Глава 21

ЛЕГОЧНОЕ ДЫХАНИЕ

Г. Тевс

Стадии газопереноса. Животные клетки, как правило, получают энергию в результате окислительного распада питательных веществ, поэтому к ним должен постоянно поступать кислород. В то же время нормальная жизнедеятельность клеток возможна лишь при условии удаления конечного продукта метаболизма – углекислого газа. Обмен газами между клетками и окружающей средой называется дыханием.

Дыхательные газы переносятся в организме посредством конвекционного транспорта и диффузионного транспорта. Для переноса веществ на сравнительно большие расстояния служат процессы конвекционного транспорта–легочная вентиляция и транспорт газов кровью. Диффузионный транспорт (в легочных альвеолах и омываемых кровью тканях) служит для переноса газов лишь на короткие расстояния (менее 0,1 мм). При этом он играет важнейшую роль в переносе O2 и СO2  в замкнутую систему кровообращения и из нее. Четыре основные стадии газопереноса схематично изображены на рис, 21.1 (в качестве примера приведен транспорт кислорода). Перенос кислорода из окружающей среды в те части организма, где он поглощается клетками, происходит через ряд этапов в последовательности:

1) конвекционный транспорт в альвеолы (вентиляция);

2) диффузия из альвеол в кровь легочных капилляров;

3) конвекционный перенос кровью к капиллярам тканей;

4) диффузия из капилляров в окружающие ткани. Процесс удаления диоксида углерода–газообразного конечного продукта клеточного окислительного метаболизма – включает те же четыре стадии в обратной последовательности.

Первая и вторая стадии вместе называются легочным (внешним) дыханием. Третья стадия носит название транспорта газов кровью, а четвертая–тканевого (внутреннего) дыхания.

 

21.1. Дыхательные движения

Дыхательные экскурсии грудной клетки

Изменения формы грудной клетки обусловлены движениями ребер и диафрагмы.

Движения ребер. Ребра соединены подвижными сочленениями с телами и поперечными отростками

Рис. 21.1. Путь транспорта кислорода у человека (показан красными стрелками)

                                                                                 

позвонков. Через эти две точки фиксации проходит ось, вокруг которой могут вращаться ребра. Когда в результате сокращения инспираторных мышц ребра поднимаются, размеры грудной клетки увеличиваются как в боковом, так и в передне–заднем направлении (рис. 21.2, А). Соответственно, когда ребра опускаются, объем грудной клетки уменьшается.

Ось вращения верхних ребер расположена почти поперечно; что же касается оси поворота нижних ребер, то она занимает более сагиттальное положение [28]. В связи с этим при вдохе верхние отделы грудной клетки увеличиваются в основном в передне–заднем, а нижние – в боковом направлении. Кроме того, поднятие нижних ребер приводит к большему увеличению объема грудной клетки.

Существует простой способ измерения подвижности грудной клетки. Он состоит в том, что определяют окружность грудной клетки при максимальном вдохе и

Рис. 21.2. А. Расширение грудной клетки в поперечнике (в направлении красных стрелок) при вдохе. Б. Схема расположения волокон межреберных мышц (показаны красным) и направлений их растяжения при вдохе и выдохе.

Рис. 21.3. Вспомогательные дыхательные мышцы. А. Вспомогательные экспираторные мышцы. Б. Важнейшие вспомогательные инспираторные мышцы [4]

 

максимальном выдохе. Сантиметр проводят непосредственно через подмышечные впадины; при этом исследуемый должен держать руки «по швам». У здоровых молодых мужчин разница между окружностью грудной клетки в положениях вдоха и выдоха должна составлять 7–10 см, а у женщин–5–8 см. Поднятие ребер при вдохе обусловлено в основном сокращениями наружных межреберных мышц (рис. 21.2, Б) [6, 28]. Их волокна ориентированы таким образом, что точка прикрепления к нижележащему ребру расположена дальше от центра вращения, чем точка прикрепления к вышележащему ребру. В связи с этим при сокращении таких мышц на нижележащее ребро действует больший момент силы, и оно подтягивается к вышележащему. В результате за счет наружных межреберных мышц грудная клетка поднимается. В нормальных условиях большая часть внутренних межреберных мышц участвует в акте выдоха. Волокна этих мышц ориентированы таким образом, что при их сокращении вышележащее ребро подтягивается к нижележащему, и вся грудная клетка опускается.

Когда требуется усилить деятельность дыхательного аппарата, в частности при затрудненном дыхании, могут включаться кроме основных вспомогательные мышцы [28]. К вспомогательным инспираторным мышцам относятся все мышцы, прикрепляющиеся к костям плечевого пояса, черепу или позвоночнику и способные поднимать ребра. Важнейшие из них–это большие и малые грудные, лестничные, грудиноключичнососцевидные и, частично, зубчатые мышцы (рис. 21.3). Для того чтобы эти мышцы могли участвовать в акте вдоха, необходимо, чтобы участки их прикрепления были зафиксированы. Типичным примером служит поведение больного с затрудненным

 

Рис. 21.4. Форма грудной клетки при выдохе (показано черным) и вдохе (показано красным)

 

дыханием. Такие больные упираются руками в неподвижный предмет, в результате чего плечи фиксируются, и отклоняют голову назад. К важнейшим вспомогательным экспираторным мышцам относятся мышцы живота, подтягивающие ребра вниз и сдавливающие органы брюшной полости, которые при этом смещаются вверх вместе с диафрагмой.

Движения диафрагмы. Самая важная из основных дыхательных мышц–это диафрагма, иннервируемая дифрагмальными нервами (от сегментов С3–С5). В норме диафрагма имеет форму купола, выдающегося в грудную полость. Во время выдоха она прилегает к внутренней стенке грудной клетки на протяжении приблизительно трех ребер (рис. 21.A). Во время вдоха диафрагма уплощается в результате сокращения ее мышечных волокон и отходит от внутренней поверхности грудной клетки. При этом открываются пространства, называемые реберно–диафрагмальными синусами, благодаря чему участки легких, расположенные в области этих синусов, расширяются и особенно хорошо вентилируются.

Перемещение нижней границы легких можно выявить путем перкуссии грудной клетки. Ниже этой границы определяется глухой звук, что связано с затуханием звуковых колебаний в тканях органов брюшной полости. Выше границы легких, т.е. над насыщенной воздухом легочной тканью, перкуторный звук более ясный. Так можно определить границу легких при максимальном вдохе и выдохе. У здоровых молодых людей эта граница на максимальном вдохе должна быть по меньшей мере на три межреберных промежутка ниже, чем при максимальном выдохе.

Типы дыхания. В зависимости от того, связано ли расширение грудной клетки при нормальном дыхании

преимущественно с поднятием ребер или уплощением диафрагмы, различают реберный (грудной) и брюшной типы

дыхания. При грудном типе дыхание обеспечивается в основном за счет работы межреберных мышц, а диафрагма смещается в известной степени пассивно в соответствии с изменениями внутригрудного давления. При брюшном типе в результате мощного сокращения диафрагмы сильно смещаются органы брюшной полости, поэтому при вдохе живот «выпячивается».

Функции воздухоносных путей

Подразделение воздухоносной системы. Когда легкие расширяются, свежий воздух поступает в их газообменные отделы по системе ветвящихся трубок [19, 26, 29, 30]. Вначале он проходит через трахею, затем через два главных бронха и далее через все более мелкие ветви бронхиального дерева (рис. 21.5). Вплоть до 16–го ветвления, за которым следуют конечные бронхиолы, единственная функция дыхательных путей состоит в проведении воздуха. После 17–19–го делений образуются дыхательные бронхиолы, в стенках которых уже имеются отдельные альвеолы. После 20–го деления начинаются альвеолярные ходы, плотно окруженные альвеолами. Эта зона легких, выполняющая главным образом функцию газообмена, называется дыхательной зоной.

Вплоть до конечных бронхиол перенос воздуха по дыхательным путям происходит исключительно путем конвекции. В переходной же и дыхательной зонах легких суммарная площадь поперечного сечения этих путей настолько возрастает (рис. 21.5), что продольное перемещение масс воздуха становится незначительным, и все большую роль в транспорте газов начинает играть диффузия.

Иннервация бронхов. Просвет бронхов регулируется вегетативной нервной системой. Расширение бронхов (бронходилатация) при вдохе обусловлено расслаблением гладких мышц их стенок под действием симпатических нервов. В конце выдоха бронхи сужаются –(бронхоконстрикция), что связано с сокращением гладких мышц бронхов под действием парасимпатических нервов. Таким образом, механизмы вегетативной регуляции в определенной степени способствуют легочной вентиляции. При дисфункции вегетативной нервной системы, например при некоторых формах бронхиальной астмы, может возникать бронхоспазм, приводящий к значительному увеличению аэродинамического сопротивления дыхательных путей.

Функции воздухоносных путей. Воздухоносные пути играют не только роль трубок, по которым свежий воздух поступает в легкие, а отработанный выходит из них. Они выполняют также ряд вспомогательных функций, обеспечивая очищение,

 

 

 

Рис. 21.5. Схема ветвления воздухоносных путей (слева). В правой части рисунка приведена кривая суммарной площади поперечного сечения воздухоносных путей на уровне каждого ветвления (3) (по [29], с изменениями). В начале переходной зоны эта площадь начинает существенно возрастать, что продолжается и в дыхательной зоне. Бр–бронхи; Бл–бронхиолы: КБл–конечные бронхиолы; ДБл–дыхательные бронхиолы; АХ альвеолярные ходы; А–альвеолы

 

увлажнение и согревание вдыхаемого воздуха [26]. Очищение вдыхаемого воздуха начинается уже при прохождении его через носовую полость, слизистая которой улавливает мелкие частицы, пыль и бактерии. В связи с этим люди, постоянно дышащие через рот, наиболее подвержены воспалительным заболеваниям дыхательных путей. Частицы, не задержанные этим фильтром, прилипают к слою слизи, секретируемому бокаловидными клетками и субэпителиальными железистыми клетками, выстилающими стенки дыхательных путей. В результате ритмических движений ресничек дыхательного эпителия (рис. 21.6) слизь постоянно продвигается по направлению к надгортаннику и, достигнув пищевода, заглатывается. Так из дыхательных путей удаляются бактерии и чужеродные частицы. При поражении ресничек, например при хроническом бронхите, слизь накапливается в дыхательных путях, и их аэродинамическое сопротивление возрастает.

Более крупные частицы или массы слизи, попавшие в воздухоносные пути, раздражают слизистые

оболочки и вызывают кашель. Кашель представляет собой рефлекторный акт, при котором вначале легкие сдавливаются при замкнутой голосовой щели, а затем она открывается и происходит чрезвычайно быстрый выдох, с которым выбрасывается раздражающий объект.

Согревание и увлажнение воздуха происходит в основном в полости носоглотки. Здесь для этого существуют особо благоприятные условия: благодаря носовым раковинам имеется большая поверхность слизистой, хорошо снабжаемая кровью и содержащая высокоактивные слизистые железы. Воздух продолжает согреваться и увлажняться в нижних дыхательных путях, поэтому, доходя до альвеол, он уже нагревается до температуры тела (37 °С) и полностью насыщается водяным паром.

Функции альвеол

Условия для газообмена в альвеолах. В альвеолах происходит газообмен между кровью легочных капилляров и воздухом, содержащимся в легких. Подсчитано, что общее число альвеол равно примерно 300 млн, а суммарная площадь их поверхности–примерно 80 м2 [29]. Диаметр альвеол составляет 0,2–0,3 мм. Каждая альвеола окружена плотной сетью капилляров, поэтому площадь контакта крови, протекающей по капиллярам, с альвеолами очень велика.

Газообмен между альвеолярным воздухом и кровью осуществляется путем диффузии. Для того чтобы такой газообмен был достаточно эффективным, необходима не только большая обменная поверхность, но и как можно меньшее диффузионное расстояние. Диффузионный барьер в легких полностью отвечает обоим этим условиям. Кровь легочных капилляров отделена от альвеолярного пространства лишь тонким слоем ткани–так называемой  альвеолярно–капиллярной  мембраной

Рис. 21.6. Реснички дыхательного эпителия трахеи морской свинки (снимок сделан с помощью сканирующего электронного микроскопа). Благодаря скоординированным движениям этих ресничек слизь удаляется по направлению к надгортаннику

 

 

Рис. 21.7. Слева: альвеолярная перегородка с капилляром в легком собаки [47]. Эритроциты (Э) в просвете капилляра отделены от альвеолярного пространства (А) лишь «альвеолярно–капиллярной мембраной». Справа:то же при большем увеличении. АЭ- альвеолярный эпителий; КЭ –капиллярный эндотелий; БМ–базальная мембрана; В–волокна соединительной ткани; П–плазма крови

 

(рис. 21.7), образованной альвеолярным эпителием, узким интерстициальным пространством и эндотелием капилляра. Общая толщина этой мембраны не превышает 1 мкм.

Поверхностное натяжение в альвеолах. Внутренняя поверхность альвеол выстлана тонкой пленкой жидкости. В связи с этим в альвеолах действуют силы поверхностного натяжения, которые всегда возникают на поверхности раздела между газами и жидкостями и стремятся снизить величину этой поверхности. Поскольку такие силы действуют в каждой из множества альвеол, легкие стремятся спасться. Тщательные расчеты показывают, что, если бы альвеолы были выстланы чисто водной пленкой, в них действовали бы очень большие силы поверхностного натяжения и они были бы крайне нестабильны. На самом же деле поверхностное натяжение альвеол в 10 раз меньше, чем теоретическая величина, рассчитанная для соответствующей водной поверхности. Это связано с тем, что в альвеолярной жидкости содержатся вещества, снижающие поверхностное натяжение. Их называют поверхностно–активными веществами или сурфактантами [17]. Снижение поверхностного натяжения происходит в результате того, что гидрофильные головки этих молекул прочно связаны с молекулами воды, а их гидрофобные окончания очень слабо притягиваются друг к другу и к другим молекулам в растворе, так что молекулы сурфактантов образуют на поверхности жидкости тонкий гидрофобный слой. Сурфактанты можно извлечь из ткани легких и проанализировать их химический состав. Как было показано, альвеолярная жидкость содержит смесь белков и липидов. Наибольшей поверхностной активностью из всех компонентов этой смеси обладают производные лецитина, образующиеся в альвеолярном эпителии.

Сурфактанты выполняют еще одну функцию–они препятствуют спадению мелких альвеол и выходу из них воздуха в более крупные альвеолы. Согласно закону Лапласа, при данном напряжении в стенке альвеолы давление в ее просвете возрастает по мере снижения радиуса, что должно было бы привести к переходу воздуха из мелких альвеол в крупные. Однако такому дестабилизирующему влиянию противодействует то, что по мере уменьшения радиуса альвеол снижается и поверхностное натяжение в них. В расширенных, сильно растянутых альвеолах оно составляет около 0,05 Н/м, а в нерастянутых–в 10 раз меньше. Это связано с тем, что эффект поверхностно–активных веществ тем выше, чем плотнее располагаются их молекулы, а при уменьшении диаметра альвеол эти молекулы сближаются.

 

21.2. Легочная вентиляция

Легочные объемы и емкости

Вентиляция легких зависит от глубины дыхания (дыхательного объема) и частоты дыхательных движений. Оба этих параметра могут варьировать в зависимости от потребностей организма.

Легочные объемы. В покое дыхательный объем мал по сравнению с общим объемом воздуха в легких. Таким образом, человек может как вдохнуть, так и выдохнуть большой дополнительный объем воздуха. Однако даже при самом глубоком выдохе в альвеолах и воздухоносных путях легких остается некоторое количество воздуха. Для того чтобы количественно описать все эти взаимоотношения, общий легочный объем делят на несколько компонентов [1]; при этом под емкостью понимают совокупность двух или более компонентов (рис. 21.8).

1. Дыхательный объем – количество  воздуха, которое человек вдыхает и выдыхает при спокойном дыхании.

2. Резервный объем вдоха – количество воздуха, которое человек может дополнительно вдохнуть после нормального вдоха.

3. Резервный объем выдача–количество воздуха, которое человек может дополнительно выдохнуть после спокойного выдоха.

4. Остаточный объем – количество воздуха, остающееся в легких после максимального выдоха.

5. Жизненная емкость легких –наибольшее количество воздуха, которое можно выдохнуть после максимального вдоха. Равно сумме 1, 2 и 3.

 

 

Рис. 21.8. Легочные объемы и емкости. Величина жизненной емкости легких и остаточный объем (в правой части рисунка) зависят от пола и возраста

 

6. Емкость вдоха–максимальное количество воздуха, которое можно вдохнуть после спокойного выдоха. Равно сумме 1 и 2.

7. Функциональная остаточная емкость–количество воздуха, остающееся в легких после спокойного выдоха. Равно сумме 3 и 4.

8. Общая емкость легких – количество воздуха, содержащееся в легких на высоте максимального вдоха. Равно сумме 4 и 5. Из всех этих величин наибольшее значение, кроме дыхательного объема, имеют жизненная емкость легких и функциональная остаточная емкость.

Жизненная емкость легких. Жизненная емкость легких (ЖЕЛ) является показателем подвижности легких и грудной клетки. Несмотря на название, она не отражает параметров дыхания в реальных («жизненных») условиях, так как даже при самых высоких потребностях, предъявляемых организмом к дыхательной системе, глубина дыхания никогда не достигает максимального из возможных значений.

