Дж. Ленгли, обнаружив установленное
Н. М. Соковниным (1877) явление истинного местного рефлекса, осуществляемого в
каудальном брыжеечном ганглии без участия ЦНС и представляющего собой передачу
возбуждения с чувствительного волокна на двигательную клетку, т. е. явление, не
укладывающееся в развиваемое им представление, дал ему иное толкование, назвав
этот вид аксон—рефлексом. С тех пор под аксон—рефлексом понимают
рефлекторные процессы, осуществляющиеся по разветвлениям аксона без участия
тела нейрона. В этом случае возбуждение якобы идет по одной ветви аксона, затем
переходит на другую ветвь и по ней эфферентно направляется к эффекторному
органу.
При раздражении волокон от кожных
болевых рецепторов возникает расширение сосудов и покраснение области,
иннервируемой этими волокнами. Тот же эффект сохраняется после удаления
спинного мозга. Его удается получить и после полной дегенерации симпатических
волокон, иннервирующих сосудистое русло исследуемого участка кожи. Эти
наблюдения послужили основанием считать, что в основе сосудистой реакции лежит
аксон—рефлекс. Такое объяснение хотя просто и понятно, но основано на косвенных
данных. Обеспечивающие аксон—рефлекс соответствующие структуры гистологически
пока не обнаружены, и само явление не подвергнуто детальному
нейрофизиологическому анализу.
В ганглиях автономной нервной
системы аксон—рефлекс возникает только в искусственной обстановке при
электрическом раздражении. Поэтому для того чтобы установить, является ли он
истинным, присущим этому отделу нервной системы явлением, необходимо
воспроизведение этого рефлекса в адекватных условиях при действии раздражителя
на адекватно воспринимающую поверхность.
Существует и иное объяснение
эффектов, объединяемых понятием аксон—рефлекса. Считают, что при возбуждении
кожных болевых рецепторов из их мембран происходит выделение биологически
активных веществ типа субстанции Р или АТФ, обладающих сосудорасширяющим
действием. Основанием к такому заключению является то, что эти и подобные им
вещества действительно обнаружены в рецепторах и чувствительных волокнах. Кроме
того, при возбуждении
волокон и рецепторов концентрация в них указанных биологически активных веществ
резко снижалась.
В литературе, касающейся функциональной структуры
висцеральной периферии, часто встречаются необычные терминологические
конструкции типа «эфферентная функция чувствительных нервных волокон». Несмотря
на кажущуюся абсурдность, за этим термином при внимательном рассмотрении
отчетливо вырисовывается новый класс реальных явлений, не укладывающихся в
классические понятия «чувствительная иннервация», «двигательная иннервация»
висцеральных органов.
Возникает вопрос, не означает ли это еще один шаг к размытию
понятия «классический нейроэффекторный синапс» или это открытие новых
функциональных возможностей интероцепторов, а стало быть природы и механизмов
аксон—рефлекса. Последнее имеет большее право на существование, так как
основным субстратом, своеобразным местом действия вновь установленных эффектов
является интероцептор, обладающий, на первый взгляд, несколько неожиданным
свойством. Свойство это заключатся в том, что в ответ на адекватную стимуляцию
или раздражение электрическим полем рецептор высвобождает определенные
химические вещества, оказывающие специфическое действие на окружающую ткань.
Такими веществами являются преимущественно нейропептиды. Эти
закономерности относятся не только к чувствительным терминалям специфической
популяции первичных сенсорных нейронов, тела которых расположены в спинальных
ганглиях, но и к сенсорным окончаниям функциональных модулей метасимпатической
нервной системы.
Опираясь на существующие
экспериментальные данные, общую схему функционирования этих нейронов можно
представить следующим образом. Синтезирующиеся в соме сенсорного нейрона
неиропептиды благодаря аксонному транспорту перемещаются в его терминали. Из
них наиболее часто выявляемым пептидом является субстанция Р. Для того
чтобы представить механизм использования нейропептидов, предполагается, что в
этом случае происходит возбуждение интероцептивной терминали, например, в ответ
на растяжение стенки органа, приводящее к такой последовательности возникающих
событий.
Во—первых, возбуждение
интероцептора само по себе является стимулом к локальному выделению
нейропептидов из их тактического пула, находящегося в его терминальных
участках. Во—вторых, при наличии коллатерали по ходу сенсорного волокна и при
достаточно высоком факторе надежности проведения в месте бифуркации возбуждение
может перейти, на эту коллатераль, антидромно достичь другого терминального
участка и вызвать такое же локальное, но уже пространственно удаленное
от места раздражения выделение нейропептидов. Именно таким образом возникает
аксон—рефлекс в его классическом понимании. В—третьих, дойдя до образований
ганглионарного или спинального уровня, формирующих аксодендритные или
аксосоматические контакты на интернейронах дорсальных рогов, возбуждение также
вызывает выделение нейропептидов. Однако непосредственной мишенью в этом случае
является уже нейрон второго уровня (проекционный нейрон) и передача возбуждения
идет в рамках структуры обычного классического межнейронного синапса. И в
первом, и во втором случаях существует целая группа клеток—мишеней, к которым
выделившиеся неиропептиды диффундируют через межклеточное пространство,
окружающее гладкомышечные, а также эпителиальные клетки стенок полых
висцеральных органов и сосудистого дерева клетки местных эндокринных
образований и т. д.