7.6.3.
Противосвертывающие механизмы
Кровь в организме находится в жидком состоянии, хотя
в ней содержатся все необходимые компоненты для свертывания. Это объясняется
тем, что у животных и человека существуют специальные Противосвертывающие
механизмы, включающие целый ряд веществ. К их числу относятся антитромбопластин,
являющийся ингибитором фактора XII и ингибитором превращения протромбина в
тромбин. Из последних наиболее активным является гепарин. Он образуется
в тучных клетках тканей и базофилах крови. Много гепарина содержится в печени,
мышцах, легких. Гепарин обладает многообразным действием, тормозит превращение
протромбина в тромбин, препятствует образованию тромбопластина, угнетает
процесс образования фибрина. В эту же группу входят ингибитор фактора VII и
ингибитор фактора X. Кроме того, в крови имеются вещества, разрушающие тромбин,
— антитромбины. Они адсорбируют на своей поверхности образовавшийся
тромбин, способствуют возникновению комплексов с гепарином, блокируют
активность и ускоряют распад тромбина.
В целом противосвертывающий механизм может быть
кратко представлен в следующем виде. При небольших концентрациях тромбина в
крови происходит его инактивация антитромбинами и гепарином плазмы,
поглощение клетками мононуклеарной фагоцитарной системы. При быстром
нарастании концентрации тромбина в крови этих механизмов уже недостаточно для
предотвращения нарастающей угрозы тромбообразования и тогда включается
следующая, более сложная — нейрогуморальная — противосвертывающая
система. Повышенный уровень тромбина воспринимается хеморецепторами сосудистого
русла и передается структурам продолговатого мозга. В результате в кровь
рефлекторно выбрасываются гепарин и активаторы фибринолитического процесса.
Свертывающая и противосвертывающая системы находятся
в организме в постоянной взаимосвязи и взаимодействии, в результате чего кровь
в сосудистом русле пребывает в жидком состоянии.
Регуляция свертывания крови. Регуляция свертывания крови осуществляется
посредством нейрогуморальных механизмов. Возбуждение симпатической нервной
системы, возникающее при стрессовых ситуациях, страхе, боли, а также повышенная
секреция адреналина мозговым слоем надпочечников резко ускоряют свертывание
крови, вызывая состояние, называемое гиперкоагулемией. Тем самым
организм в случае физического повреждения подготавливается к более быстрому
тромбообразованию.
Основная роль в этом механизме принадлежит адреналину
и норадреналину. Выбрасываемый в кровоток адреналин запускает ряд
тканевых и плазменных реакций. Это, во—первых, высвобождение из сосудистой
стенки тромбопластина,
|
Рис. 7.12 Влияние автономной нервной системы на
свертывание крови и фибринолиз Для упрощения опущены промежуточные
этапы образования тромбина. |
который быстро превращается в крови в протромбиназу,
во—вторых, активация в крови фактора Хагемана, влияющего на образование
кровяной протромбиназы в—третьих, стимуляция появления в крови тканевых липаз,
которые расщепляют жиры и тем самым увеличивают количество жирных кислот и
усиливают их тромбопластическую активность, в—четвертых, активация
высвобождения фосфолипидов из эритроцитов и других форменных элементов крови.
Совокупность этих реакций приводит в итоге к расходу
факторов свертывания крови, поэтому с прекращением действия раздражителя
активируется противосвертывающая система, действие которой направлено на
замедление свертывания крови — гипокоагуляцию. В это время наблюдается усиление
фибринолиза, приводящее к расщеплению избытка фибрина.
Процесс свертывания крови может регулироваться условнорефлекторно
через автономную нервную систему (рис. 7.12) и эндокринные механизмы. Путем
многократного сочетания условного раздражителя, например метронома, с болевым
вырабатывается условный рефлекс на метроном. После этого включение одного лишь
метронома будет вызывать гиперкоагуляцию.
Процесс условнорефлекторной гиперкоагуляции также
проходит в две фазы:
рефлекторную и рефлекторно—гуморальную. На начальном
этапе импульсы из ЦНС поступают к кроветворным органам и кровяным депо, что
сопровождается резким выходом тромбоцитов из печени, селезенки, кожи и
активацией плазменных факторов. В результате происходит быстрое образование
тромбопластина. Затем включаются гуморальные механизмы. Они поддерживают и
продолжают активацию свертывающей системы и одновременно снижают действие
противосвертывающей системы. Значение условнорефлекторной гиперкоагуляции
состоит в подготовке организма к защите от кровопотери.