С практической точки зрения нецелесообразно устанавливать «единую» норму для ЖЕЛ, так как эта величина зависит от ряда факторов, в частности от возраста, пола, размеров и положения тела и степени тренированности.

Как видно из рис. 21.9, жизненная емкость легких с возрастом (особенно после 40 лет) уменьшается. Это связано со снижением эластичности легких и подвижности грудной клетки. У женщин ЖЕЛ в среднем на 25% меньше, чем у мужчин. Совершенно очевидно, что ЖЕЛ зависит от роста, так как величина грудной клетки

пропорциональна остальным размерам тела. У молодых людей ЖЕЛ можно вычислить с помощью следующего эмпирического уравнения [33]:

ЖЕЛ (л) = 2,5 х рост (м). (1)

 

Таким образом, у мужчин ростом 180 см жизненная емкость легких будет составлять 4,5 л. ЖЕЛ зависит от положения тела: в вертикальном положении она несколько больше, чем в горизонтальном (это связано с тем, что в вертикальном положении в легких содержится меньше крови). Наконец, жизненная емкость легких зависит от степени тренированности. У людей, занимающихся такими видами спорта, где необходима выносливость, ЖЕЛ значительно выше, чем у нетренированных людей. Она особенно велика у пловцов и гребцов (до 8 л), так как у этих спортсменов сильно развиты вспомогательные дыхательные мышцы (большие и малые грудные). Определение жизненной емкости легких имеет значение главным образом для диагностики.

Функциональная остаточная емкость. Физиологическая роль функциональной остаточной емкости (ФОЕ) состоит в том, что благодаря наличию этой емкости в альвеолярном пространстве сглаживаются колебания концентраций O2  и СO2, обусловленные различиями в их содержании во вдыхаемом и выдыхаемом воздухе. Если бы атмосферный воздух поступал непосредственно в альвеолы, не смешиваясь с воздухом, уже содержащимся в легких, то содержание O2 и СO2  в альвеолах претерпевало бы

 

Рис. 21.9. Кривые зависимости общей и жизненной емкости легких и остаточного объема от возраста для людей среднего роста

 

колебания в соответствии с фазами дыхательного цикла. Однако этого не происходит: вдыхаемый воздух смешивается с воздухом, содержащимся в легких, и, поскольку ФОЕ в покое в несколько раз больше дыхательного объема, изменения состава альвеолярного воздуха относительно невелики.

Величина ФОЕ, равная сумме остаточного объема и резервного объема выдоха, зависит от ряда факторов. В среднем у молодых мужчин в горизонтальном положении она составляет 2,4 л, а у пожилых–3,4 л [8]. У женщин ФОЕ примерно на 25% меньше.

Измерение легочных объемов

Объемы вдыхаемого и выдыхаемого воздуха можно непосредственно измерить при помощи спирометра или пневмотахографа. Что касается остаточного объема и функциональной остаточной емкости, то их можно определить лишь косвенно.

Спирометрия. Спирометрами называют приборы, способные вмещать различные количества воздуха при постоянном давлении (рис. 21.11). Наиболее распространен водный спирометр. Этот прибор представляет собой цилиндр, помещенный кверху дном в резервуар с водой. Воздух, попавший в этот цилиндр, не сообщается с внешней средой. Цилиндр уравновешен противовесом. Воздухоносные пути исследуемого соединяют посредством широкой трубки, снабженной загубником, с пространством внутри цилиндра. Во время выдоха объем воздуха в цилиндре увеличивается, и он всплывает; при вдохе цилиндр погружается. Эти изменения объема могут быть измерены при помощи откалиброванной шкалы или зарегистрированы посредством писчика на барабане кимографа (в последнем случае получают так называемую спирограмму).

Пневмотахография. Если нужно исследовать дыхание в течение длительного времени, то значительно удобнее пользоваться так называемыми спирометрами открытого типа. С их помощью регистрируют не сами дыхательные объемы, а объемную скорость воздушной струи (рис. 21.10). Для этого используют пневмотахографы– приборы, основной частью которых служит широкая трубка с малым аэродинамическим сопротивлением. При прохождении воздуха через трубку между ее началом и концом создается небольшая разность давлений, которую можно зарегистрировать при помощи манометрических датчиков. Эта разность давлений прямо пропорциональна объемной скорости воздушной струи, т. е. количеству воздуха, проходящего через поперечное сечение трубки в единицу времени. Кривая изменений этой объемной скорости называется пневмотахограммой. На основе пневмотахограммы, представляющей собой запись dV/dt, путем интегрирования можно получить искомый объем воздуха V:

 

V=∫ΔV/ΔtΔt

 

 

В большинстве пневмотахографов имеется электронный интегрирующий блок, поэтому одновременно с пневмотахограммой непосредственно записывается кривая дыхательных объемов (спирограмма).

Измерение функциональной остаточной емкости (ФОЕ).

Поскольку ФОЕ–что количество воздуха, остающееся в легких в конце выдоха, ее можно измерить только непрямыми методами. Принцип таких методов заключается в том, что либо в легкие вводят инородный газ типа гелия (метод разведения), либо вымывают содержащийся в альвеолярном воздухе азот, заставляя испытуемого дышать чистым кислородом (метод вымывания). И в том и в другом случае искомый объем вычисляют, исходя из конечной концентрации газа [2].

Рис. 21.10. Принцип действия пневмотахографа. Разность давлений между двумя концами трубки, обладающей определенным аэродинамическим сопротивлением и соединенной с загубником, пропорциональна объемной скорости тока воздуха V. Кривая изменений этой скорости называется пневмотахограммой, а кривая изменений интеграла этой скорости во времени, т.е. объема дыхания, представляет собой спирограмму

                                                                                 

 

Рис. 21.11. Принцип определения функциональной остаточной емкости по методу разведения гелия. Вверху–аппаратура и дыхательная система исследуемого в исходном состоянии; гелий (красные точки) находится только в спирометре, где содержание его составляет 10 об.%. Внизу– полное и равномерное распределение гелия между легкими (функциональная остаточная емкость) и спирометром после окончания исследования;

концентрация гелия равна 5 об.%

 

На рис. 21.11 проиллюстрирован метод разведения гелия. Спирометр закрытого типа заполняют газовой смесью. Пусть общий объем смеси равен 3 л, а объемы O2 и He—2,7 и 0,3 л соответственно. При этом исходное содержание (фракция) гелия FHe1 составит 0,1 мл на 1л смеси. После спокойного выдоха испытуемый начинает дышать из спирометра, и в результате молекулы гелия равномерно распределяются между объемом легких, равном ФОЕ, и объемом спирометра Vсп. Гелий очень медленно диффундирует через ткани, и переходом его из альвеол в кровь можно пренебречь. Через несколько минут, когда содержание гелия в легких и спирометре выравнивается, измеряют это содержание (FHe2) при помощи специальных приборов. Предположим, что в нашем случае оно составляет 0,05 мл Не на 1 мл смеси. При вычислении ФОЕ исходят из закона сохранения вещества: общее количество гелия, равное произведению объема V и концентрации F, должно быть одинаковым в исходном состоянии и после перемешивания:

Vсп • FHe1 =Vсп+ ФОЕ• FHe2  (2)

Подставляя в это уравнение приведенные выше данные, можно рассчитать ФОЕ:

 

 

 

ФОЕ = Vсп • (FHe1FHe2)/ FHe2= 3•(0.1–0.05)/0.05 = 3 л.   (3)

 

При использовании метода вымывания азота испытуемый после спокойного выдоха в течение нескольких минут дышит чистым кислородом. Выдыхаемый воздух поступает в спирометр, и вместе с ним в спирометр переходят молекулы азота, содержащегося в легких. Зная объем выдыхаемого воздуха, начальное содержание N2; в легких и конечное содержание N2 в спирометре, можно вычислить ФОЕ, используя уравнение, аналогичное (3).

При практическом применении этих методов необходимо вносить некоторые поправки [2, 34]. Кроме того, недостатком обоих методов является то, что у больных с неравномерной вентиляцией некоторых участков легких для полного разведения или вымывания газов требуется очень большой период времени. В связи с этим в последнее время получило широкое распространение измерение ФОЕ при помощи интегрального плетизмографа.

Анатомическое и функциональное мертвое пространство

Анатомическое мертвое пространство. Анатомическим мертвым пространством называют объем воздухоносных путей, потому что в них не происходит газообмена. Это пространство включает носовую и ротовую полости, глотку, гортань, трахею, бронхи и бронхиолы. Объем мертвого пространства зависит от роста и положения тела. Приближенно можно считать, что у сидящего человека объем мертвого пространства (в миллилитрах) равен удвоенной массе тела (в килограммах). Таким образом, у взрослых он равен около 150 мл. При глубоком дыхании он возрастает, так как при расправлении грудной клетки расширяются и бронхи с бронхиолами.

Измерение объема мертвого пространства. Экспираторный (дыхательный) объем (Vд) состоит из двух компонентов – объема воздуха, поступающего из мертвого пространства (Vмп), и объема воздуха из альвеолярного пространства (Vа) Показатели, относящиеся к альвеолярному воздуху, обозначают также с помощью прописной буквы (А) в нижнем индексе, чтобы отличить их от аналогичных показателей артериальной крови (см. Дж. Уэст «Физиология дыхания. Основы» .М.: Мир, 1988).

Vд = Vмп   + Vа                     (4)

Для изучения функции легких важно измерить оба этих компонента отдельно. Как и для определения функциональной остаточной емкости, здесь используют непрямые методы. Они основаны на том, что содержание дыхательных газов (O2  и  СO2 ) в воздухе из мертвого и из альвеолярного пространства различно. Содержание газов в воздухе мертвого пространства аналогично таковому в воздухе, поступившем при вдохе (инспирации) (Fи).

Содержание же газов в воздухе из альвеолярного пространства такое же, как и в самой альвеолярной газовой смеси (Fa). Если выразить парциальный объем газа в виде произведения общего объема газовой смеси V и концентрации этого газа F, то для любого дыхательного газа будет справедливо равенство

Объем газа в выдыхаемом воздухе =

Объем газа в воздухе из мертвого пространства =

Объем газа в воздухе из альвеолярного пространства

 

Vд Fэ   = Vмп Fи + VаFа       (5)

Подставляя выражение для Vа из уравнения (4) и сделав преобразования, получаем

Vмп/ Vл= (Fэ – Fа)/ (Fи – Fа) (6)

Это   равенство,   называемое   уравнением Бора, справедливо для любого дыхательного газа. Однако для СO2 его можно упростить, так как содержание этого газа во вдыхаемом воздухе Fи co2  близко к нулю

 

Vмп/ Vд=(Fаco2 – Fэ co2)/ Fа co2 (7)

 

Отношение объема мертвого пространства к экспираторному объему можно вычислить с помощью уравнений (6) и (7). Значения содержания газов для фракций, представленных в правой части уравнения, можно определить путем газового анализа (при определении газов в альвеолярном воздухе возникают некоторые трудности). Пусть газовый анализ дал следующие величины: Fаco2= 0,056 мл СO2  и Fэ co2 = 0,04 мл СO2 ; на 1 мл смеси. Тогда Vмп/Vд = 0,3, т. е. объем мертвого пространства составляет 30% экспираторного объема.

Функциональное мертвое пространство. Под функциональным (физиологическим) мертвым пространством понимают все те участки дыхательной системы, в которых не происходит газообмена. К функциональному мертвому пространству в отличие от анатомического относятся не только воздухоносные пути, но также и те альвеолы, которые вентилируются, но не перфузируются кровью. В таких альвеолах газообмен невозможен, хотя их вентиляция и происходит. В здоровых легких количество подобных альвеол невелико, поэтому в норме объемы анатомического и функционального мертвого пространства практически одинаковы. Однако при некоторых нарушениях функции легких, когда легкие вентилируются и снабжаются кровью неравномерно, объем второго может оказаться значительно больше объема первого.

Измерение вентиляции

Минутный объем дыхания. Минутный объем дыхания, т. е. объем воздуха, вдыхаемого (или выдыхаемого) за 1 мин, равен по определению произведению дыхательного объема и частоты дыхательных движений. Экспираторный объем обычно меньше инспираторного, так как поглощение O2 превышает величину выделения  СO2  (дыхательный коэффициент меньше 1. Для большей точности следует различать инспираторный и экспираторный минутные объемы дыхания. При расчетах вентиляции принято исходить из экспираторных объемов, помечаемых «э». Экспираторный минутный объем дыхания Vэ, составляет

Vэ= Vaf    (8)

(точка над символом V, означает, что речь идет об «объеме за единицу времени», но не о производной; Va–экспираторный дыхательный объем; f–частота дыхательных движений).

Частота дыхательных движений у взрослого человека в покое в среднем равна 14/мин. Она может претерпевать значительные колебания (от 10 до 18 за 1 мин). Частота дыхательных движений выше у детей (20–30/мин); у грудных детей она составляет 30–40/мин, а у новорожденных– 40–50/мин [4, 8].

Из уравнения (8) следует, что у взрослого человека при дыхательном объеме 0,5 л и частоте дыханий 14/мин минутный объем дыхания равен 7 л/мин. При физической нагрузке в соответствии с увеличением потребности в кислороде повышается и минутный объем дыхания, достигая в условиях максимальной нагрузки 120 л/мин. Хотя минутный объем дыхания дает некоторую информацию о вентиляции легких, он ни в коей мере не определяет эффективность дыхания. Определяющим фактором служит та часть минутного объема дыхания, которая поступает в альвеолы и участвует в газообмене.

Альвеолярная вентиляция и вентиляция мертвого пространства. Часть минутного объема дыхания Vэ, достигающая альвеол, называется альвеолярной вентиляцией Va; остальная его часть составляет вентиляцию мертвого пространства Vмл

 

Vэ= Va+ Vмл (9)

Вентиляция любого отдела равна произведению объема воздуха, проходящего через этот отдел при каждом дыхательном цикле, и частоты дыхательных движений (V = V • f). Приведем значения параметров, определяющих общую вентиляцию легких у здорового взрослого человека в покое. Дыхательный объем V, состоит на 70% из альвеолярного объема Vа и на 30% из объема мертвого пространства Vмл. Следовательно, если Vэ= 500 мл, то

Va = 350 мл, a Vмл =150 мл. Если частота дыхательных движений равна 14/мин, то общая вентиляция легких составит 7 л/мин, альвеолярная вентиляция – 5 л/мин, а вентиляция мертвого пространства–2 л/м.

Альвеолярная вентиляция служит показателем эффективности дыхания в целом. Именно от этой величины зависит газовый состав, поддерживаемый в альвеолярном пространстве. Что касается минутного объема, то он лишь в незначительной степени отражает эффективность вентиляции легких. Так, если минутный объем дыхания нормальный (7 л/мин), но дыхание частое и поверхностное (V, = 0,2 л, f = 35/мин), то вентилироваться будет главным образом мертвое пространство, в которое воздух поступает раньше, чем в альвеолярное; в этом случае вдыхаемый воздух почти не будет достигать альвеол. Такое дыхание иногда наблюдается при циркуляторном шоке и представляет собой крайне опасное состояние. Поскольку объем мертвого пространства постоянен, альвеолярная вентиляция тем больше, чем глубже дыхание.

Искусственное дыхание

Остановка дыхания. Остановка дыхания независимо от вызвавшей ее причины смертельно опасна. С момента остановки дыхания и кровообращения человек находится в состоянии клинической смерти. Как правило, уже через 5–10 мин недостаток O2 и накопление  СO2  приводят к необратимым повреждениям клеток жизненно важных органов, в результате чего наступает биологическая смерть. Если за этот короткий срок провести реанимационные мероприятия, то человека можно спасти [40].

К нарушению дыхания могут привести самые разные причины, в том числе закупорка дыхательных путей, повреждение грудной клетки, резкое нарушение газообмена и угнетение дыхательных центров вследствие повреждения головного мозга или отравления. В течение некоторого времени после внезапной остановки дыхания кровообращение еще сохраняется: пульс на сонной артерии определяется в течение 3–5 мин после последнего вдоха. В случае же внезапной остановки сердца дыхательные движения прекращаются уже через 30–60 с.

Обеспечение проходимости дыхательных путей. У человека в бессознательном состоянии утрачиваются защитные рефлексы, благодаря которым в норме воздухоносные пути свободны. В этих условиях рвота или носовое либо горловое кровотечение может привести к закупорке дыхательных путей (трахеи и бронхов). Поэтому для восстановления дыхания в первую очередь необходимо быстро очистить рот и глотку. Однако даже без этих осложнений воздухоносные пути человека, лежащего в бессознательном состоянии на спине, могут быть перекрыты языком в результате западения нижней челюсти. Чтобы предупредить перекрывание воздухоносных путей языком, запрокидывают голову больного и смещают его нижнюю челюсть кпереди.

Искусственное дыхание методом вдувания. Для проведения искусственного дыхания без помощи специальных устройств наиболее эффективен способ, при котором реаниматор вдувает воздух в нос или рот пострадавшего, т. е. непосредственно в его дыхательные пути (рис. 21.12).

