роз в крови может быть обеспечено посредством ослабления связи кислорода с гемоглобином или повышения содержания ионов в крови (см. рис. 10.44., 10.45).

Рис. 10.45 Два основных типа плавательного пузыря: полностью связанный с кишкой у угря (А) и полностью изолированный у окуня (Б)

ЗАКЛЮЧИТЕЛЬНЫЕ ЗАМЕЧАНИЯ

Итак, дыхание представляет собой цепь процессов, обеспечивающих доставку из окружающей среды в митохондрии необходимого для биологического окисления кислорода, а также удаления в окружающую среду продукта биологического окисления — углекислого газа.

На низших ступенях эволюционного развития наблюдается непосредственный диффузионный обмен газов между живой клеткой и средой. У более высоко организованных типов животных формируются специализированные органы конвективного переноса газов с помощью вентиляции воды или воздуха и циркуляции жидкостей тела. В процессе эволюции у насекомых выработалась трахеальная система, в которой используется быстрая диффузия газов в воздухе, в результате чего отпадает необходимость переноса газов кровью. Трахеальная система состоит из последовательно соединенных тонкостенных заполненных воздухом трубочек. Разветвляясь, они пронизывают все тело. Именно в них и происходит диффузия кислорода и углекислого газа между окружающей средой и клетками. Высокой дифференциации достигают такие органы у позвоночных, значительно преобразуясь при переходе животных от водного дыхания к воздушному.

Первым звеном в цепи транспорта газов у млекопитающих и человека служит вентиляция легких, точнее — альвеолярная вентиляция, направленная на поддержание оптимального состава альвеолярного газа как внутренней газовой среды организма. Обмен газов между альвеолами и кровью через аэро—гематический барьер, как и между кровью и тканями через гематопаренхиматозный барьер, происходит путем диффузии в силу разности Ро₂ и Pco₂ по обе стороны этих барьеров.

Перенос больших масс О₂ кровью осуществляется благодаря связыванию его гемоглобином эритроцитов, a CO₂ — в форме гидрокарбоната и карбогемоглобина. Оксигенация крови в легких облегчается отдачей СО₂, а поступление последнего из тканей в кровь облегчает отдачу O₂. Все эти процессы в конечном счете направлены на поддержание в клетках тканей такого напряжения кислорода, которое необходимо для нормального функционирования дыхательных ферментных цепей в митохондриях.

Координированные сокращения дыхательных мышц, обеспечивающие легочную вентиляцию, управляются центральным дыхательным механизмом — специализированными нейронными структурами ствола мозга. Ритмическая деятельность этого механизма складывается в основном из линейного нарастания активности инспираторных нейронов на протяжении вдоха и ее выключения в конце вдоха. Эта активность определяется импульсацией из хеморецепторов: бульбарных, реагирующих на напряжение СО₂ и концентрацию ионов Н⁺ во внеклеточной жидкости мозга, и артериальных, которые чувствительны, помимо тех же факторов, и к напряжению О₂.

Таким путем поддерживается стабильный газовый состав артериальной крови. Стимуляция механорецепторов дыхательной системы, прежде всего рецепторов растяжения легких, способствует своевременному выключению вдоха и смене его выдохом. В результате формируется такой паттерн дыхания, который обеспечивает требуемую для данного уровня газообмена альвеолярную вентиляцию при минимальном расходе энергии дыхательными мышцами.

Активность центрального дыхательного механизма подвержена влиянию уровня бодрствования, а также стимулов, исходящих из вышележащих отделов ЦНС. У человека дыхание является весьма кортикализованной функцией, что дает возможность в определенных границах управлять дыхательными движениями произвольно.

Сопряжение вентиляции легких с уровнем газообмена поддерживается и при мышечной деятельности. Здесь к перечисленным механизмам регуляции дыхания присоединяется афферентная сигнализация от рецепторов работающих мышц.

В респираторной системе сочетаются соматические и висцеральные структуры. Этим она принципиально отличается от других систем организма. Засасывание воздуха в легкие осуществляется соматическими мышцами, а проведение воздушного потока, газообмен и транспорт газов обеспечиваются висцеральной частью. Мостом между обеими частями респираторной системы в какой—то степени служит диафрагма, сократительный аппарат которой представлен соматическими мышечными волокнами, а афферентный контроль ее осуществляется висцеральными рецепторами растяжения воздухоносных путей.

Механизм переноса газов в яйцах птиц состоит в следующем. Зародыш в яйце должен получать кислород через скорлупу, размеры которой не меняются, в то время как потребность в кислороде от момента кладки до вылупления птенца возрастает примерно в тысячу раз. По мере роста эмбриона скорость переноса газов через скорлупу возрастает благодаря развитию сосудов в мембране аллантоиса, а также увеличению градиентов Рсо₂ и Ро₂ между кровью эмбриона и окружающей средой. В плавательном пузыре рыб парциальное давление газов часто на несколько порядков выше, чем в крови. Однако в связи с особенностями кровоснабжения пузыря и наличием чудесной сети газы все же перемещаются из крови в пузырь.

Специальные перестройки в системе дыхания развиваются у видов животных, обитающих в условиях высокогорья, ныряющих и т. п. В известной мере адаптироваться к измененной газовой среде за счет включения срочных и долговременных сдвигов в газотранспортной системе организма может и человек.

Однако, рассматривая в данном отношении резервные возможности физиологических систем, в частности дыхательной, следует иметь в виду, что тренировка и адаптация способны выявить, но не изменить их естественные пределы. Поэтому в экстремальных условиях существования необходимо обеспечивать поддержание таких параметров дыхательной среды, которые не выходили бы за эти границы.