9.4.4. Экстракардиальная нервная регуляция

Экстракардиальный уровень регуляции обеспечивают специальные супраспинальные и корковые механизмы, передающие свои влияния по волокнам блуждающих и симпатических нервов.

Эволюция внесердечных регуляторных нервных механизмов шла по пути специализации и совершенствования. У моллюсков сердце снабжено ускоряющими и тормозными нервными волокнами, идущими в составе висцеральных нервов. У одних видов моллюсков при стимуляции этих волокон преобладает торможение сердечной деятельности. При этом один залп импульсов может вызвать задержку одного сердечного сокращения. У других видов более выражено ускорение, у третьих — вслед за ускорением наступает торможение. Ускоряющие волокна имеют более высокий порог, чем тормозные. При повторном раздражении может возрастать амплитуда сердечных сокращений.

Строение экстракардиальных путей ракообразных более совершенно. Из ЦНС к сердцу направляется несколько нервов. Они регулируют пейсмекерный ганглий и сердечную мышцу. У отдельных видов к сердцу подходят две пары ускоряющих и одна пара тормозных нервов, берущих начало в подглоточном ганглии.

Внесердечные механизмы регуляции у высших позвоночных принципиально одинаковы. Деятельностью сердца у них непосредственно управляют сердечные центры продолговатого мозга и моста, влияния которых передаются сердцу по блуждающим и симпатическим нервам (рис. 9.23).

Регистрация электрических процессов в одиночных чувствительных нервных волокнах предсердия выявила существование двух типов механорецепторов. На активное напряжение реагируют А—рецепторы, на пассивное растяжение отвечают В—рецепторы. Волокна от этих специализированных рецепторов идут в составе блуждающего нерва. Помимо того, имеется большая группа свободных нервных окончаний, локализующихся преимущественно в субэндокардиальном сплетении. Их волокна проходят в составе симпатических путей и передают сигналы болевой чувствительности.

Вагусные влияния. В продолговатом мозгу располагается парасимпатическое ядро блуждающего нерва. Аксоны клеток этого ядра в составе правого и левого нервных стволов направляются к сердцу и образуют синапсы на моторных метасимпатических нейронах интрамуральных ганглиев. Волокна правого блуждающего нерва распределяются преимущественно в правом предсердии. В соответствии с этим связанные с ним метасимпатические нейроны иннервируют миокард, коронарные сосуды и особенно густо пронизывают синусно—предсердный узел. Напротив, волокна левого блуждающего нерва через посредство метасимпатических нейронов передают свои влияния предсердно—желудочковому узлу. В результате такой структурной топографии стимуляция правого блуждающего нерва сказывается преимущественно на частоте сердечных сокращений, левого — на предсердно—желудочковом проведении.

Впервые влияние блуждающих нервов на сердце обнаружили братья Э. и Э. Г. Веберы (1845). Они установили, что стимуляция этих нервов уменьшает частоту сокращений сердца и ослабляет их силу. Как было показано позднее, сильные раздражения периферического конца перерезанного блуждающего нерва или введение ацетилхолина в сердце сопровождаются замедлением сердечного ритма, или так называемым отрицательным хронотропным эффектом. Одновременно возникает уменьшение амплитуды сокращений сердца — отрицательный инотропный эффект, понижается возбудимость сердечной мышцы — отрицательный батмотропный эффект, уменьшается скорость проведения возбуждения в сердце — отрицательный дромотропный эффект. При этом иногда возникает полная блокада проведения возбуждения в предсердно—желудочковом узле.

Сильное раздражение блуждающих нервов

Рис. 9.23 Общая иннервация сердца

1 — мозжечковые влияния, 2 — ядро одиночного пути, 3 — гипоталамические влияния, 4 — афференты от периферических механо— и хеморецепторов, 5 — ядро блуждающего нерва, 6 — блуждающий нерв, 7 — сердце, 8 — метасимпатическая нервная сеть, 9 — симпатический узел, 10 — спинной мозг, 11 — ядро сосудодвигательного центра, 12 — стволовые центры, 13 — ствол мозга.

может вызвать полную остановку сердечной деятельности, однако прекратившиеся вначале сокращения сердца, несмотря на продолжающееся раздражение, способны постепенно восстановиться. Это явление получило название ускользания сердца из—под влияния блуждающего нерва.

Во время умеренной стимуляции блуждающего нерва хронотропный эффект из—за замедления диастолической деполяризации может изменяться. При этом мембранный потенциал сердечных клеток приобретает пороговое значение позднее, чем в обычных условиях. Во время сильных раздражении диастолическая деполяризация исчезает совсем и возникает гиперполяризация клеток—водителей ритма. Отрицательный инотропный эффект связан с укорочением ПД, хотя форма последнего остается неизменной. Слабое раздражение блуждающих нервов может быть подобным действию симпатических нервов. Это явление объясняется тем, что в составе интрамуральных метасимпатических эффекторных нейронов кроме холинергических находятся нейроны с адренергическим или другим видом передачи, обладающие более низким порогом возбуждения.

Эффект блуждающего нерва при одной и той же силе раздражения может иногда сопровождаться и противоположными реакциями. Это связано со степенью наполнения сердца и сердечных сосудов кровью, т. е. с активностью собственного внутрисердечного нервного аппарата. При его переполнении или значительном наполнении раздражение волокон блуждающего нерва сопровождается появлением тормозных реакций. Напротив, при слабом наполнении сердца и, соответственно, слабом возбуждении механорецепторов внутрисердечной нервной сети проявляются стимулирующие влияния.