При дыхании «рот в нос» реаниматор кладет ладонь на лоб пострадавшего в области границы роста волос и запрокидывает его голову. Второй рукой реаниматор выдвигает нижнюю челюсть пострадавшего и закрывает ему рот, надавливая большим пальцем на губы. Сделав глубокий вдох, реаниматор плотно приникает ртом к носу пострадавшего и производит инсуфляцию (вдувание воздуха в дыхательные пути). При этом грудная клетка пострадавшего должна приподняться. Затем реаниматор освобождает нос пострадавшего, и происходит пассивный выдох под действием силы тяжести грудной клетки и эластической тяги легких. При этом следует следить за тем, чтобы грудная клетка возвращалась в исходное положение.

При дыхании «рот в рот» реаниматор и пострадавший занимают то же положение: одна ладонь реаниматора лежит на лбу больного, другая–под его нижней челюстью. Реаниматор приникает ртом ко рту пострадавшего, закрывая при этом своей щекой его нос. Можно также

Рис. 21.12. Искусственное дыхание по способу, «рот в нос»

 

сдавить ноздри пострадавшего при помощи большого и указательного пальцев руки, лежащей на лбу. При этом способе искусственного дыхания также следует следить за движениями грудной клетки при инсуфляции и выдохе.

Какой бы способ искусственного дыхания ни использовался, прежде всего необходимо произвести в быстром темпе 5–10 инсуфляции, с тем чтобы как можно быстрее ликвидировать недостаток O2 и избыток  СO2  в тканях. После этого инсуфляции следует производить с интервалом 5 с. При соблюдении этих правил насыщение артериальной крови пострадавшего кислородом  почти постоянно превышает 90% [40].

Искусственное дыхание при помощи специальных устройств. Существует простое приспособление, при помощи которого (если оно находится под рукой) можно производить искусственное дыхание. Оно состоит из маски, герметично накладываемой на лицо больного, клапана и мешка, который вручную сжимается, а затем расправляется. При наличии баллона с кислородом его можно присоединить к этому устройству, для того чтобы повысить содержание O2  во вдыхаемом воздухе.

При широко используемом в настоящее время ингаляционном наркозе воздух из дыхательного аппарата поступает в легкие через эндотрахеальную трубку. В этом случае можно подавать воздух в легкие при повышенном давлении, и тогда вдох будет происходить в результате раздувания легких, а выдох–пассивно. Можно также управлять дыханием, создавая колебания давления, чтобы оно было попеременно выше и ниже атмосферного (при этом среднее давление должно быть равно атмосферному). Поскольку отрицательное давление в грудной полости способствует возврату венозной крови к сердцу, предпочтительнее применять искусственное дыхание в режиме изменяющегося давления.

Применение дыхательных насосов или ручных дыхательных мешков необходимо при операциях с использованием миорелаксантов, устраняющих рефлекторное напряжение мышц. Эти вещества «выключают» и дыхательные мышцы, поэтому вентиляция легких возможна лишь за счет искусственного дыхания.

В случае если у больного имеется хроническое нарушение внешнего дыхания (например, при детском спинальном параличе), вентиляцию легких можно поддерживать с помощью так называемого боксового респиратора («железное легкое»). При этом туловище больного, находящееся в горизонтальном положении, помещают в камеру, оставляя свободной лишь голову. Для инициации вдоха давление в камере понижают, чтобы внутригрудное давление стало выше, чем давление во внешней среде.

 

21.3. Механика дыхания

Термин механика дыхания обычно используют в узком смысле, понимая под этим соотношение между давлением и объемом или давлением и расходом воздуха во время дыхательного цикла. По этим соотношениям можно судить о значениях

Рис. 21.13. Плевральное давление на различных фазах дыхания. Под влиянием эластической тяги легких, действующей в направлении красных стрелок, в плевральной полости создается «отрицательное» (по отношению к окружающей среде) давление, которое можно зарегистрировать при помощи манометра

 

сопротивления в дыхательной системе и их патологических изменениях. В связи с этим изучение механики дыхания дает важную информацию для диагностики легочных заболеваний.

Упругие (эластические) сопротивления

На поверхности легких создается некоторое напряжение (рис. 21.13), обусловленное растяжением эластических элементов легочной ткани (так называемая эластическая тяга легких) и силами поверхностного натяжения в стенках альвеол. Это напряжение способствует уменьшению объема легких. В результате в заполненном жидкостью пространстве между плевральными листками создается давление ниже атмосферного. Его можно выявить, если ввести в грудную полость канюлю, так чтобы ее кончик находился в плевральной полости. Соединив эту канюлю с манометром, можно убедиться в том, что у человека в состоянии покоя в конце выдоха внутриплевральное давление примерно на 5 см вод. ст. (0,5 кПа) ниже атмосферного, а на высоте вдоха–на 8 см вод. ст. (0,8 кПа). Разницу между внутриплевральным и атмосферным давлением обычно для удобства называют просто давлением в плевральной полости Рдп. Оно отрицательно лишь потому, что фактически представляет собой не абсолютную величину давления, а разницу между двумя значениями.

 

Измерение изменений давления в плевральной полости. Поскольку при прямом измерении давления в плевральной полости (рис. 21.13) можно повредить легочную ткань, у человека обычно применяют менее рискованный, непрямой метод. При этом регистрируют изменения давления в полости пищевода, а не в плевральной полости. Давление в плевральной полости и в пищеводе примерно одинаковое, поскольку, во–первых, пищевод расположен в грудной полости (хотя и вне самих легких) и, во–вторых, изменения давления без искажений передаются через его податливые стенки. Для регистрации внутрипищеводного давления в пищевод вводят тонкий катетер, на конце которого находится баллончик длиной 10 см. Если баллончик расположен в грудной части пищевода, дыхательные изменения внутриплеврального давления можно достаточно точно зарегистрировать при помощи манометра, соединенного с катетером.

Пневмоторакс. Тесный контакт между поверхностью легких и внутренней стенкой грудной клетки возможен только при условии герметичности плевральной полости. Если же в результате повреждения грудной клетки или легких в плевральную полость входит воздух, то легкие спадаются и поджимаются к корню под действием эластических сил и сил поверхностного натяжения. Поступление воздуха в плевральную полость называется пневмотораксом. В этом случае поджатые легкие уже не соприкасаются с грудной клеткой, поэтому они либо вовсе не следуют за ее дыхательными движениями, либо смещаются в гораздо меньшей степени. Эффективный газообмен в этих условиях становится невозможным. При одностороннем пневмотораксе легкое на неповрежденной стороне может обеспечить достаточное насыщение крови кислородом и удаление из нее углекислого газа (но не в условиях интенсивной физической нагрузки). Односторонний пневмоторакс иногда производят с терапевтической целью. Это делается для того, чтобы повысить эффективность лечения туберкулеза путем иммобилизации пораженного легкого.

Внутриплевральное давление у новорожденного. Степень растяжения легких у новорожденных иная, чем у взрослых. Через несколько минут после первого вдоха плевральное давление на высоте инспирации составляет — 10 см вод. ст. (— 1 кПа) [36]. Однако в конце выдоха разница между внутриплевральным давлением и атмосферным у новорожденного равна нулю, поэтому при вскрытии грудной клетки легкие не спадаются. С возрастом степень растяжения легких в конце выдоха постепенно увеличивается.

Оценка соотношения между объемом и давлением в статических условиях. Сила сокращений дыхательной мускулатуры при вентиляции легких направлена на преодоление упругих и вязких сопротивлений. При очень медленном дыхании вязкие сопротивления (см. ниже) весьма невелики, поэтому соотношение между объемом и эффективным давлением в дыхательной системе почти целиком определяется упругими (эластическими) свойствами легких и грудной клетки. Для того чтобы построить статические кривые объем–давление, необходимо

исключить влияние дыхательной мускулатуры; лишь при этом условии можно исследовать действие упругих сил в отдельности. Для этого исследуемый должен на короткий срок полностью расслаблять дыхательные мышцы, либо следует применять миорелаксанты  в сочетании с искусственным дыханием.

Статические кривые объем–давление

Статическую кривую объем–давление для дыхательной системы в целом, т.е. для легких и грудной клетки, можно построить следующим образом. Исследуемый вдыхает из спирометра определенный объем воздуха (при этом носовые пути должны быть перекрыты). Затем соединение со спирометром перекрывается, и исследуемый как можно полнее расслабляет дыхательные мышцы при открытой голосовой щели. При этом посредством датчика, соединенного со ртом исследуемого, можно измерить давление, оказываемое на альвеолы со стороны сил упругости легких и грудной клетки (релаксационный метод измерения давления). Разница давлений между альвеолярным и атмосферным воздухом называется альвеолярным давлением a ). На рис. 21.14 красным цветом показана типичная кривая зависимости альвеолярного давления от объема легких, полученная при помощи описанного выше метода. Эта релаксационная кривая легких и грудной клетки имеет S–образную форму, причем ее участок, приближающийся к линейному, включает большинство значений, в пределах которых изменяются объем и давление в легких при нормальном дыхании. Следовательно, упругое сопротивление дыхательной системы при вдохе в этих пределах почти постоянно.

Часть общего упругого сопротивления, приходящуюся на долю упругого сопротивления грудной клетки, можно определить по разнице между атмосферным и внутриплевральным давлением. Как указывалось выше, эту разницу принято сокращенно называть давлением в плевральной полости (Рпл). Если при проведении измерений, о которых шла речь выше, одновременно регистрировать давление в плевральной полости (или пищеводе; см. выше) при различных значениях объема легких, то можно построить релаксационную кривую грудной клетки. Как видно из рис. 21.14 угол наклона этой кривой возрастает с увеличением давления (и легочного объема).

Часть общего упругого сопротивления, создаваемую эластической тягой легких, можно определить по разнице между альвеолярным давлением и давлением в плевральной полости. Эту разницу называют транспульмональным давлением (Рт). Кривая зависимости транспульмонального давления от легочного объема–это релаксационная

 

 

Рис. 21.14. Статические кривые объем–давление для дыхательной системы в целом (красная кривая), а также легких и грудной клетки в отдельности (по [24], с изменениями). Рпл– плевральное давление; Ра– альвеолярное давление; Рт– транспульмональное давление; ЖЕЛ жизненная емкость легких; 00–остаточный объем; ФОЕ–функциональная остаточная емкость. Кривые получены путем измерения давлений при пассивных изменениях объема легких в условиях расслабленной дыхательной мускулатуры. На врезках показано направление действия эластических сил грудной клетки и легких при различных объемах

 

кривая легких, отражающая их упругие свойства. Угол наклона этой кривой снижается при высоких давлениях (т. е. при увеличении объема легких).

Сравнение всех трех кривых на рис. 21.14 позволяет оценить влияние упругих сил при разной степени наполнения легких. Состояние равновесия всех упругих сил для дыхательной системы в целом (Ра = 0) наблюдается в конце выдоха, когда объем легких соответствует функциональной остаточной емкости (ФОЕ). В этом случае силы, расправляющие грудную клетку, и эластические силы легких, под действием которых они стремятся спасться, уравновешивают друг друга. Когда при вдохе объем легких увеличивается, их эластическая сила, направленная внутрь, возрастает, а сила упругости грудной клетки, направленная наружу, снижается. При объеме легких, равном около 55% жизненной емкости, наблюдается состояние равновесия для грудной клетки (Рпл = 0); при дальнейшем увеличении легочного объема направление сил упругости грудной клетки меняется на противоположное.

Растяжимость. Показателем эластических свойств дыхательной системы (или любого из двух ее компонентов) служит растяжимость–величина, равная тангенсу угла наклона соответствующей релаксационной кривой. Растяжимость (compliance, С) дыхательной системы в целом определяют с помощью следующего уравнения:

Сдс=ΔV/ΔPa    (10)

Из аналогичных уравнений находят растяжимость грудной клетки:

Сгк=ΔV/ΔPпл    (11)

 

 

и легких:

Сл=ΔV/ΔPл    (12)

 

Все три уравнения связаны между собой следующим образом:

1/ Сдс=1/ Сгк+ 1/Cл   (13)

емкость (ФОЕ). Определяемая величина называется удельной растяжимостью легких:

Сл = –1/ФОЕ •ΔV/ΔPпл (15)

поскольку растяжимость есть величина, обратная упругому сопротивлению растяжению, это сопротивление для дыхательной системы в целом в соответствии с уравнением (13) равно сумме упругих сопротивлений грудной клетки и легких. Как видно из рис. 21.14, наклон релаксационной кривой (а следовательно, и растяжимость) дыхательной системы (грудной клетки и легких) больше в области значений, соответствующих нормальному дыханию. У взрослого человека растяжимость дыхательной системы и ее компонентов при спокойном дыхании составляет:

Сдс =0,1 л/см вод. ст. = 1 л/кПа,

Сгк = 0,2 л/см вод. ст. = 2 л/кПа,

Сл = 0,2 л/см вод. ст. = 2 л/кПа.

Любое изменение этих величин (а особенно их снижение в условиях патологии) имеет диагностическое значение. Однако точно измерить растяжимость трудно, так как при ее определении дыхательная мускулатура должна быть полностью расслаблена. В связи с этим часто ограничиваются измерением растяжимости легких, используя при этом более простой способ. Он заключается в том, что исследуемый вдыхает определенный объем воздуха, а затем при помощи дыхательных мышц фиксирует грудную клетку при открытой голосовой щели. В этих условиях давление в альвеолах равно атмосферному (т.е. Ра = 0), и уравнение (12) приобретает следующий вид:

Сл = ΔV/ΔPпл (14)

Таким образом, для определения растяжимости легких достаточно измерить изменение внутриплеврального давления (или, проще, внутрипищеводного давления) и подставить полученные значения в уравнение (14). При этом вычисляют так называемую статическую растяжимость легких, зависящую не только от эластических свойств, но также и от объема легких.

При прочих равных условиях изменение объема меньше при меньшем исходном объеме. У детей в возрасте 9–12 лет растяжимость в 2–3 раза ниже, чем у взрослых. В связи с этим при диагностическом определении растяжимости легких необходимо учитывать их исходный объем, т.е.. как правило, функциональную остаточную

Неэластическое сопротивление

При вдохе и выдохе дыхательная система преодолевает неэластическое (вязкое) сопротивление, которое складывается из следующих компонентов: 1) аэродинамического сопротивления воздухоносных путей; 2) вязкого сопротивления тканей; 3) инерционного сопротивления (последнее настолько мало, что им можно пренебречь).

Сопротивление воздухоносных путей. Вдыхаемый или выдыхаемый воздух движется по воздухоносным путям под действием градиента давления между полостью рта и альвеолами. Этот градиент давления служит движущей силой для переноса дыхательных газов. Воздушный поток в дыхательных путях имеет отчасти ламинарный характер, однако в некоторых участках (особенно в местах разветвления бронхов и в области их патологических сужений) могут возникать завихрения. Ток воздуха в этих случаях становится турбулентным. Ламинарный поток воздуха, как и жидкости, подчиняется закону Хагена–Пуазейля, согласно которому объемная скорость (расход) V пропорциональна градиенту давления ДР. Таким образом, движение воздуха в дыхательных путях описывается следующим уравнением:

V= ΔP/r=Pa/R   (16)

 

где Rаэродинамическое сопротивление, зависящее от поперечного сечения и длины трубки и от вязкости газа. Хотя для турбулентного потока справедлива иная зависимость, уравнение (16) используют для вычисления общего аэродинамического сопротивления при дыхании:

R= ΔP/ V =Pa/ V   (17)

 

Сопротивление R обычно называют сопротивлением воздухоносных путей. Для вычисления этого сопротивления необходимо одновременно измерить разницу между давлением в полости рта и в альвеолах (в см вод. ст. или кПа) и объемную скорость воздушной струи (в л/с). Обычно при спокойном дыхании через рот сопротивление воздухоносных путей R колеблется в пределах 2см вод. ст.·•с•л–1 (0,2 кПа•с•л–1) [2]. В норме аэродинамическое  сопротивление  определяется главным образом условиями для воздушного

 

Рис. 21.15. Интегральная плетизмография (упрощенная схема) и кривая сопротивления дыханию (изображена красным). V–объемная скорость тока воздуха; Рa–альвеолярное давление

 

потока в трахее и крупных бронхах; что же касается мелких бронхов и бронхиол, то их вклад в общее сопротивление невелик из–за очень большой суммарной площади поперечного сечения (рис.21.5).

Сопротивление тканей. При вдохе и выдохе преодолевается не только сопротивление воздухоносных путей, но и вязкое сопротивление тканей грудной и брюшной полостей, обусловленное их внутренним трением и неупругой деформацией:

Неэластическое сопротивление = Сопротивление воздухоносных путей + Сопротивление тканей

Сопротивление тканей сравнительно невелико: в норме общее неэластическое сопротивление легких на 90% создается сопротивлением воздухоносных путей, и лишь на 10%–сопротивлением тканей.

