1.2.8. Общая физиология гладких мышц позвоночных животных

Гладкие мышцы позвоночных, формирующие мышечные слои стенок желудка, кишки, мочеточников, бронхов, кровеносных сосудов и других внутренних органов, построены из веретенообразных одноядерных мышечных клеток. Толщина этих клеток колеблется от 2 до 10 мкм, длина — от 50 до 400 мкм. Отдельные клетки в гладких мышцах связаны между собой низкоомными электрическими контактами — нексусами. В гладкомышечных клетках имеются такие же миофибриллы, как и в поперечнополосатых. Однако эти структуры расположены в гладкомышечной клетке нерегулярно, почему сама эта клетка (волокно) и не имеет поперечной исчерченности. Гладкие мышцы иннервируются симпатическими и парасимпатическими нервами, а также метасимпатической нервной сетью (см. разд. 5.4.3). Однако не все гладкомышечные клетки иннервированы; многие из них контролируются нервной системой не прямо, а косвенно через другие гладкомышечные клетки.

Сила сокращения гладких мышц позвоночных сравнима с силой сокращения (напряжения) поперечнополосатых мышц и равна 30—40 Н/см2, но скорость сокращения, как уже отмечалось, на 1—2 порядка ниже. Трата энергии гладкими мышцами (при той же силе напряжения) в 100—500 раз меньше, чем у поперечнополосатых мышц. Последнее, видимо, связано с особой организацией сократительного акта.

Мионевральная передача в гладких мышцах характеризуется рядом существенных особенностей. В большинстве случаев она двоякая — возбуждающая и тормозящая. Синаптические окончания формируют варикозные расширения около пучков мышечных клеток на различном, иногда значительном (до 1—2 мкм) расстоянии от них. По типу медиатора различаются два распространенных вида синаптической передачи — холинергическая (мускариновые рецепторы главным образом в пищеварительном тракте) и адренергическая (в мышцах мелких кровеносных сосудов — артерий и артериол). Имеются и другие виды передачи, где природа медиатора не идентифицирована, их называют «нехолинергической» и «неадренергической» нервно—мышечной передачей.

Сложность синаптической конструкции обусловливает трудности в трактовке потенциала, возникающего на иннервируемых клетках. В ответ на стимуляцию некоторых симпатических и парасимпатических нервов в мышечных клетках отводится возбуждающий синаптический потенциал (ВСП), представленный мускариновой холинергической (преимущественно пищеварительный канал), α—адренергической (преимущественно кровеносные сосуды) передачей и передачей с неидентифицированным медиатором. В гладких мышцах пищеварительного тракта также отмечена передача возбуждения с метасимпатических (интрамуральных) нейронов, устойчивая к адрено— и холиноблокаторам. Медиатор этой передачи неизвестен.

Трудности идентификации медиаторов усугубляются еще и тем, что одно и то же соединение (например, норадреналин) может вызывать полярно противоположные эффекты в разных мышцах.

Ряд физиологически активных соединений (простагландины, гистамин, аденозин, серотонин, пептидные гормоны) оказывают сильное стимулирующее влияние на гладкие мышцы. Наряду с модулирующим действием на высвобождение медиатора, не исключено их прямое возбуждающее влияние на гладкомышечные клетки.

Тормозящая иннервация в гладких мышцах представлена адренергической (пищеварительный канал), М—холинергической симпатической передачей (некоторые кровеносные сосуды) и передачей с неидентифицированным передатчиком, которую часто называют «неадренергической». Электрическая стимуляция нервных волокон в ряде случаев вызывает появление тормозящих синаптических потенциалов (ТСП) в виде кратковременной гиперполяризации мембраны мышечных клеток. Вследствие малой плотности иннервации одиночные ТСП выражены слабо, и для вызова заметной гиперполяризации мембраны нужно использовать ритмическое раздражение нервных волокон с частотой не менее 5—10 имп/с.

Возможно, медиатором неадренергического торможения гладких мышц пищеварительного тракта является АТФ или его производные. Эта мионевральная передача эффективно и обратимо блокируется апамином — полипептидом из пчелиного яда. Однако это неконкурентное блокирование и происходит не на уровне рецепторов, а в калиевых каналах, реализующих возникновение ТСП.