9.4.1. Внутриклеточная регуляция

Внутриклеточный уровень регуляции заключается в способности кардиомиоцитов при выполнении ими специфической сократительной функции синтезировать различные белки в соответствии с уровнем их разрушения. Синтез белков происходит дифференцированно благодаря существованию специальных ауторегуляторных механизмов. Процесс этот осуществляется кардиомиоцитами во взаимодействии с соединительнотканными клетками.

Рис. 9.22 Различные типы потенциалов действия сердечных клеток, коррелированные с временным ходом ЭКГ

А — конфигурация потенциалов действия кардиомиоцитов различных отделов сердца;

С—А — синусно—предсердный (синоатриальный узел); П — предсердие; А—В — предсердно—жедудочковый (атриовентрикулярный) узел; ПЖ — предсердно—желудочковый пучок (пучок Гиса); ПН и ЛН — правая и левая ножки пучка; Ж — желудочки. 1—6 — потенциалы действия клеток миокарда; 7 — ЭКГ; В — потенциал действия одиночной клетки миокарда; а — ПД желудочка. Стрелками показаны преобладающие потоки ионов Na+, Ca2+, K+, ответственные за различные фазы (1—4} ПД; б — авторитмическая активность синусно—предсердного (синоатриального) узла. Стрелками показана медленная диастолическая деполяризация.

 

Особенность кардиомиоцитов заключается в цикличности их обменных процессов, связанных с ритмом сердечной деятельности (рис. 9.22). Наиболее быстрый распад богатых энергией соединений — АТФ и гликогена — происходит в момент систолы и соответствует комплексу QRS электрокардиограммы. Ресинтез и восстановление уровня этих веществ успевает полностью осуществиться за время диастолы. Поэтому в чрезвычайных условиях при усиленной работе сердца одним из компенсаторных механизмов, адаптирующих деятельность сердца к воздействиям, является удлинение фазы диастолы.

Кардиомиоциты способны избирательно адсорбировать из циркулирующей крови и накапливать в цитоплазме вещества, поддерживающие и регулирующие их биоэнергетику, а также соединения, повышающие потребность клеток в кислороде. Последнее имеет большое приспособительное значение, так как эти влияния посредством гомеометрического механизма регуляции сократительной силы сердца вызывают увеличение силы его сокращений. Так возникающая благодаря внутриклеточным механизмам адсорбция из крови катехоламинов (адреналина, норадреналина) обеспечивает усиление сердечного кровотока что сопровождается более сильным растяжением клеток миокарда во время диастолы. (Известно, что чем больше растянуты миофибриллы, тем сильнее они сокращаются.) Следовательно, чем больше крови притекло к сердцу, тем сильнее оно растянуто во время диастолы и тем интенсивнее его сокращение. Этот механизм лежит в основе закона Франка—Старлинга (см. разд. 9.2.2).