Измерение сопротивления [10, 22, 36]. Для измерения неэластического сопротивления дыхательной системы требуется постоянная регистрация внутриальвеолярного давления. Можно также использовать непрямой способ интегральную плетизмографию. Основным элементом интегрального (body) плетизмографа (рис. 21.15) служит герметичная камера наподобие телефонной будки, где человек может удобно сидеть. При дыхательных движениях давление в легких исследуемого изменяется, и обратно пропорционально ему меняется давление в замкнутой плетизмографической камере. Откалибровав измерительную систему, можно судить об изменениях внутриальвеолярного давления по изменениям давления в камере. Одновременно можно регистрировать расход воздуха V при помощи пневмотахографа. Соотношение этих двух величин в соответствии с уравнением (17) представляет собой искомое сопротивление. Обычно с помощью двухкоординатного самописца регистрируют график зависимости  V от Рa в виде непрерывной кривой.

При помощи интегрального плетизмографа можно также определить функциональную остаточную емкость, ФОЕ. Для этого на короткий срок перекрывают трубку, идущую от загубника, в результате чего воздух в легких перестает сообщаться с атмосферным. После этого исследуемый делает попытку вдохнуть; при этом измеряют изменения объема легких и давления в полости рта. ФОЕ можно вычислить, исходя из закона Бойля–Мариотта [22].

Соотношение между давлением и объемом в ходе дыхательного цикла

В ходе дыхательного цикла внутриплевральное давление и внутриальвеолярное давление претерпевают характерные колебания. Чтобы понять соотношение между этими двумя показателями, необходимо иметь в виду следующие общие положения. Когда форма грудной клетки в течение короткого периода времени не изменяется (например, в момент смены вдоха выдохом), на плевральную полость действует лишь одна сила–эластическая тяга легких, создающая «отрицательное» давление в плевральной полости. Это «отрицательное» внутриплевральное давление, наблюдаемое в отсутствие движений грудной клетки, мы будем в дальнейшем обозначать Рпл (стат). При этом внутриальвеолярное давление Ра (стат) равно нулю, так как полость альвеол сообщается с внешней средой и давление в ней равно атмосферному. Примерно такая же картина наблюдается при очень медленных дыхательных движениях.

 

 

 

Рис. 21.16. Схема, объясняющая изменения плеврального давления (Рпл) и альвеолярного давления (Ра) при вдохе (слева) и выдохе (справа), Рр–давление в полости рта; R–аэродинамическое сопротивление воздухоносных путей

 

При нормальном дыхании возникают более сложные соотношения (рис. 21.16). Альвеолярное пространство на этом схематичном рисунке изображено в виде кружков. Черные стрелки обозначают направление перемещений, а красные–направление эластической тяги. При вдохе (слева) альвеолы расширяются, но скорость поступления в них воздуха замедляется вследствие сопротивления воздухоносных путей R. В результате давление в альвеолах снижается и становится отрицательным по отношению к атмосферному. Под действием этого пониженного внутриальвеолярного давления давление в плевральной полости также становится более «отрицательным». Таким образом, внутриплевральное давление при дыхательных движениях Рпл (дин) равно сумме статического плеврального давления Рпл (стат) и внутриальвеолярного давления Ра в данный момент времени:

Рпл(дин)=Рпл(стат)+Ра        (18)

Во время выдоха (рис. 21.16, справа) наблюдается обратная картина: Ра становится положительным и в результате давление в плевральной полости уменьшается  (становится менее отрицательным, чем Рпл (стат).

Кривые на рис. 21.17 отражают изменения давления в ходе дыхательного цикла, обусловленные описанными выше процессами. Для упрощения на этих кривых длительность вдоха и выдоха одинаковая. Если бы при дыхании приходилось

 

Рис. 21.17. Изменения плеврального давления Рпл альвеолярного давления Ра, объемной скорости воздушного потока (V) и дыхательного объема V в течение дыхательного цикла. Прерывистыми линиями показаны изменения давления, которые наблюдались бы, если бы при дыхании преодолевались только упругие сопротивления. Из–за наличия вязких сопротивлений Рпл и Ра при вдохе становятся более отрицательными, а при выдохе –более положительными (красные стрелки)

 

 

преодолевать только упругое сопротивление легких, то внутриальвеолярное давление Рa в ходе всего дыхательного цикла было бы равно нулю, а давление в плевральной полости изменялось бы в соответствии с прерывистой кривой для Рпл (стат). Однако из–за вязкого сопротивления Ра при вдохе становится отрицательным, а при выдохе – положительным. На основе кривых Рпл(стат) и Ра получают кривую динамического внутриплеврального давления Рпл (дин). Таким образом, из–за влияния вязкого сопротивления Рпл  (дин) при вдохе всегда несколько более отрицательно, а при выдохе более положительно, чем Рпл (стат).

Диаграммы давление–объем. Кривые, на которых нанесен легочный объем при разных значениях внутриплеврального давления, упрощенно называют диаграммами давление–объем для легких (рис. 21.18). В предыдущих разделах рассматривались все факторы, влияющие на форму этих кривых.

Если бы при вдохе приходилось преодолевать только упругое сопротивление, то изменения объема легких в любых пределах были бы примерно пропорциональны изменениям внутриплеврального давления. На диаграмме давление–объем подобное соотношение выглядит как восходящая прямая (рис. 21.18,А). При вдохе изменения объема по отношению к давлению описываются той же прямой, но в противоположном направлении.

Рис. 21.18. Диаграмма давление–объем, соответствующая одному дыхательному циклу. А. Условная диаграмма, которая могла быть получена при отсутствии вязких сопротивлений. Б. Нормальная диаграмма для спокойного дыхания. В. Диаграмма глубокого быстрого дыхания. И–вдох (инспирация); Э–выдох (экспирация). Работу, совершаемую при дыхании, можно разделить на ряд компонентов. Участки, закрашенные розовым, соответствуют работе при вдохе, совершаемой против упругих сопротивлений; заштрихованные участки соответствуют работе при вдохе и выдохе, совершаемой против вязких сопротивлений; участки, закрашенные серым, соответствуют работе, совершаемой экспираторными мышцами при выдохе

 

Однако в связи с влиянием вязкого сопротивления кривая давление–объем при вдохе становится выгнутой кверху (рис. 21.18.Б). Это означает, что при вдыхании одного и того же объема внутриплевральное давление при наличии вязкого сопротивления должно быть более отрицательным, чем в случае, если бы объем был прямо пропорционален давлению. Только после того, как вдох завершается (точка В), кривая вдоха совпадает с прямой А–В, ибо в этот момент дыхательные движения отсутствуют и действуют лишь эластические силы. Кривая давление–объем для выдоха в результате влияния вязких сопротивлений образует изгиб книзу, возвращаясь к исходной точке (точка А) лишь в конце выдоха. Таким образом, динамическая диаграмма давление–объем имеет форму петли.

На рис. 21.18, Б изображена диаграмма для спокойного дыхания. При более глубоком и быстром дыхании форма петли этой диаграммы несколько изменяется. Эти изменения изображены на рис. 21.18, В: видно, что дыхание глубже (дыхательный объем удвоен) и осуществляется быстрее (наклон инспираторной и экспираторной кривых круче). Увеличение изгиба этих кривых обусловлено тем, что при быстрых изменениях внутриальвеолярного давления объемная скорость воздушного потока возрастает недостаточно быстро. Таким образом, при большой скорости дыхательных движений вязкое сопротивление воздухоносных путей играет большую роль, чем при спокойном дыхании.

Работа, совершаемая при дыхании. С физической точки зрения работа по преодолению упругих и вязких сопротивлений равна произведению давления и объема. Такая величина имеет ту же размерность, что и произведение силы и перемещения. Если в процессе совершения работы давление изменяется, то вместо произведения PV необходимо использовать интеграл ⌠PdV. Большое преимущество диаграмм давление–объем состоит в том, что площадь таких диаграмм равна этому интегралу, т. е. общей величине работы.

Красным на рис. 21.18 закрашена площадь, соответствующая работе против упругих сил. Как при вдохе, так и при выдохе (т. е. в динамических условиях) необходимо затрачивать дополнительную работу по преодолению вязкого сопротивления. Площади, соответствующие этой работе, на рис. 21.18 заштрихованы. При спокойном дыхании (рис. 21.18,Б) работа по преодолению вязкого сопротивления (АВЭА) меньше, чем потенциальная энергия растянутых легких, обусловленная их упругостью (АВСА). В связи с этим выдох может осуществляться чисто пассивно, т. е. без участия экспираторных мышц. Иная картина наблюдается при ускоренном дыхании (рис. 21.18),В): часть работы, соответствующая участку темно–серого цвета на диаграмме, должна совершаться за счет вспомогательной экспираторной мускулатуры. При спокойном дыхании на работу дыхательных мышц затрачивается примерно 2% поглощенного кислорода. Однако при физической нагрузке энергетические потребности дыхательных мышц возрастают в большей степени, чем минутный объем дыхания и поглощение O2. В связи с этим при тяжелой физической работе на деятельность дыхательной мускулатуры затрачивается до 20% общего потребления кислорода [7, 27].

Дыхательные пробы

Виды нарушений вентиляции. Вентиляция легких часто нарушается вследствие патологических изменений дыхательного аппарата. В целях диагностики целесообразно различать два типа нарушений вентиляции – рестриктивный и обструктивный [8–10, 16, 25]. К рестриктивному типу нарушений вентиляции относятся все патологические состояния, при которых снижаются дыхательные экскурсии легких. Такие нарушения наблюдаются, например, при поражениях легочной паренхимы (например, при фиброзе легких) или при плевральных спайках. Обструктивный тип нарушений вентиляции обусловлен сужением воздухоносных путей, т. е–повышением их аэродинамического сопротивления. Подобные состояния встречаются, например, при накоплении в дыхательных путях слизи, набухании их слизистой оболочки или спазме бронхиальных мышц (бронхиальная астма, астмоидный бронхит). У таких больных сопротивление выдоху повышено, поэтому со временем воздушность легких и функциональная остаточная емкость у них увеличиваются. Патологическое состояние, характеризующееся как чрезмерным растяжением легких, так и их структурными изменениями (снижением числа эластических волокон, исчезновением альвеолярных перегородок, обеднением капиллярной сети), называется эмфиземой легких.

Определение типа нарушения вентиляции

Для дифференциальной диагностики рестриктивных и обструктивных нарушений вентиляции используют методы, основанные на особенностях этих двух типов нарушений. При рестриктивных нарушениях снижается способность легких расправляться, т. е. уменьшается их растяжимость (см. выше). Для обструктивных же нарушений характерно увеличение сопротивления дыхательных путей (см. выше). В настоящее время разработана весьма совершенная аппаратура, при помощи которой можно определить растяжимость легких или сопротивление воздухоносных путей, однако ориентировочно установить тот или иной тип нарушения вентиляции можно и при помощи более простых способов. Рассмотрим некоторые из них.

Жизненная емкость легких. Снижение жизненной емкости легких–это признак рестриктивного нарушения вентиляции. Однако, если растяжимость легких Сд отражает только способность легких расправляться, жизненная емкость зависит также от подвижности грудной клетки. Следовательно, ЖЕЛ может уменьшаться в результате как легочных, так и внелегочных рестриктивных изменений.

Объем форсированного выдоха (тест Тиффно).

Объем воздуха, удаляемого из легких при форсированном выдохе (ОФВ) за единицу времени (обычно за 1 с), служит хорошим показателем обструктивных нарушений вентиляции (рис. 21.19). Этот объем определяют следующим образом: испытуемый, воздухоносные пути которого соединены со спирометром закрытого или открытого типа, делает максимальный вдох, затем на короткое время задерживает дыхание и после этого совершает как можно более глубокий и быстрый выдох. При этом записывают спирограмму, по которой можно определить объем воздуха, выдохнутый за 1 с (ОФВ1). Обычно используют относительное

Рис. 21.19. Измерение относительного объема форсированного выдоха. После глубокого вдоха исследуемый на короткое время задерживает дыхание, а затем совершает как можно более быстрый и глубокий выдох. Измеряют объем выдоха за 1 с, выражая его в процентах от жизненной емкости легких (ЖЕЛ). Вверху–у здорового испытуемого; внизу–у больного с обструктивным нарушением вентиляции

 

значение этого объема, выраженное в процентах от жизненной емкости легких; так, если ОФВ1 равен 3 л, а жизненная емкость легких 4 л, то относительный ОФВ1 составляет 75%. У лиц в возрасте до 50 лет со здоровыми легкими относительный ОФВ1 равен 70–80%; с возрастом он снижается до 65–70%. При обструктивных нарушениях выдох вследствие повышенного аэродинамического сопротивления удлиняется, и относительный ОФВ1 снижается.

Максимальный дебит воздуха. Убедиться в наличии обструктивных нарушений вентиляции можно также путем измерения максимального экспираторного дебита воздуха. Для этого, как и при измерении ОФВ, исследуемый после максимального вдоха совершает форсированный выдох. Дебит воздуха определяют с помощью пневмотахографа. (Его можно вычислить также по спирографической кривой (рис. 21.19), разделив изменение объема за какой–либо интервал времени на величину этого интервала; этот метод, однако, менее точен.) У лиц со здоровыми легкими максимальный дебит воздуха, измеренный таким методом, составляет около 10 л/с. При увеличении аэродинамического сопротивления воздухоносных путей он значительно снижается.

Существует некое предельное значение дебита воздуха при выдохе, превысить которое невозможно даже при максимальных усилиях. Это связано с особым строением бронхиол. В их стенках нет опорных хрящевых элементов; таким образом, бронхиолы ведут себя как податливые трубки, спадающиеся, когда внешнее (плевральное) давление превышает давление в их просвете. Следовательно, если во время выдоха развивается значительное давление, то аэродинамическое сопротивление в бронхиолах повышается. Эта зависимость становится более выраженной в том случае, когда уменьшается упругая тяга эластических волокон легочной ткани (в норме эта тяга способствует поддержанию просвета бронхиол). Подобные состояния наблюдаются, например, при эмфиземе легких (см. выше); в этом случае попытка сделать форсированный выдох сопровождается спадением бронхиол.

Максимальная вентиляция легких. Максимальной вентиляцией легких называют объем воздуха, проходящий через легкие за определенный промежуток времени при дыхании с максимально возможной частотой и глубиной. Диагностическая ценность этого показателя заключается в том, что он отражает резервы дыхательной функции, а снижение этих резервов служит признаком патологического состояния. Для определения максимальной вентиляции легких осуществляют спирометрическое измерение у человека, производящего форсированную гипервентиляцию с частотой дыхательных движений примерно 40–60 в 1 мин. Продолжительность исследования должна составлять примерно 10 с; в противном случае могут развиваться

 

 

Таблица 21.1. Критерии для диагностики нарушений вентиляции

Тип нарушения

  

рестриктивный

обструктивный

Растяжимость

 

Сопротивление

Жизненная емкость

Объем форсированного выдоха

Максимальная вентиляция легких

 

гипервентиляционные осложнения (алкалоз). Объем дыхания, измеренный таким способом, преобразуют так, чтобы получить значение объема за 1 мин. Максимальная вентиляция легких (МВЛ) зависит от возраста, пола и размеров тела; в норме у молодого человека она составляет 120–170 л/мин. МВЛ снижается как при рестриктивных, так и при обструктивных нарушениях вентиляции. Таким образом, если у исследуемого выявляется уменьшение МВЛ, то для дифференциальной диагностики этих двух типов нарушений необходимо определить и другие показатели (жизненную емкость легких и объем форсированного выдоха).

 

21.4. Газообмен

Содержание газов в альвеолах

Вычисление содержания газов в альвеолах. Газовую смесь в альвеолах, участвующих в газообмене, прежде называли альвеолярным воздухом. Однако теперь достигнуто общее согласие в том, чтобы «воздухом» называть только смесь газов, по составу аналогичную атмосферному воздуху (FO2 = 0,209, FCO2 ≈ 0, FN2 =0,791). Поскольку в альвеолах содержание газов иное (в них меньше O2 и больше  СO2 ), следует употреблять термин «альвеолярная газовая смесь».

Для того чтобы рассчитать содержание O2  и  СO2  в альвеолярной газовой смеси, будем исходить из баланса их поступления и выделения. Поглощение O2 кровью (VO2  ) равно разнице между количеством O2 , поступающим в альвеолы при входе (Fи O2 Va), и количеством O2, выходящего из них при выдохе (FaO2 Va). Выделение же СO2 , из крови соответствует количеству этого газа, выходящему из альвеол при выдохе (FaO2 Va), так как со вдыхаемым воздухом CO2  практически не поступает в альвеолы. Эти соотношения можно описать следующими уравнениями:

VO2 = Fи O2•Va –  FaO2 • Va,  VCO2 =FaCO2•Va (19)

                                                                                 

или (после преобразования)

 

FaO2= Fи O2 VO2/ Va, FaCO2= VCO2/ Va  (20)

Отсюда ясно, что содержание газов в альвеолярной газовой смеси зависит как от потребления O2  и выделения  СO2  в процессе метаболизма, так и от объема альвеолярной вентиляции (Va). Важно отметить, что уравнение (20) справедливо лишь в том случае, если объемы, стоящие в числителе и знаменателе, измерены в одинаковых условиях. Однако, когда говорят о поглощении O2 и выделении  СO2 , обычно имеют в виду стандартные физические условия, тогда как дыхательные объемы и другие показатели вентиляции легких определяют при условиях, имеющих место в организме. В связи с этим необходимо производить соответствующие пересчеты.

