1.2.3. Передача сигнала с
плазмалеммы на сократительный аппарат миофибрилл
Сократительный аппарат
скелетно—мышечного волокна приводится в активное состояние ионами Са2+.
Искусственное введение Са2+
в волокно тоже вызывает его сокращение. В покое концентрация ионов Са2+
в миоплазме весьма низка (10—8 моль/л), она значительно ниже порога
для запуска сокращения (10—6 моль/л). В неповрежденное мышечное
волокно этого типа даже при возбуждении внешний Са2+ входит в очень
небольших количествах. Поэтому запуск сокращения здесь осуществляется за счет
выброса Са2+ из его внутриклеточного депо — саркоплазматического
ретикулума. Концентрация Са2+ в нем достигает 10—4
моль/л.
То, что при возбуждении мышечных
волокон в их миоплазме резко возрастает концентрация Са2+,
демонстрируют опыты с экворином (белком светящихся медуз, реагирующим на
Са2+ свечением). Если экворин введен в миоплазму волокна, то при
каждом возбуждении (сокращении) регистрируется вспышка свечения (рис. 1.55).
Выброс Са2+ из саркоплазматического ретикулума в миоплазму, а за ним
и длительное сокращение (контрактура) могут быть провоцированы некоторыми
фармакологическими агентами, например кофеином.
Проницаемость мембраны
саркоплазматического ретикулума для Са2+ в покое мала, а утечка Са2+
компенсируется постоянной работой кальциевого насоса саркоплазматического
ретикулума и, по—видимому, задерживается электрической поляризацией его
мембраны. Выход Са2+ по концентрационному градиенту осуществляется
при активации мембраны ретикулума, открытии в ней Са—каналов. Активация
мембраны ретикулума происходит при распространении ПД внешней мышечной мембраны
(ПД) на поперечные трубочки.
|
Рис. 1.55 Соотношение во времени
потенциала действия мышцы (1), роста концентрации Са2+ в саркоплазме (2) и
сокращения (3) на примере портняжной мышцы лягушки (при ОС) Концентрацию
Са2+ определяли с помощью экворина. |
|
Рис. 1.56 Потенциалы действия наружной мембраны мышечного
волокна (1) и мембраны его поперечных трубочек (2) А — в норме; Б —
ПДм и отсутствие ПД трубочек после
разрушения последних; В, Г —
соответствующие схемы регистрации. |
Потенциал действия поперечной
трубочки (Т—системы), как полагают, действует петлей своего тока на мембрану
саркоплазматического ретикулума через электрический синапс, формируемый
T—системой и концевой цистерной ретикулума (рис. 1.56). Локальное электрическое
раздражение T—системы приводит к сокращению, локализованному в прилежащих
саркомерах.
Таким образом, запуск
сократительного акта производится следующей цепочкой процессов: ПДм →
ПДт—системы→ активация мембраны саркоплазматического
ретикулума → выход Са2+ в миоплазму → сокращение.
В мышцах, лишенных ПДм,
активация саркоплазматического ретикулума осуществляется петлей тока ПСП. После
сокращения ионы Са2+ быстро всасываются в ретикулум и наступают
расслабление, покой и вместе с тем готовность механизмов к новой реакции.
ПД Т—системы мышечного волокна
регистрируется внутриклеточным микроэлектродом как дополнительный низкий и
растянутый во времени пик, расположенный сразу вслед за пиком ПДм.
Функциональная мембранно—миофибриллярная (иначе электромеханическая) связь
может быть нарушена. В частности, она нарушается при обработке мышцы
гипертоническими растворами глицерина (400—800 ммоль/л) с последующей отмывкой
нормальным раствором Рингера. В этой ситуации в связи с процессом вакуолизации
Т—системы ликвидируются. При этом ПДм полностью сохраняются, но
исчезают ПДт—системы и сократительные реакции в ответ на ПД
поверхностной мембраны.