1.2.8.
Общая физиология гладких мышц позвоночных животных
Гладкие мышцы позвоночных,
формирующие мышечные слои стенок желудка, кишки, мочеточников, бронхов,
кровеносных сосудов и других внутренних органов, построены из веретенообразных
одноядерных мышечных клеток. Толщина этих клеток колеблется от 2 до 10 мкм,
длина — от 50 до 400 мкм. Отдельные клетки в гладких мышцах связаны между собой
низкоомными электрическими контактами — нексусами. В гладкомышечных клетках
имеются такие же миофибриллы, как и в поперечнополосатых. Однако эти структуры
расположены в гладкомышечной клетке нерегулярно, почему сама эта клетка
(волокно) и не имеет поперечной исчерченности. Гладкие мышцы иннервируются
симпатическими и парасимпатическими нервами, а также метасимпатической нервной
сетью (см. разд. 5.4.3). Однако не все гладкомышечные клетки иннервированы;
многие из них контролируются нервной системой не прямо, а косвенно через другие
гладкомышечные клетки.
Сила сокращения гладких мышц
позвоночных сравнима с силой сокращения (напряжения) поперечнополосатых мышц и
равна 30—40 Н/см2, но скорость сокращения, как уже отмечалось, на
1—2 порядка ниже. Трата энергии гладкими мышцами (при той же силе напряжения) в
100—500 раз меньше, чем у поперечнополосатых мышц. Последнее, видимо, связано с
особой организацией сократительного акта.
Мионевральная передача в гладких
мышцах характеризуется рядом существенных особенностей. В большинстве случаев
она двоякая — возбуждающая и тормозящая. Синаптические окончания формируют
варикозные расширения около пучков мышечных клеток на различном, иногда
значительном (до 1—2 мкм) расстоянии от них. По типу медиатора различаются два
распространенных вида синаптической передачи — холинергическая
(мускариновые рецепторы главным образом в пищеварительном тракте) и адренергическая
(в мышцах мелких кровеносных сосудов — артерий и артериол). Имеются и другие
виды передачи, где природа медиатора не идентифицирована, их называют
«нехолинергической» и «неадренергической» нервно—мышечной передачей.
Сложность
синаптической конструкции обусловливает трудности в трактовке потенциала,
возникающего на иннервируемых клетках. В ответ на стимуляцию некоторых
симпатических и парасимпатических нервов в мышечных клетках отводится
возбуждающий синаптический потенциал (ВСП), представленный мускариновой
холинергической (преимущественно пищеварительный канал), α—адренергической (преимущественно кровеносные сосуды)
передачей и передачей с неидентифицированным медиатором. В гладких мышцах
пищеварительного тракта также отмечена передача возбуждения с метасимпатических
(интрамуральных) нейронов, устойчивая к адрено— и холиноблокаторам. Медиатор
этой передачи неизвестен.
Трудности идентификации медиаторов
усугубляются еще и тем, что одно и то же соединение (например, норадреналин)
может вызывать полярно противоположные эффекты в разных мышцах.
Ряд физиологически активных
соединений (простагландины, гистамин, аденозин, серотонин, пептидные гормоны)
оказывают сильное стимулирующее влияние на гладкие мышцы. Наряду с модулирующим
действием на высвобождение медиатора, не исключено их прямое возбуждающее
влияние на гладкомышечные клетки.
Тормозящая иннервация в гладких
мышцах представлена адренергической (пищеварительный канал), М—холинергической
симпатической передачей (некоторые кровеносные сосуды) и передачей с
неидентифицированным передатчиком, которую часто называют «неадренергической».
Электрическая стимуляция нервных волокон в ряде случаев вызывает появление
тормозящих синаптических потенциалов (ТСП) в виде кратковременной
гиперполяризации мембраны мышечных клеток. Вследствие малой плотности
иннервации одиночные ТСП выражены слабо, и для вызова заметной гиперполяризации
мембраны нужно использовать ритмическое раздражение нервных волокон с частотой
не менее 5—10 имп/с.
Возможно, медиатором
неадренергического торможения гладких мышц пищеварительного тракта является АТФ
или его производные. Эта мионевральная передача эффективно и обратимо
блокируется апамином — полипептидом из пчелиного яда. Однако это неконкурентное
блокирование и происходит не на уровне рецепторов, а в калиевых каналах,
реализующих возникновение ТСП.