Пересчет значений объемов, измеренных при разных условиях. Объем газа зависит от атмосферного давления Ратм, температуры Т и давления водяного пара РH2O. В связи с этим всегда необходимо указывать условия, при которых измерен тот или иной объем. В физиологии дыхания выделяют следующие типы условий.

1. Условия СТДС (от слов стандартная температура и давление; сухой воздух). Это стандартные физические условия; объемы газов измеряются при Т = 273 К, Ратм = 760 мм рт. ст., РH2O  = 0 мм рт. ст. (сухой воздух).

2. Условия ТДОН (температура и давление в организме; насыщенный водяным паром воздух). Это условия, имеющие место в легких (Т = 273 К +  37 К = 310 К; Ратм соответствует атмосферному давлению окружающей среды и поэтому может быть различным; РH2O равно давлению насыщенного водяного пара при 37 °С, т. е. 47 мм рт. ст.).

3. Условия ТДВН (температура и давление во внешней среде; насыщенный водяным паром воздух). Это условия, которые реально имеют место в окружающей среде во время измерения («условия в спирометре»),–комнатная температура Т, атмосферное давление в момент исследования Ратм, давление водяного пара в окружающей среде.

Сводка всех этих условий приведена в табл. 21.2. Видно, что для получения давления «сухой» газовой смеси, от которого зависит объем газа, из общего давления всегда следует вычитать давление водяного пара.

Для того чтобы пересчитать объем газа с одних условий на другие, следует использовать универсальное газовое уравнение

 

Таблица 21.2. Характеристики условий измерения газовых объемов

 

Условия

Т, К

Р мм рт.ст.

СТДС

273

760

ТДОН

310

Р атм – 47

ТДВН

Токр

Ратм– РH2O

 

Применяя это общее уравнение в конкретных случаях, можно использовать данные, приведенные в табл. 21.2. Так, для приведения объема газа, измеренного при условиях в организме (Vтдон) к стандартным условиям (Vстдс) необходимо сделать следующую подстановку:

 

Vстдс/ Vтдон= 273/310 •(Pатм – 47)/760= Pатм– 7/863 (22)

 

Искомая величина довольно существенно зависит от принятых условий. Так, если альвеолярная вентиляция в покое при условиях ТДОН составляет 5 л/мин, то в соответствии с уравнением (22) в условиях СТДС (при среднем атмосферном давлении на уровне моря Ратм = 760 мм рт. ст.) она уменьшается до 4,1 л/мин.

Содержание газов в альвеолярной смеси в условиях покоя. Для расчета содержания дыхательных газов в альвеолярной смеси подставим в уравнение (20) значения, соответствующие стандартным условиям. У взрослого поглощение кислорода в покое VO2  (СТДС) = 0,28 л/мин, а выделение СO2 (СТДС) = 0,23 л/мин. Таким образом, отношение выделения  СO2  к поглощению O2, называемое дыхательным коэффициентом, составляет 0,23/0,28 = 0,82. Альвеолярная вентиляция Vа(СТДС) равна 4,1 л/мин (см. выше); содержание O2  во вдыхаемом воздухе FиO2 = 0,209 (20,9 об.%) (табл. 21.3). Соответственно содержание газов в альвеолярной смеси составляет:

 

FaO2  = 0,14 (14 об.%),

FaCO2 = 0,056 (5,6 об.%).

 

Оставшаяся часть альвеолярной газовой смеси приходится на азот и присутствующие в очень небольшом количестве благородные газы.

Анализ альвеолярной газовой смеси. Одна из первых трудностей, с которыми приходится сталкиваться при определении содержания газов в альвеолах, связана с получением проб альвеолярной газовой смеси. При выдохе из воздухоносных путей сначала удаляется воздух мертвого пространства и лишь после этого начинает выходить воздух из альвеол. Однако даже к концу выдоха состав выдыхаемой смеси постоянно претерпевает небольшие изменения, обусловленные тем, что в альвеолах продолжается газообмен. В связи с этим были разработаны

 

Таблица 21.3. Содержание (F) и парциальное давление (Р) дыхательных газов во вдыхаемом воздухе и альвеолярной и выдыхаемой газовых смесях при спокойном дыхании (на высоте уровня моря)

 

 

O2

СO2

O2

СO2

Вдыхаемый воздух

0,209

0,0003

150 мм рт. ст. (20 кПа)

0,2 мм рт. ст. (0,03 кПа)

Альвеолярная смесь

0,14

0,056

100 мм рт. ст. (13,3 кПа)

40 мм рт. ст. (5,3 кПа)

Выдыхаемая смесь

0,16

0,04

114 мм рт.ст. (15,2 кПа)

29 мм рт. ст. (3,9 кПа)

 

специальные устройства, позволяющие при помощи механических или электронных приспособлений производить забор последней порции выдыхаемого воздуха при каждом дыхательном цикле [3].

После получения пробы альвеолярной газовой смеси можно с помощью специальной аппаратуры определить содержание в ней различных газов. При использовании метода Шоландера химически абсорбируют последовательно O2 и СO2 . После каждой операции измеряют, на сколько уменьшился объем газовой смеси. Разница в объемах равна объему абсорбированного газа [43].

Существуют газоанализаторы, позволяющие непрерывно регистрировать содержание газов в выдыхаемой смеси. Принцип подобных приборов, измеряющих концентрацию  СO2 , основан на поглощении этим газом инфракрасных лучей; измерение концентрации O2 основано на парамагнитных свойствах кислорода. Для определения содержания обоих газов используют также масс–спектрометры. Преимущество этих методов заключается в том, что благодаря непрерывной записи содержание газов в любой момент времени можно определить непосредственно по кривой, так что не требуется производить отбор серийных проб из альвеол. На рис. 21.20 в качестве примера приведена кривая концентрации  СO2  в выдыхаемом воздухе в ходе двух дыхательных циклов, полученная

Рис. 21.20. Запись концентрации СO2  в воздухе около рта исследуемого при вдохе и выдохе, произведенная методом регистрации поглощения инфракрасных лучей. «Альвеолярное плато»–часть кривой, соответствующая прохождению через датчик альвеолярной порции выдыхаемого объема

 

путем регистрации поглощения инфракрасных лучей. Часть кривой, обозначенная как «альвеолярное плато», соответствует альвеолярной порции экспираторного объема.

 

Парциальные давления дыхательных газов

Парциальные давления газов в атмосферном воздухе. Согласно закону Дальтона, парциальное давление (напряжение) каждого газа в смеси (Рr) пропорционально его доле от общего объема, т. е. его фракции (Fr). Применяя этот закон к дыхательным газам, следует помнить, что как атмосферный воздух, так и альвеолярная газовая смесь содержат не только O2, СO2, N2 и благородные газы, но также водяной пар, имеющий некое парциальное давление рн о– Поскольку фракции газов приводятся для «сухой» смеси, в уравнении для закона Дальтона из общего давления (атмосферное давление Ратм) следует вычитать давление водяного пара РH2O:

Рr=Fr(Ратм •РH2O ).     (23)

Если подставить в это уравнение содержание O2 и СO2 в атмосферном воздухе (табл. 21.3) РH2O = 47 мм рт. ст. (в легких), то можно вычислить, что парциальные давления дыхательных газов на уровне моря составляют РO2 150мм рт. ст. (20 кПа) и PCO2 0,2 мм рт. ст. (0,03 кПа). На больших высотах парциальные давления O2 и СO2 во вдыхаемом , воздухе снижаются пропорционально уменьшению Ратм.

Парциальные давления газов в альвеолярной газовой смеси. Поскольку газообмен в легких идет в направлении градиентов парциальных давлений, именно в единицах давления обычно выражают соотношение O2 и СO2 в альвеолярной смеси. Подставляя в уравнение (20) значения парциальных давлений из уравнения (23) при РСО2 = 47 мм рт. ст. и делая поправку на условия измерения с помощью уравнения (22), получаем

 

 

РаO2 = РиO2 VO2 (СТДТС)/ Va(ТДОН) . 863 [ мм рт. cт.]

 

 

 

                                                                                 

 

РаCO2 = VCO2 (СТДТС)/ Va(ТДОН) . 863 [ мм рт. cт.]

 

С помощью этих так называемых уравнений альвеолярных газов можно рассчитать парциальные давления дыхательных газов в альвеолярной смеси. Для условий покоя и небольшой высоты над уровнем моря (РиO2  = 150 мм рт. ст., VO2(стдс)  = 0,28 л/мин,  VCO2(стдс) = 0,23 л/мин, Va(тдон) = 5 л/мин) они составляют:

РaO2 = 100 мм рт. ст. (13,3 кПа),

РаCO2 , = 40 мм рт. ст. (5,3 кПа).

Приведенные значения характерны для здорового взрослого человека. Следует, однако, помнить, что это средние величины: существуют как небольшие временные колебания парциальных давлений газов в альвеолах, связанные с периодичностью поступления свежего воздуха в альвеолярное пространство, так и незначительные локальные отклонения, обусловленные неравномерной вентиляцией и перфузией различных участков легких (см. ниже).

Как следует из уравнений (24), парциальные давления газов в альвеолах при данных значениях параметров интенсивности газообмена (VO2, и VCO2) зависят от альвеолярной вентиляции Va При ее увеличении (гипервентиляции) РaO2   повышается, а РaCO2 ,   снижается; уменьшение альвеолярной вентиляции (гиповентиляция) сопровождается обратными изменениями. Количественная зависимость между парциальными давлениями газов в альвеолах и уровнем альвеолярной вентиляции представлена на рис. 21.21.

Влияние вентиляционно–перфузионного отношения

[34, 37, 60]. Для осуществления газообмена кровь должна доставлять к альвеолам кислород и уносить от них углекислый газ. Вследствие этого поглощение O2 (VO2) и выделение СO2 (VCO2) тесно связаны с легочным кровоснабжением (перфузией). В той мере, в какой содержание дыхательных газов в венозной и артериальной крови постоянно, перфузия легочных капилляров Q. Пропорциональна V. O2  и V. CO2 (принцип Фика). Таким образом, уравнение (24) можно прочитать следующим образом: парциальные давления O2 и СO2 в альвеолах зависят от отношения альвеолярной вентиляции к перфузии легких (V/Q). У взрослого человека в покое отношение V/Qравно 0,8–1,0.

Типы вентиляции. Характер вентиляции легких может меняться вследствие самых разных причин. Дыхание усиливается при работе, изменении метаболических потребностей организма и патологических состояниях. Можно произвольно усилить дыхание. Снижение вентиляции также может либо быть произвольным, либо наступать в результате

 

Рис. 21.21. Кривые зависимости парциальных давлений O2 и СO2 в альвеолах (РaO2 и РaCO2 ) от альвеолярной вентиляции (V.a) у человека в cостоянии покоя (поглощение O2 –280 мл/мин; выделение СO2–230 мл/мин). Атмосферное давление соответствует давлению на уровне моря. Красная линия указывает уровни РaO2 ,  и РаCO2  при нормальной вентиляции

 

действия регуляторных или патологических факторов. В прошлом для обозначения различных типов вентиляции предлагался целый ряд терминов, однако их четкой классификации не существовало. Недавно была сделана попытка разработать более точную терминологию для типов вентиляции, основанную на учете парциальных давлений газов в альвеолах. Выделены следующие типы вентиляции.

1. Нормовентиляция: нормальная вентиляция, при которой парциальное давление СO2 в альвеолах поддерживается на уровне около 40 мм рт. ст. (5,3 кПа).

2. Гипервентиляция: усиленная вентиляция, превышающая метаболические потребности организма aO2  < 40 мм рт. ст.).

3. Гиповентиляция: пониженная вентиляция относительно метаболических потребностей организма (РaCO2   > 40 мм рт. ст.).

4. Повышенная вентиляция: любое увеличение альвеолярной вентиляции по сравнению с уровнем покоя (например, при мышечной работе) независимо от парциального давления газов в альвеолах.

5. Эупноэ: нормальная вентиляция в покое, сопровождающаяся субъективным чувством комфорта.

6. Гиперпноэ: увеличение глубины дыхания независимо от того, повышена ли при этом частота дыхательных движений или нет.

7. Тахипноэ: увеличение частоты дыхания.

8. Брадипноэ: снижение частоты дыхания.

9. Апноэ: остановка дыхания, обусловленная главным образом отсутствием физиологической стимуляции дыхательного центра (уменьшение напряжения СO2 в артериальной крови).

10. Диспноэ (одышка): неприятное субъективное ощущение недостаточности дыхания или затрудненности дыхания.

11. Ортопноэ: выраженная одышка, связанная с застоем крови в легочных капиллярах в результате недостаточности левого сердца. В горизонтальном положении это состояние усугубляется, поэтому таким больным тяжело лежать.

12. Асфиксия: остановка или угнетение дыхания, связанные главным образом с параличом дыхательных центров. Газообмен при этом резко нарушен (наблюдается гипоксия и гиперкапния).

 

Диффузия дыхательных газов

Закономерности газообмена в легких. Парциальное давление кислорода в альвеолах (100 мм рт. ст.) значительно выше, чем напряжение O2 (Парциальное давление газа в жидкости часто называют напряжением; в дальнейшем мы будем использовать именно этот термин). в венозной крови, поступающей в капилляры легких (40 мм рт. ст.). Градиент парциального давления СO2 имеет противоположное направление (46 мм рт. ст. в начале легочных капилляров, 40 мм рт. ст. в альвеолах). Эти градиенты давлений служат движущей силой диффузии O2 и СO2, т. е. газообмена в легких. Согласно первому закону диффузии Фика, диффузионный поток М (количество вещества, проходящее через некий слой площадью А и толщиной h за единицу времени) прямо пропорционален эффективному градиенту концентрации вещества ΔС:

М. = D A/h ΔС   (25)

Коэффициент диффузии D зависит от свойств диффузионной среды, природы диффундирующего вещества и температуры. В случае если речь идет о диффузии растворенного газа через слой жидкости, вместо концентрации С этого газа можно подставить его парциальное давление Р, так как две эти величины пропорциональны друг другу:

 

М. = К A/h ΔР   (26)

 

Коэффициент К называют коэффициентом диффузии Крога или диффузионной проводимостью [45,46]. Он отличается от коэффициента D как численным значением, так и размерностью. При диффузии в легких КСO2  в 23 раза больше, чем КO2  ; иными словами, при прочих равных условиях СO2 диффундирует через определенный слой среды в 23 раза быстрее, чем O2. Именно поэтому обмен СO2 в легких происходит достаточно полно, несмотря на небольшой градиент парциального давления этого газа.

В соответствии с уравнением (26), для того чтобы обмен путем диффузии был достаточно эффективным, обменная поверхность А должна быть большой, а диффузионное расстояние h–маленьким. Диффузионный барьер в легких полностью отвечает обоим этим условиям. Общая поверхность альвеол по подсчетам составляет около 80 м2, а диффузионное расстояние–порядка нескольких микрометров (рис. 21.22).

Как видно из рис. 21.22, наибольшее диффузионное расстояние (т.е. наиболее существенный диффузионный барьер) приходится на внутреннюю среду эритроцита. Однако диффузия кислорода как газа в эритроците дополняется другими транспортными процессами. Как только молекула O2 поступает в эритроцит, она соединяется с гемоглобином (Нb), переводя его в форму оксигемоглобина (НbO2). В дальнейшем молекулы НbO2 диффундируют к центру эритроцита (так называемая облегченная диффузия), ускоряя тем самым перенос O2.

Молекулы СO2 диффундируют по тому же пути, но в обратном направлении (от эритроцита к альвеолярному пространству). Однако диффузия становится возможной лишь после высвобождения СO2 из тех соединений, в которых он химически связан.

Диффузионная способность легких. Время, в течение которого возможна диффузия при прохождении эритроцита через легочные капилляры, относительно невелико–около 0,3 с [46]. Однако этого времени контакта вполне достаточно, чтобы напряжения дыхательных газов в крови и в альвеолах практически сравнялись. Динамика диффузии кислорода представлена на рис. 21.23. Видно, что величина напряжения O2 в капиллярной крови вначале быстро, а затем все медленнее приближается к его величине в альвеолах. Подобный характер изменений напряжения кислорода во времени вытекает из закона диффузии Фика. В начальном отрезке капилляра градиент парциального давления O2 между альвеолярным пространством и кровью велик, затем по мере прохождения эритроцита через капилляр он становится все меньше, поэтому скорость диффузии постепенно снижается. Напряжение кислорода в крови, поступающей к легким, составляет 40 мм рт. ст., а в оттекающей крови–100 мм рт. ст. Аналогичным образом величина напряжения СO2 в крови постепенно

 

 

Рис. 21.22. Пути транспорта дыхательных газов в процессе легочного газообмена

 

достигает его величины в альвеолярном пространстве: в начале легочных капилляров напряжение составляет 46 мм рт. ст., а по мере диффузии этого газа снижается до 40 мм рт. ст. Таким образом, можно считать, что е легких здорового человека парциальные давления дыхательных газов в крови становятся практически равными таковым в альвеолах.

Исходя из закона диффузии Фика [уравнение (26)], можно получить показатель, характеризующий способность легких в целом к осуществлению

Рис. 21.23. Увеличение напряжения O2 в эритроцитах во время прохождения их через легочные капилляры. Вверху–поглощение O2 эритроцитами (кислород изображен красными точками); внизу– кривая зависимости напряжения О; в капилляре РкO2  от времени диффузии t. РаO2 –парциальное давление O2 в альвеолах; РвO2 , – среднее значение напряжения O2 в венозной крови;PкO2 среднее для всего времени диффузии напряжения  O2 в капилляре значение; t время диффузионного контакта диффузии.