Следовательно, наполнение кровью артериальной системы посредством насосной функции сердца регулируется двумя дублирующими механизмами его деятельности — собственными внутрисердечным и центральным, передаваемым по волокнам блуждающего нерва.

Симпатические влияния. Влияние на сердце раздражения симпатического нерва впервые исследовали И. Ф. Цион (1867), а затем в 80—х гг. одновременно И. IL Павлов и У. Гаскелл. Оказалось, что симпатический нерв, как и блуждающий, влияет на все стороны сердечной функции. Однако это влияние имеет противоположную направленность по сравнению с раздражением блуждающего нерва и проявляется в учащении сокращений сердца — положительный хронотропный эффект, усилении сокращений предсердий и желудочков — положительный инотропный эффект, улучшении проведения возбуждения в сердце — положительный дромотропный эффект, повышении возбудимости сердца — положительный батмотропный эффект.

Среди симпатических ветвей, идущих к сердцу, как установил И. П. Павлов находятся волокна, раздражение которых вызывает избирательное увеличение силы сердечных сокращений, это усиливающий нерв сердца. По мнению И. П. Павлова, этот нерв играет трофическую роль, он оказывает влияние на проведение возбуждения в сердечной мышце. Посредством его стимуляции можно снять блокаду проведения возбуждения в предсердно—желудочковом узле.

При положительном инотропном эффекте восходящая часть кривой, отражающей сокращение предсердий и желудочков, бывает круче, помимо того уменьшается интервал от начала сокращения до пика. При этом увеличивается скорость расслабления миокарда. Положительный дромотропный эффект относится только к предсердно—желудочковому узлу. Симпатическая стимуляция усиливает в нем проведение возбуждения и тем самым укорачивает интервал между сокращениями предсердий и желудочков. Что касается батмотропии, под которой понимают влияние на возбудимость ткани, то стимуляция симпатических нервов повышает возбудимость лишь в том случае, если она была перед этим снижена. (Некоторые авторы считают понятие батмотропного эффекта неясным и путаным и предлагают вообще от него отказаться.)

Вызываемые раздражением симпатических волокон эффекты возникают через большие промежутки времени, превышающие 10 с, и продолжаются еще длительное время после окончания раздражения. Характерно, что при одновременном раздражении симпатических и блуждающих нервов преобладает действие на сердце блуждающих нервов.

Рис. 9.24 Опыт О. Леви

А — схема опыта, Б — кривые сердечных сокращений при раздражении блуждающего нерва; I — денервированное сердце лягушки, 2 — сердце лягушки с оставшейся веточкой блуждающего нерва, 3 — стимулятор, 4 — вагусная остановка раздражаемого сердца, 5 — остановка второго сердца.

В основе эффектов, вызываемых стимуляцией периферических концов тех и других нервов, лежит выделение биологически активных веществ, с помощью которых осуществляется передача возбуждения. Впервые это было установлено австрийским фармакологом О. Леви (1921). Он соединил два изолированных сердца лягушки с двумя концами одной и той же канюли (рис. 9.24).

Сильное раздражение блуждающего нерва одного из сердец вызывало остановку не только иннервируемого этим нервом сердца, но и другого, интактного, связанного с первым только общим раствором канюли. Следовательно, при раздражении первого сердца в раствор выделялось вещество, влияющее на второе сердце. Это вещество было названо «вагусштофф» и оказалось впоследствии ацетилхолином. При аналогичном раздражении симпатического нерва сердца было получено другое вещество — «симпатикусштофф», представляющее собой адреналин или норадреналин, сходные по своему химическому строению.

Действие ацетилхолина на сердце (рис. 9.25) в первую очередь основано на повышении мембранной проницаемости для иона K⁺, препятствующей развитию деполяризации. С этим же явлением связано запаздывание в синусно—предсердном узле медленной диастолической деполяризации, что сопровождается укорочением ПД кардиомиоцитов и в итоге ослаблением сокращения сердца. В предсердно—желудочковом узле усиленный отток K⁺ противодействует входящему току ионов Са²⁺ Ацетилхолин быстро разрушается и оказывает только местное действие, связываясь с определенными молекулярными структурами клеток — холинорецепторами. Антагонистом ацетилхолина и раздражающих влияний блуждающего нерва в сердце является атропин.

По—иному влияет на возбудимые структуры сердца норадреналин (рис. 9.26). Его действие связано с ростом мембранной проницаемости для Са²⁺, что сопровождается повышением степени сопряжения возбуждения и сокращения миокарда, а также потенциалозависимой проницаемости для К⁺. Норадреналин может в определенных пределах восстанавливать изменение функции сердца при сдвигах содержания калия в крови во время чрезмерных физических нагрузок, или других состояний. Сниженная избытком К⁺ возбудимость и проводимость предсердий и желудочков восстанавливается норадреналином. Норадреналин разрушается значительно медленнее, чем ацетилхолин, поэтому его взаимодействие с адренорецепторами сердечных клеток, как и раздражение симпатических волокон, сопровождается более продолжительным эффектом.

Рис. 9.25 Влияние раздражения блуждающего нерва на сердце лягушки

А — запись сокращения изолированного сердца, под кривой — отметка раздражения блуждающего нерва; Б — запись сокращения второго изолированного сердца. Стрелкой отмечен момент переноса жидкости, питавшей первое сердце во время раздражения, во второе сердце.

Рис. 9.26 Влияние раздражения симпатического нерва на сердце лягушки

А — резкое усиление и учащение сердечных сокращений при раздражении симпатического нерва (отметка раздражения на нижней линии); Б — действие физиологического раствора, взятого из первого сердца во время стимуляции симпатического нерва, на второе сердце, не подвергавшееся раздражению.