 

Расчет этого показателя основан на том, что общее количество кислорода, диффундирующее в кровь, должно быть равно количеству поглощенного кислорода VO2  . Значения К, А и h для конкретного человека определить невозможно, поэтому их объединяют в особый коэффициент Dл, равный К•A/h. Таким образом,

 

VO2 = Dл· DPO2   (27)

Коэффициент O2 называется диффузионной способностью легких для кислорода. Величина DРO2 в уравнении (27)–это средний градиент парциального давления O2 между альвеолярным пространством и кровью легочных капилляров. Эту усредненную величину используют потому, что напряжение O2 по мере прохождения крови через капилляры легких понижается (рис. 21.23).

Для того чтобы вычислить диффузионную способность легких для O2, необходимо измерить поглощение кислорода (v.o2 ) и средний градиент парциального давления кислорода (DРO2). Значение v.o2 можно достаточно просто определить при помощи спирометра открытого или закрытого типа, тогда как для измерения DРO2 необходимо сложное оборудование [15, 46].

У здорового взрослого человека в покое поглощение кислорода v.o2 равно примерно 300 мл/мин, а средний градиент парциального давления кислорода DРO2 составляет около 10 мм рт. ст. (1,33 кПа). Таким образом, в соответствии с уравнением (27) диффузионная способность легких для кислорода Dл в норме равна 30 мл • мин –1 • мм рт. ст. (230 мл•мин–1• кПа–1). В патологических условиях O2 может существенно снижаться, что указывает на затруднение диффузии в легких. Это может быть связано либо с уменьшением обменной площади А, либо с увеличением диффузионного расстояния h. По одному только показателю Dл нельзя судить о том, насколько величина напряжения O2 в крови приближается к его величине в альвеолах. Диффузионную способность легких, как и альвеолярную вентиляцию, следует рассматривать в отношении к легочной перфузии Q. Главным показателем эффективности газообмена в альвеолах служит величина отношения Dл/Q’ [18, 46]. Снижение этой величины указывает на нарушение диффузии.

 

21.5. Легочная перфузия и  оксигенация крови в легких

Легочная перфузия

Сосудистое сопротивление. Величина легочного кровотока (перфузии) в покое составляет 5–6 л/мин, а движущей силой для него служит разница средних давлений всего около 8 мм рт. ст. (1 кПа) между легочной артерией и левым предсердием. Следовательно, сопротивление легочных сосудов по сравнению с общим периферическим чрезвычайно мало. При тяжелой физической работе легочный кровоток увеличивается в четыре раза, а давление в легочной артерии – всего в два раза. Таким образом, с повышением скорости кровотока снижается сопротивление легочных сосудов.

Это уменьшение сосудистого сопротивления происходит пассивно в результате расширения легочных сосудов и раскрытия резервных капилляров. В покое кровь протекает примерно лишь через 50% всех легочных капилляров, а по мере возрастания нагрузки доля перфузируемых капилляров возрастает. Параллельно увеличивается и площадь газообменной поверхности (т.е. диффузионной способности легких), и благодаря этому достигается соответствие поглощения O2 и выделения СO2 метаболическим потребностям организма.

На сопротивление легочных сосудов кровотоку в известной мере влияют дыхательные экскурсии грудной клетки. При вдохе артерии и вены расширяются, что связано с увеличением степени растяжения эластических волокон, крепящихся к их наружным стенкам. Однако одновременно повышается сопротивление капилляров, так как они растягиваются в длину и, следовательно, сужаются. Поскольку эффект повышения капиллярного сопротивления преобладает, сопротивление легочных сосудов в целом по мере расширения легких возрастает [32].

Местные различия в легочном кровотоке. Легочный кровоток отличается выраженной региональной неравномерностью, степень которой зависит в основном от положения тела. При его вертикальном положении основания легких снабжаются кровью значительно лучше, чем верхушки. Это связано с разницей в гидростатическом давлении: верхушки легких располагаются на 30 см выше оснований, и вследствие этого между сосудами этих отделов создается перепад гидростатического давления

примерно 23 мм рт. ст. (3 кПа). Это означает, что артериальное давление в верхних отделах легких ниже, чем альвеолярное, поэтому капилляры здесь почти спавшиеся. В нижних же отделах капилляры более расширены, так как внутрисосудистое давление больше альвеолярного. Вследствие таких местных различий в сосудистом сопротивлении кровоток в пересчете на единицу объема легких почти линейно снижается в направлении от основания легких к их верхушкам [31, 32]. При физической нагрузке и при горизонтальном положении тела легочный кровоток более равномерен.

Гипоксическая вазоконстрикция. Еще один фактор, влияющий на местный кровоток в легких,–это состав газовой смеси в альвеолах того или иного отдела. Так, снижение парциального давления O2 в альвеолах приводит к сужению артериол и, следовательно, к уменьшению кровотока (феномен Эйлера–Лилиестранда). В результате такого повышения сосудистого сопротивления, вызванного гипоксией, количество крови, протекающей через плохо вентилируемые участки легких, снижается, и кровоток перераспределяется в пользу хорошо вентилируемых отделов. Тем самым местная перфузия Q’ в известной мере приспосабливается к местной альвеолярной вентиляции Va. Однако этот механизм не может предупредить возникновение местных неравномерностей соотношения Va/Q’, в частности в патологических условиях.

Венозно–артериальные шунты. Большая часть выбрасываемой правым сердцем крови имеет диффузионный контакт с поверхностью альвеол, однако небольшой объем этой крови не участвует в газообмене. Эта часть крови смешивается с оксигенированной кровью перед тем, как попадает в системное кровообращение (так называемый шунтовой кровоток). Существуют естественные анатомические шунты малые сердечные вены Тебезия, открывающиеся в левый желудочек, и бронхиальные вены. Сосуды перфузируемых, но не вентилируемых альвеол представляют собой функциональные шунты. По любым из этих шунтов кровь из системных вен поступает в артерии большого круга, минуя участки, в которых происходит газообмен, поэтому состав ее не изменяется. Несмотря на то что у здорового человека на долю такого шунтового кровотока приходится всего около 2% общего сердечного выброса, напряжение O2 в артериях после перемешивания с этой кровью снижается на 5–10 мм рт. ст. по сравнению со средним напряжением O2 в конечных отделах капилляров легких. При врожденных пороках сердца (например, незаращении межжелудочковой перегородки) или сосудов (например, незаращении артериального протока) через шунты сбрасывается значительно больший объем крови, что приводит к гипоксии (пониженное напряжение O2) и гиперкапнии (повышенное содержание СO2 ).

Факторы, влияющие на газообмен. Основные факторы, от которых зависят насыщение крови

 

Рис. 21.24. Схема действия факторов, влияющих на газообмен в легких [8]

 

в легких кислородом и удаление из нее углекислого газа,–это альвеолярная вентиляция Va, перфузия легких Q и диффузионная способность легких Dл (рис. 21.24). Мы убедились в том, что эффективность дыхания определяется не столько этими тремя факторами как таковыми, сколько их соотношениями, в частности V’а/Q’ и Dл/Q  [31, 46]. Еще один фактор, влияющий на газообмен,–это местная неравномерность вентиляции, перфузии и диффузии в различных отделах легких [12, 18, 46]. Вследствие этой неравномерности газообмен происходит менее эффективно: напряжение O2 в крови артерий большого круга снижается, а напряжение СO2 слегка повышается.

Неравномерность  вентиляционно–перфузионного соотношения. Неравномерное распределение соотношения Va/Q’ в различных отделах легких имеет особое значение как при нормальной, так и при патологической физиологии. Для того чтобы оценить это распределение, были разработаны различные методики. Региональное распределение альвеолярной вентиляции исследуют с помощью радиоактивного газа (например, 133Хе), добавляя его во вдыхаемый испытуемым воздух, а затем измеряя радиоактивность над разными участками грудной клетки. Таким же образом изучают и распределение перфузии: вводят внутривенно раствор, содержащий радиоактивный газ; при прохождении крови через легкие этот газ диффундирует в альвеолы; об

объеме локальной перфузии легких судят по величине радиоактивности над разными участками грудной клетки. В сочетании оба этих метода позволяют количественно оценивать региональное распределение V’a/Q’ [31, 32].

На рис. 21.25 приведены результаты подобного исследования у здорового человека при горизонтальном положении тела. Вверху изображены точки, в которых производили измерения. Кривая внизу дает значения РO2 (по оси абсцисс) и РCO2  (по оси ординат) в альвеолах для различных значений Va/Q’, т.е. величины парциального давления дыхательных газов, которые определяются условиями газообмена в различных участках легких. В области верхушек легких Va/Q’ составляет 3,0; парциальные давления дыхательных газов при этом равны: РO2  =131 мм рт. ст., РCO2  = 29 мм рт. ст. В области же основания легкихVa’/Q= 0,65; в этом случае РO2  = 89 мм рт. ст. и РCO2  = 42 мм рт. ст. В других участках легких имеются соответствующие промежуточные значения. Эти местные различия в вентиляционно–перфузионном соотношении обусловлены главным образом неравномерным распределением легочного кровотока; альвеолярная вентиляция также увеличивается в направлении от верхушек легких к основаниям, но значительно меньше, чем перфузия.

На рис. 21.26 изображены физиологические последствия неравномерности соотношения вентиляции и перфузии в легких. Для простоты альвеолярное пространство представлено лишь двумя участками, расположенными один над другим. Указанные величины альвеолярной вентиляции и перфузии относятся к обоим легким. При таких значениях

Рис. 21.25. Местные различия в вентиляционно–перфузионном соотношении Va/Q’ (по [31] с изменениями). Красная кривая: значения РO2  (по оси абсцисс) и РCO2  (по оси ординат) для разных величин Va/Q’ в различных участках легких. И–парциальное давление во вдыхаемом воздухе; v’ парциальное давление в смешанной венозной крови

 

этим важно установить «норму» для этих показателей: однако они, как и многие другие биологические параметры, колеблются в довольно широких пределах. Кроме того, напряжения дыхательных газов в крови претерпевают характерные возрастные изменения. Напряжение O2 в артериальной крови у здоровых молодых людей в среднем составляет около 95 мм рт. ст. (12,6 кПа); к 40 годам оно снижается примерно до 80 мм рт. ст. (10,6 кПа), а к 70 годам – приблизительно до 70 мм рт. ст. (9,3 кПа) [39]. Возможно, эти изменения связаны с тем, что с возрастом увеличивается неравномерность функционирования различных участков легких. Напряжение СO2 в артериальной крови, равное у молодых людей примерно 40 мм рт. ст. (5,3 кПа), с возрастом изменяется незначительно.

Рис. 21.26. Влияние региональной неравномерности вентиляции и перфузии на газообменную функцию легких в целом. Для простоты приведены лишь два участка с различными уровнями вентиляции и перфузии; допускается, что аналогичные условия создаются в обоих легких. Вследствие региональной неравномерности и наличия венозно–артериальных шунтов разница в РO2  между альвеолярным воздухом и артериальной кровью составляет 10 мм рт. ст.

 

этих показателей в верхнем участке альвеолярное PO2  должно составлять 114 мм рт. ст., а в нижнем–92 мм рт. ст. С учетом распределения альвеолярной вентиляции среднее альвеолярное РO2  =102 мм рт. ст. Когда же происходит смешивание крови, оттекающей от того и другого участков и по–разному насыщенной кислородом, РO2  в ней становится равным 97 мм рт. ст. Это означает, что в нижнем участке (более близком к основаниям) преобладает перфузия. За счет шунтового кровотока PO2  дополнительно снижается на 5 мм рт. ст., и в результате в артериальной крови становится равным 92 мм рт. ст. Таким образом, хотя во всех участках легких РO2    в капиллярах полностью уравновешено с РO2  в альвеолах, среднее артериальное PO2  на 10 мм рт. cm. меньше среднего альвеолярного PO2  из–за функциональной неравномерности Va/Q’ и венозно–артериальных шунтов. По тем же причинам РCO2  в артериальной крови выше, чем в альвеолах, однако эта разница очень невелика и ее можно не учитывать.

Средние значения напряжений газов в артериальной крови. Конечный эффект внешнего дыхания отражает величины напряжения O2 и СO2 в крови системных артерий. По этим двум показателям можно судить о функции легких в целом. В связи с

Рис. 21.27. Упрощенная схема прибора для измерения PO2 и РСO2 крови. А. Измерение PO2. В замкнутой цепи, включающей платиновый электрод и электрод сравнения, создается напряжение 0,6 В; электроды отделены от крови мембраной, проницаемой для газов (изображена красным). Молекулы O2 диффундируют через эту мембрану, и кислород восстанавливается на поверхности платинового электрода: в результате возникает электрический ток I, величина которого пропорциональна напряжению O2 между двумя поверхностями стеклянной мембраны, проницаемой для ионов H+, создается напряжение, величина которого пропорциональна рН. Это напряжение измеряется при помощи гальванометра; вся система отделена от крови мембраной, проницаемой для газов (изображена красным); через эту мембрану диффундируют молекулы СO2, и в результате рН раствора, окружающего стеклянную мембрану, изменяется. Таким образом, величина напряжения в цепи пропорциональна РCO2  в крови

 

Измерение напряжения и содержания газов в артериальной крови [35, 50]. Напряжение кислорода чаще всего измеряют полярографически (рис. 21.27, А). При этом используются два электрода – измеряющий (из платины или золота) и электрод сравнения. Оба их погружают в раствор электролита и поляризуют от источника напряжения (поляризующее напряжение = 0,6 В). При контакте с поверхностью благородного металла молекулы O2 восстанавливаются. В результате в замкнутой электрической цепи возникает ток, который можно измерить при помощи амперметра: величина этого тока при определенном значении приложенного напряжения прямо пропорциональна числу молекул O2, диффундирующих к поверхности электрода, т.е. напряжению O2  в растворе. Обычно раствор электролита, в который погружены электроды, отделен от исследуемой крови мембраной, проницаемой для кислорода. Измерительную аппаратуру можно сделать настолько миниатюрной, что для анализа напряжения O2  в артериальной крови потребуется всего несколько капель крови. Кровь при этом обычно берут из мочки уха, предварительно добившись того, чтобы кровоток в ней был максимальным. Необходимо, чтобы кровь не контактировала с воздухом при переносе ее в измерительную ячейку [44].

Напряжение СO2 также можно измерять в очень небольших порциях артериальной крови (рис. 21.27,5). В данном случае применяют электрод, который служит для измерения рН. Как и при определении напряжения кислорода, между жидкостью, окружающей электрод, и кровью помещают мембрану, проницаемую для газов, но не для ионов. Вследствие этого на рН раствора электролита (NaHC03) могут влиять только изменения напряжения СO2 в крови, и об этом напряжении можно судить по показаниям амперметра после его соответствующей калибровки. Измерять напряжение СO2 в небольшом количестве крови можно также при помощи метода Аструпа.

Если требуется измерить не напряжение, а содержание газов в крови, используют методы, при которых сначала полностью извлекают газы из крови, а затем измеряют их давление или объем. Чаще всего для этого используют манометрический аппарат Ван–Слайка (см. [3]). При работе с первыми образцами таких приборов требовались значительные количества крови (0,5– 2 мл), которые можно было получить лишь путем пункции артерии. В дальнейшем эта методика была усовершенствована, и теперь она позволяет измерять содержание O2 и СO2 в небольшом объеме крови.

 

21.6. Центральный генез дыхательного ритма и регуляция дыхания

Дыхательные движения грудной клетки и диафрагмы управляются ритмической активностью особых нейронов в ЦНС. Ритмичные разряды этих нейронов осуществляются автоматически (ритмогенез), но в то же время их активность постоянно подстраивается к изменяющимся потребностям организма: под влиянием информации, поступающей от периферических рецепторов и центральных структур, она модулируется таким образом, что изменяются глубина и частота дыхания.

Главная цель регуляции дыхания состоит в том, чтобы легочная вентиляция соответствовала метаболическим потребностям организма. Так, при физической нагрузке требуется больше кислорода, и соответственно должен возрасти объем дыхания. Кроме того, при осуществлении некоторых рефлексов (например, глотательного, кашлевого, чихательного), а также определенных видов деятельности (речи, смеха, пения и т. д.) характер дыхания должен изменяться. Для оптимального приспособления дыхания ко всем этим условиям необходимы сложные регуляторные механизмы с многочисленными сенсорными каналами.

Центральный ритмогенез

Расположение дыхательных центров. В течение длительного периода времени считали, что дыхательный центр расположен в продолговатом мозгу. При этом исследователи исходили из предположения, что за генерацию импульсов, запускающих дыхательные движения, отвечает небольшая, четко очерченная ядерная область («жизненный центр»). Однако в дальнейшем эти представления об отдельном «дыхательном центре» не подтвердились: было показано, что ритмичное чередование вдоха и выдоха обусловлено взаимодействием различных групп нервных клеток ствола мозга. Важные данные были получены в опытах на животных (собаках, кошках, кроликах и т. д.), у которых производили перерезку нервных структур и вели запись активности нейронов [11, 20].

Первые, весьма приблизительные данные о локализации структур, отвечающих за дыхание, были получены в классических опытах с перерезкой ствола мозга на различных уровнях. При нанесении перерезки выше моста самопроизвольное дыхание сохраняется, а отделение продолговатого мозга от спинного приводит к полной остановке дыхания. Соответствующим образом нанесенные перерезки в области между этими двумя уровнями, т.е. в районе моста и продолговатого мозга, приводят к изменению характера дыхания. Примером такого измененного типа дыхания является апнейзис– длительная задержка на высоте вдоха, периодически прерываемая короткими выдохами. При перерезках на другом уровне может возникнуть гаспинг– длительная задержка дыхания на выдохе с редкими короткими вдохами.

Основной вклад в изучение центральных механизмов генеза дыхательного ритма в последние годы вносят эксперименты по регистрации активности нейронов, когда в ствол мозга вводят внутриклеточные или внеклеточные микроэлектроды, регистрируют активность отдельных нейронов и сопоставляют ее с одновременной записью дыхательных движений. Исследуя таким образом те отделы ЦНС, которым приписывается определенная роль в организации дыхания, можно обнаружить группы клеток, активность которых соответствует дыхательному ритму.

 

Рис. 21.28. Расположение инспираторных (И) и экспираторных (Э) нейронов в продолговатом мозгу кошки. Слева– дорсальная поверхность; справа–два поперечных среза, на которых изображены область сосредоточения дыхательных нейронов (красным) и положения ядра одиночного тракта (НОТ) и обоюдного ядра (ОЯ). IX & Х–корешки языкоглоточного и блуждающего нервов; С1 –корешок первого шейного спинномозгового нерва

 

Данные экспериментов с регистрацией активности нервных клеток позволили выделить два типа дыхательных нейронов [11, 41]. К одному из них принадлежат нейроны, возбуждающиеся преимущественно в фазе вдоха (инспираторные нейроны), к другому – нейроны, разряжающиеся в фазе выдоха (экспираторные нейроны) (рис. 21.28). Скопления инспираторных нейронов (И) образуют дорсальную группу поблизости от ядра одиночного тракта (ОТ) и вентральную группу вблизи обоюдного ядра (ОЯ) и в шейных сегментах С1–2. Экспираторные нейроны (Э) располагаются около обоюдного ядра между обеими зонами инспираторных клеток, а также ростральнее в области заднего ядра лицевого нерва.

Фазы базового дыхательного ритма. Для того чтобы понять нейронные процессы, лежащие в основе дыхания, важно учитывать, что дыхательный цикл, задаваемый центральными нервными структурами, состоит не из двух, а из трех фаз [41]. Первая из них–это инспирация. По ее окончании силы растяжения легких настолько велики, что им вначале необходимо противодействовать; в результате выдох осуществляется сравнительно медленно. Это–фаза постинспирации, во время которой инспираторные мышцы остаются на некоторое время сокращенными, а затем постепенно расслабляются. Вследствие этого объем воздуха, поступивший при вдохе, на какое–то время задерживается, а потом пассивно выдыхается. Наконец, последняя фаза дыхательного цикла–это активная экспирация, при которой сокращаются экспираторные мышцы.

Типы дыхательных нейронов. В экспериментах с регистрацией электрической активности были выделены б типов дыхательных нейронов, для каждого из которых характерен свой рисунок разрядов. Некоторые из них возбуждаются при инспирации, причем частота импульсации может возрастать либо снижаться, другие– в фазе постинспирации, третьи–во время экспирации. На рис. 21.29 изображены возбуждающие (красный цвет) и тормозные (серый цвет) постсинаптические потенциалы всех этих типов нейронов. Для сопоставления представлен рисунок активности диафрагмального нерва. Высота каждой красной зоны (суммарной величины возбуждающих потенциалов) соответствует величине импульсации.

Выделены следующие типы дыхательных нейронов [41]:

 

Рис. 21.29. Постсинаптическая активность различных дыхательных нейронов [41]. Возбуждающие потенциалы изображены красным, тормозные–серым. Внизу приведена одновременная запись активности в диафрагмальном нерве. Постинсп.–фаза медленного расслабления дыхательной мускулатуры в начале выдоха. Фаза II–активация экспираторных мышц

                                                                                 

Э: поздние экспираторные нейроны (частота импульсации возрастает в фазу экспирации);

ПТ–И: постинспираторные нейроны (частота им–пульсации быстро возрастает, а затем медленно снижается в фазе постинспирации);

Р–И: ранние инспираторные нейроны (частота импульсации быстро возрастает, а затем медленно снижается в фазе инспирации);

ПМН–И: Полные инспираторные нейроны с медленно нарастающей импульсацией (частота импульсации медленно нарастает в фазе инспирации);

П–И: поздние инспираторпые нейроны (выдают короткую вспышку импульсации в конце фазы инспирации);

Ибс: бульбоспинальные инспираторные нейроны (частота импульсации нарастает в фазе инспирации и снижается в фазе постинспирации).

Связи дыхательных нейронов. Ритмические сокращения дыхательной мускулатуры обусловлены сложными взаимодействиями между дыхательными нейронами. Характер распределения разрядов нейронов разных типов позволяет сделать некоторые предположения относительно их взаимосвязей, и на основании этих предположений высказаны некоторые гипотезы о механизме дыхательного ритма. Одну из таких гипотез [41] иллюстрирует схема соединения нейронов на рис. 21.30 (красные стрелки соответствуют возбуждающим, а серые–тормозным влияниям).

В соответствии с этой схемой афферентная импульсация от периферических рецепторов и высших центральных структур приводит к тонической активации ретикулярной формации (АРС). Под влиянием тонических возбуждений от АРС разряжаются полные инспираторные нейроны с медленно нарастающей импульсацией (ПМН–И) и через бульбоспинальные инспираторные нейроны (Ибс) передают импульсацию на мотонейроны инспираторных мышц. Почти до самого окончания фазы инспирации поздние инспираторные нейроны (П–И) заторможены ранними инспираторными (Р–И) нейронами. Прекращение этого торможения приводит к запуску следующей фазы дыхательного цикла, при которой возбуждаются постинспираторные нейроны (ПТ–И), оказывающие тормозное влияние на все остальные клетки. При этом дыхательный цикл как бы временно прерывается. Наконец, возникает разряд поздних экспираторных нейронов (Э), что приводит к активации мотонейронов экспираторных мышц. Когда тормозное влияние Э ослабевает, может начинаться следующий дыхательный цикл.

Влияние механических факторов на дыхание

Рефлекс Геринга–Брейера. Дыхательный ритм, зарождающийся в структурах ЦНС, может изменяться под влиянием периферических стимулов.

 

Рис. 21.30. Гипотетическая схема связей между дыхательными нейронами (сокращения см. в тексте) в продолговатом мозгу [41]. Стрелками изображены аксональные проекции (красные стрелки–возбуждающие связи, серые стрелки–тормозные) к каждому типу нейронов. Нейронная сеть в целом активируется ретикулярной формацией (АРС); бульбоспинальные нейроны (Ибс) передают команды на мотонейроны инспираторных мышц

 

Так, если раздуть легкие, то вдох рефлекторно тормозится и начинается выдох. Напротив, если существенно уменьшить объем легких, то произойдет глубокий вдох. Это свидетельствует о том, что к дыхательным центрам постоянно поступает импульсация, сигнализирующая о степени растяжения легких, и под влиянием этой импульсации по принципу отрицательной обратной связи запускается соответствующее дыхательное движение. В честь авторов, открывших этот механизм, он носит название рефлекс Геринга–Брейера.

Дуга этого рефлекса начинается от рецепторов растяжения легочной паренхимы. Подобные рецепторы можно также обнаружить в трахее, бронхах и бронхиолах. Некоторые из этих рецепторов реагируют на степень растяжения легочной ткани пачками импульсов, параметры которых свидетельствуют о слабовыраженной способности к адаптации; другие же рецепторы возбуждаются лишь при уменьшении или увеличении растяжения. Таким образом, нервная система постоянно получает информацию как о степени растяжения легких, так и об изменениях этого растяжения. Афферентные волокна от рецепторов растяжения легких идут в составе блуждающего нерва. При перерезке этого нерва рефлекс Геринга–Брейера исчезает, а дыхание становится более медленным и глубоким. При интактном блуждающем нерве информация от рецепторов растяжения поступает в продолговатый мозг и обрабатывается контурами дыхательных нейронов. Благодаря этому импульсация, идущая к дыхательным мышцам по двигательным путям, модифицируется в соответствии со степенью растяжения легких.

Физиологическое значение рефлекса Геринга— Брейера состоит в ограничении дыхательных экскурсий. Благодаря этому ограничению достигается такое соответствие глубины дыхания сиюминутным условиям функционирования организма, при котором работа дыхательной системы совершается более экономично. Кроме того, в экстремальных условиях рефлекс Геринга–Брейера препятствует перерастяжению легких.

Рефлексы с межреберных мышц. К собственной (не требующей влияния внешних факторов) регуляции дыхательных движений относятся также спинальные рефлексы с дыхательных мышц. Эти мышцы, как и любые другие виды поперечнополосатой мускулатуры, содержат рецепторы растяжения–мышечные веретена. В случае если либо вдох, либо выдох затруднен, веретена соответствующих мышц возбуждаются и в результате усиливаются сокращения этих мышц (проприоцептивный рефлекс). Благодаря этим особенностям межреберной мускулатуры достигается соответствие механических параметров дыхания сопротивлению дыхательной системы. Кроме того, весьма вероятно, что афферентная импульсация от мышечных веретен поступает также к дыхательным центрам. В результате образуется более длинная рефлекторная дуга, обусловливающая изменения деятельности дыхательной мускулатуры.

Влияние химических факторов

Значения рН артериальной крови и напряжения в ней СO2 и O2 не только непосредственно зависят от внешнего дыхания, но, в свою очередь, оказывают влияние на вентиляцию легких. Это взаимодействие представляет собой цепь управления, действие которой направлено на поддержание постоянства значений трех регулируемых переменных – напряжения СO2 , напряжения O2 и рН крови. Так химические механизмы регуляции дыхания участвуют в поддержании гомеостаза и обеспечивают соответствие дыхательной функции метаболическим потребностям организма.

 

Рис. 21.31. Зависимость минутного объема дыхания (V’э от напряжения СO2 и О; (РаСO2  и PaO2) и рН артериальной крови. Красные кривые соответствуют естественным условиям, черные–постоянному напряжению СO2 , в альвеолах (РaCO2  ) = 40 мм рт. ст.) [23]

 

к повышению минутного объема дыхания. Как правило, при этом возрастают дыхательный объем и частота дыхательных движений.

На рис. 21.31, А приведена кривая зависимости вентиляции легких (минутного объема дыхания V’э) от напряжения СO2 в артериальной крови РаСO2  , или так называемая кривая чувствительности к СO2. При повышении РaCO2  от 40 до 60 мм рт. ст. Vэ, возрастает с 7 примерно до 65 л/мин. Такое увеличение РaCO2 (возникающее, например, при вдыхании газовой смеси с высоким содержанием СO2) сопровождается субъективным чувством одышки (диспноэ). Из рис. 21.31, А видно также, что увеличение вентиляции при повышении напряжения СO2 не беспредельно. При возрастании содержания СO2  в крови минутный объем дыхания может увеличиваться не более чем до 75 л/мин, т. е. в гораздо меньшей степени, чем при максимальной физической нагрузке (120 л/мин). Если напряжение СO2 в артериальной крови становится выше 70 мм рт. ст., вентиляция легких снижается. Это связано с тем, что в очень высоких концентрациях СO2 оказывает тормозящее действие на дыхательные центры.

У некоторых людей после длительного интенсивного дыхания (гипервентиляции) наблюдается временная остановка дыхания (апноэ). Согласно распространенному мнению, эта остановка обусловлена отсутствием «физиологического стимулятора дыхания»–СO2, так как во время гипервентиляции СO2 ; вымывается и напряжение его в артериальной крови падает. Однако у ряда лиц после гипервентиляции возникает не апноэ, а лишь некоторое уменьшение минутного объема дыхания. Это позволяет предположить, что существует некий центральный механизм, запускающий дыхание даже в отсутствие стимулирующего действия СO2  [23].

Влияние H+. Если происходит снижение рН артериальной крови по сравнению с нормальным уровнем, равным 7,4, вентиляция легких увеличивается. При возрастании рН выше нормы вентиляция уменьшается, хотя и в несколько меньшей степени. На рис. 21.31, Б представлена зависимость минутного объема дыхания (V’э) от рН артериальной крови (рН). Красная кривая, или кривая чувствительности к рН, отражает реакцию на снижение рН в результате накопления в крови нелетучих кислот, т.е. на метаболический ацидоз. При этом уменьшение рН на 0,1 приводит к увеличению вентиляции примерно на 2 л/мин. Такое относительно небольшое увеличение вентиляции обусловлено взаимодействием между двумя факторами, «стимулирующими дыхание»,– рН и напряжением СO2 . Если бы при сдвигах рН напряжение СO2 оставалось постоянным, минутный объем дыхания изменялся бы в гораздо большей степени. В качестве примера приведена зависимость минутного объема

дыхания от рН при постоянном РaCO2   (40 мм рт. ст.) (черная кривая). Однако в естественных условиях увеличение вентиляции легких, возникающее при снижении рН, приводит к более быстрому удалению СO2 и в результате к падению РCO2. Форма кривой зависимости минутного объема дыхания от рН обусловлена тем, что одновременно с усилением стимулирующего эффекта рН (на рисунке – слева направо) снижается стимулирующее влияние СO2 .

Влияние недостатка O2 Снижение напряжения O2 в артериальной крови (гипоксия) сопровождается увеличением вентиляции легких. Артериальная гипоксия может возникнуть во время пребывания на большой высоте, где атмосферное давление, а вследствие этого и парциальное давление O2 во вдыхаемом воздухе понижены. Напряжение O2 в артериальной крови снижается также при легочной патологии.

На рис. 21.31, В приведены кривые зависимости минутного объема дыхания V’э от напряжения O2 в артериальной крови РO2  –кривые чувствительности к O2. Черная кривая относится к условиям постоянного напряжения СO2 (РaCO2 =40 мм рт. ст.). Таким образом, эта кривая отражает влияние на вентиляцию только напряжения O2. В естественных же условиях влияние напряжения O2 и эффект напряжения СO2 взаимосвязаны. При увеличении вентиляции легких, обусловленном недостатком O2, напряжение СO2 в артериальной крови падает, и его стимулирующий эффект на дыхание уменьшается. Из кривой, полученной в естественных условиях (красная кривая), видно, что при снижении напряжения O2 минутный объем дыхания повышается сравнительно незначительно. Практически напряжение O2

 начинает оказывать существенное влияние на вентиляцию легких лишь тогда, когда оно становится ниже 50–60 мм рт. ст., т.е. при значительной гипоксии.

Хотя в норме напряжение O2 в артериальной крови мало влияет на легочную вентиляцию, его эффект может существенно возрастать при патологических состояниях. Он становится особенно заметным в том случае, когда чувствительность дыхательных центров к уровню СO2 , снижена в результате действия лекарственных препаратов (при отравлении барбитуратами, например, она полностью подавляется). Чувствительность дыхательных регуляторных систем к РCO2  и рН уменьшается также при хронической гиперкапнии.

Периферические хеморецепторы. Влияние газов крови и рН на дыхание частично опосредовано периферическими хеморецепторами. Некоторые из них сосредоточены в каротидных тельцах–параганглиях, расположенных с обеих сторон в области ветвлений общей сонной артерии на наружную и внутреннюю сонные артерии (рис. 21.32). Каждое

 

Рис. 21.32. Каротидные (А) и аортальные (Б) тельца и отходящие от них афферентные волокна. В. Зависимость частоты разрядов хеморецептора от напряжения O2 в артериальной крови. Приведена запись импульсации в синокаротидном нерве при перфузии изолированного каротидного синуса кошки кровью с различным напряжением O2 (Р, ) при постоянном напряжении СO2  (33 мм рт. ст.) и рН 7,33. По оси ординат отложена суммарная импульсация в синокаротидном нерве в процентах от максимальной из возможных (f/fmax) [35]

 

каротидное тельце иннервируется ветвью языкоглоточного нерва. Хеморецепторы обнаруживаются также в параганглиях дуги аорты (иногда их называют аортальными тельцами); импульсы от них поступают в ЦНС по афферентным волокнам блуждающего нерва. Параганглии кровоснабжаются за счет мелких коллатеральных артерий.

Хеморецепторы, расположенные во всех этих образованиях, возбуждаются (т. е. частота импульсации от них возрастает) при снижении напряжения O2, повышении напряжения СO2 или уменьшении рН. Это можно показать в опыте на животном, регистрируя изменения активности эфферентных нервных волокон в ответ на сдвиги показателей химического состава крови (рис. 21.32, В). В таких опытах артерии, снабжающие параганглии, перфузируются кровью, в которой установлены те или иные уровни PO2 , PCO2 и рН. Роль хеморецепторов в осуществлении регуляторного влияния химических факторов можно изучать также путем денервации этих рецепторов или холодовой блокады их активности.

В подобных экспериментах было показано, что влияние O2 опосредовано исключительно периферическими хеморецепторами. При нормальном напряжении O2 в артериальной крови в волокнах этих рецепторов регистрируется некоторая фоновая импульсация: при снижении РO2  она повышается, а при его увеличении уменьшается. На активность рецепторов влияют также РCO2  и рН артериальной крови, однако роль этих сигналов в центральной регуляции дыхания относительно ограничена.

Чувствительность центральных структур к химическим факторам. Влияние СO2  и рН на дыхание опосредованно главным образом их действием на особые структуры ствола мозга, обладающие хемочувствителъностью. РCO2 , и pН артериальной крови оказывают неодинаковый эффект на дыхание (рис. 21.31). Из этого вовсе не следует, что в стволе мозга содержатся хеморецепторные образования двух типов; одни чувствительные к СO2 , а другие–к ионам H+. Возможно, что все эти образования воспринимают только ионы Н+ а действие СO2 связано с образованием этих ионов. В этом случае разница в эффектах РCO2 и рН артериальной крови может быть связана с различиями в сопротивлении транспорту СO2  и ионов Н+. Известно, что СO2  очень быстро диффундирует из крови в ткани мозга, тогда как ионы Н+ с трудом проникают через биологические мембраны. Данные многочисленных экспериментов свидетельствуют в пользу гипотезы о том, что центральные нервные структуры, участвующие в регуляции дыхания, чувствительны исключительно к ионам Н+ [38, 42].

В настоящее время полагают, что основным химическим фактором, влияющим на дыхание, является содержание ионов Н+ в межклеточной жидкости ствола мозга. По–видимому, эта жидкость сходна со спинномозговой жидкостью (СМЖ), в связи с чем сдвиги в составе СМЖ также могут оказывать влияние на дыхание. Действительно, в опытах с изменением состава раствора, перфузирующего желудочки мозга, было обнаружено, что вентиляция легких зависит от рН этого раствора. Можно более точно определить локализацию участков, чувствительных к ионам Н+, на поверхности ствола мозга [38, 42]. Как показано на рис. 21.33, на вентральной поверхности продолговатого мозга обнаружены три таких участка; они расположены около корешков блуждающего и подъязычного нервов. Нанесение на эти участки кислот сопровождается увеличением вентиляции легких.

                                                                                 

Рис. 21.33. Хеморецепторные зоны, участвующие в регуляции дыхания, на вентральной поверхности продолговатого мозга кошки [38, 42]

 

Система химической регуляции дыхания. На рис. 21.34 схематично изображена вся регуляторная система, отвечающая за поддержание постоянства уровней дыхательных газов и рН в артериальной крови. Регулируемые переменные РO2, РCO2 и рН контролируются периферическими и центральными хемочувствительными структурами. Когда сенсоры регистрируют отклонение какой–либо из этих переменных от заданного значения (уставки, значения, заложенного в регуляторном контуре), они вызывают изменение активности нейронов продолговатого мозга. Это приводит к изменению сократительной активности дыхательных мышц, в результате которого возникшее отклонение корригируется. Эти три регулируемые переменные влияют на минутный объем дыхания по–разному. В норме главную роль играет парциальное давление СO2 в артериальной крови. Однако при утрате чувствительности центральных хеморецепторов (в результате хронических легочных заболеваний, сопровождающихся хронической гиперкапнией, или отравления барбитуратами и т. д.) основным стимулирующим фактором спонтанного дыхания становится артериальная гипоксия, возбуждающая центральный контроллер через периферические хеморецепторы. Если такому больному дать дышать чистым кислородом, то основной стимулятор дыхания устраняется, и больной может погибнуть в результате остановки дыхания. В этих случаях следует давать чистый кислород лишь при искусственном дыхании (или же при наличии «под рукой» аппарата искусственной вентиляции легких). При нарушениях кислотно–щелочного равновесия  главной целью системы регуляции дыхания становится коррекция рН артериальной крови. Так, в ответ на метаболический ацидоз (снижение рН) возникает гипервентиляция; выделение СO2  увеличивается, и рН возвращается к нормальному значению.

Влияние других факторов на дыхание

Стимуляция дыхания при физической нагрузке.

Работающая мышца потребляет больше кислорода, чем мышца в покое, поэтому процессы доставки к ней O2, включая дыхание и перенос O2 кровью, должны протекать более интенсивно. Во время напряженной работы поглощение O2 может повышаться до 3–4 л/мин (в покое 300 мл/мин). Такое существенное увеличение возможно лишь при значительном возрастании вентиляции легких.

Рис. 21.34. Схема химической регуляции дыхания

 

 

Рассмотрим механизмы, благодаря которым при физической работе достигается точное соответствие вентиляции легких потреблению O2 и выделению СO2. При небольшой нагрузке происходит повышение РCO2, а при тяжелой–снижение рН артериальной крови. Однако эти изменения слишком малы для того, чтобы ими можно было объяснить увеличение легочной вентиляции.

Ряд данных свидетельствует о том, что определенное значение для увеличения вентиляции легких при физической нагрузке, особенно в ее начальном периоде, имеет центральная коиннервация дыхательных центров. Эти данные заставляют предположить, что импульсы от двигательных центров проводятся не только к рабочей мускулатуре, но также к дыхательным центрам, вызывая возбуждение дыхательных нейронов. В последующем стационарном периоде, во время которого дыхание и гемодинамика точно соответствуют интенсивности работы, величина вентиляции, по–видимому, определяется целым рядом факторов. К ним относятся не только центральная коиннервация дыхательных центров и влияние химических агентов, но также, возможно, обратная афферентация от механорецепторов и гипотетических хеморецепторов работающих мышц. Наконец, скорость возврата показателей к уровню покоя в период восстановления зависит главным образом от химических факторов крови [23].

Влияние неспецифических факторов. Ряд факторов влияют на вентиляцию легких, хотя не участвуют непосредственно в ее регуляции. Эти факторы называются неспецифическими (по отношению к дыхательной функции). К ним относится прежде всего изменение температуры. Сильные холодовые или тепловые воздействия на кожу могут приводить к возбуждению дыхательных центров (так, у новорожденного можно стимулировать дыхание путем контрастных ванн). Кроме того, на дыхание влияют изменения температуры тела: как ее повышение (при лихорадочном состоянии), так и незначительное понижение (умеренная гипотермия) сопровождаются увеличением вентиляции легких. В то же время резкое охлаждение (глубокая гипотермия) приводит к угнетению дыхательных центров. К неспецифическим агентам, влияющим на дыхание, относится также боль (у новорожденного болевые раздражители стимулируют дыхание). Дыхательные центры реагируют на импульсацию от сосудистых барорецепторов. Повышение артериального давления приводит к торможению как инспираторных, так и экспираторных нейронов, в результате чего уменьшаются одновременно глубина и частота дыхания. На вентиляцию легких оказывают также влияние различные гормоны. Так, она возрастает при поступлении в кровь адреналина (во время физической или умственной нагрузки) и при повышении уровня прогестерона (при беременности).

Влияние различных специфических и неспецифических факторов на дыхание схематически представлено на рис. 21.35.

 

Таблица 21.4. Показатели дыхания у здорового молодого человека (площадь поверхности тела 1,7 м2) в покое. Отклонения от этих показателей и факторы, влияющие на них, обсуждаются в тексте

Легочные объемы и емкости, л

Параметры механики дыхания

Общая емкость

6

Внутриплевральное давление:

– 5 см вод. ст. ( – 0.5 кПа)

Жизненная емкость

4.5

в конце выдоха в конце вдоха

– 8 см вод. ст. ( – 0.8 кПа)

Функциональная остаточная емкость

2.4

Растяжимость легких

0.2 л/см вод.ст. (2л/кПа)

Остаточный объем

1.2

Дыхательный объем

0.5

Растяжимость грудной клетки

 

0.2 л/см вод.ст. (2л/кПа)

Объем мертвого пространства

0.15

Растяжимость легких и грудной клетки

0.1 л/см вод.ст. (1л/кПа)

Параметры вентиляции

Сопротивление дыханию

2 см  вод.ст. с/л (0.2кПа c/л)

Частота дыхания

14 в 1 мин

Функциональные пробы

Минутный объем дыхания

7л/мин

Относительный объем форсированного

выдоха

75%

Альвеолярная вентиляция

5л/мин

Максимальный дебит воздуха

10 л/c

Вентиляция мертвого пространства

2л/мин

Максимальная вентиляция легких

150 л/мин

Параметры газообмена

Показатели перфузии

Поглощение O2

280мл/мин

Альвеолярная вентиляция/перфузия

0.9

Выделение СO2 

 

230мл/мин

Шунтовый кровоток/общий кровоток

0.02

Дыхательный коэффициент

0.82

 

Диффузионная способность 30 мл/мин–1  мм рт ст –1 легких для O2 

(230 мл мин–1 кПа–1)

 

Время контакта

0.3с

 

 

 

                                                                                 

Рис. 21.35. Общая схема действия стимулирующих факторов и периферических рецепторов, влияющих на дыхание

 

Патологические типы дыхания. Периодическое дыхание тип Чейна–Стокса (рис. 21.36) может наблюдаться даже у здоровых людей во сне в условиях высокогорья. Такое дыхание характеризуется тем, что за несколькими глубокими вдохами следует остановка дыхания (апноэ);затем вновь возникают глубокие дыхательные движения и т.д. В данном случае дыхание Чейна–Стокса обусловлено пониженным парциальным давлением кислорода в атмосферном воздухе в сочетании с прекращением активности дыхательных центров во время сна. Кривая зависимости вентиляции легких от напряжения СO2 в условиях недостатка кислорода во вдыхаемом воздухе

Рис. 21.36. Патологические типы дыхания

 

имеет иную конфигурацию, чем нормальная кривая, изображенная на рис 21.31, А: при очень низких значениях напряжения СO2; эта кривая почти горизонтальна, а при высоких значениях этого параметра ее наклон резко увеличивается. При дыхании Чейна–Стокса во время фазы глубоких дыхательных движений СO2 вымывается, и его напряжение в крови падает настолько, что достигает значений, соответствующих горизонтальному участку кривой чувствительности к O2. В результате стимулирующее действие СO2 на дыхательные центры практически прекращается и происходит остановка дыхания. Во время этой остановки СO2 накапливается в крови до тех пор, пока его напряжение не достигнет величины, при которой наклон кривой возрастает; вследствие этого вновь возникает гипервентиляция. Дыхание типа Чейна–Стокса наблюдается также при патологических состояниях, в частности при отравлениях (например, при уремии, когда в результате нарушения функции почек в крови накапливаются токсичные вещества, подлежащие выделению).

Дыхание Биота (рис. 21.36). Существует еще один тип периодического дыхания–дыхание Биота. Такой тип дыхания, по–видимому, обусловлен непосредственным поражением дыхательных центров:

он наблюдается при повреждении головного мозга, повышении внутричерепного давления и т. д. В этих условиях (а также у недоношенных детей) может возникать гаспинг (см. выше). Снижение рН крови в результате накопления нелетучих кислот (метаболический ацидоз, наблюдающийся, например, при сахарном диабете) приводит к гипервентиляции особого типа, с очень глубоким дыханием. Это так называемое дыхание Куссмауля (воздушный голод) может компенсировать, по крайней мере частично, эффект метаболического ацидоза.

 

21.7. Литература

Учебники и руководства

1. Agostini E., Hyatt R.E. Static behavior of the respiratory system. In: Macklem P. Т., Mead J. (eds.). Handbook of Physiology, Sect. 3. The Respiratory System, Vol. III. Bethesda. Amer. Physiol. Soc., 1986.    '

2. Anthonisen N. R. Tests of mechanical function. In: Macklem P. Т., Mead J. (eds.). Handbook of Physiology, Sect. 3:

The Respiratory System, Vol. III, Bethesda. Amer. Physiol. Soc., 1986.

3. Bartels H.,    Bucheri E.,    Hertz C. W.,    Rodewald G., Schwab M. Lungenfunktionsprdfungen. Berlin–Gottingen–Heidelberg. Springer, 1959.

4. Bartels H., Riegel K., WennerJ., Wulf H. Perinatalc Atmung. Beriin–Heidelberg–New York. Springer, 1972.

5. BenninghoffA., Goerttler K. Lehrbuch der Anatomic des Mcnschen. Munchen–Berlin–Wien: Urban u. Schwarwnberg, 1968.

6. Campbell E. J. M. The respiratory muscles and the mechanics of breathing. Chicago. Year Book Publishers, 1959.

7. Cerretelli P., Prampero P. E. di. Gas exchange in exercise. In: FahriL.E., Tenhey S.M. (eds.). Handbook of Physiology, Sect. 3. The Respiratory System, Vol. IV. Bethesda. Amer. Physiol. Soc., 1987.

8. Comroe J. H., Forster R.E., DuhoisA.B., Briscoe W.A., Carlsen E. The lung: Clinical physiology and pulmonary function tests. Chicago. Year Book Medical Publishers, 1962.

9. Cotes J. E. Lung function: Assessment and application to medicine. Oxford. Blackwell, 1965.

10. Crofton J., Douglas A. Respiratory disease. Philadelphia. Lippincott Сотр., 1975.

11. Filler С. van. Brain stem mechanisms for generation and control of breathing pattern. In: Cherniack N. S., Widdicomhe J. C. (eds.). Handbook of Physiology, Sect. 3. The Respiratory System, Vol. II. Bethesda, Amer. Physiol. Soc., 1986.

12. FahriL.E.   Ventilation–perfusion   relationship.    In:Fahri L. E., Tenney S. M. (eds.). Handbook of Physiology, Sect. 3: The Respiratory System, Vol. IV. Bethesda. Amer. Physiol. Soc., 1987.

13. Fidone S.J., Gonzales C. Initiation and control of chemoreceptor activity in the carotid body. In: Cherniack N. S., Widdicombe J. G. (eds.). Handbook of Physiology, Sect. 3. The Respiratory System, Vol. II. Bethesda, Amer. Physiol. Soc., 1986.

14. Fitzgerald R.S., Lahiri S. Reflex responses to chemoreceptor stimulation. In: Cherniack N. S., 'Widdicombe J. G. (eds.). Handbook of Physiology, Sect. 3. The Respiratory System, Vol. II. Bethesda. Amer. Physiol. Soc., 1986.

15. Forster R.E. Diffusion of gases across the alveolar membrane. In: FahriL.E., Tenney S.M. (eds.). Handbook of Physiology, Sect. 3: The Respiratory System, Vol. IV. Bethesda. Amer. Physiol. Soc., 1987.

16. Friend J. A. R., Flook V. Clinical respiratory physiology. New York. Mac Millan Publ. Co. Inc., 1979.

17. Goerke J., Clements J.A. Alveolar surface tension and lung surfactant. In: Macklem P. Т., Mead J. (eds.). Handbook of

Physiology, Sect. 3: The Respiratory System, Vol. III. Bethesda. Amer. Physiol. Soc., 1986.

18. Hiastala M. P.   Diffusing–capacity   heterogeneity.   In:

Fahri L. E., Tenney S. M. (eds.). Handbook of Physiology, Sect. 3. The Respiratory System, Vol. IV. Bethesda. Amer. Physiol. Soc., 1987.

19. Horsfield К. Morphometry of airwavs. In: Macklem P. Т., Mead J. (eds.). Handbook of Physiology, Sect. 3. The Respiratory System, Vol. Ill, Bethesda. Amer. Physiol. Soc., 1986.

20. Hugelin A. Forebrain and midbrain influence on respiration. In: Cherniack N.S., Widdicombe J. G. (Eds.). Handbook of Physiology, Sect. 3. The Respiratory System, Vol. II. Bethesda. Amer. Physiol. Soc., 1986.

21. Ingram R.H., Pedley T.J. Pressure–flow relationship in the lungs. In: Macklem P. Т., Mead J. (eds.). Handbook of Physiology. Sect. 3. The Respiratory System, Vol. III. Bethesda. Amer. Physiol. Soc., 1986.

22. Kellogg R. H. Laws of physics pertaining to gas exchange. In: FahriL.E.. Tenney S.M. (eds.). Handbook of Physiology, Sect. 3.: The Respiratory System, Vol. IV. Bethesda. Amer, Physiol. Soc., 1987.

23. Koepchen H. P.  Atmungsregulation.  In:  GauerO.H., Kramer K., Jung R. (Eds.). Physiology des Menschen, Bd. 6: Atmung. Munchen–Berlin–Wicn. Urban u. Schwarzenberg, 1975.

24. Piiper J. Physiology der Atmung. In: Gauer 0. H., Kramer K., Jung R. (eds.). Physiologie des Menschen, Bd. 6: Atmung. Munchen–Berlin–Wien. Urban u. Schwarzenberg, 1975.

25. Pride N. В., Macklem P. T. Lung mechanics in disease. In:

Macklem P. Т., Mead J. (eds.). Handbook in Physiology, Sect. 3. The Respiratory System, Vol. III. Bethesda. Amer Physiol. Soc., 1986.

26. Proctor D. F. Form and Function of the upper airways and larynx. In: Macklem P. Т., Mead J. (eds.). Handbook of Physiology, Sect. 3. The Respiratory System, Vol. III. Bethesda. Amer. Physiol. Soc., 1986.

27. Roussos C., Campbell E. J. M. Respiratory muscle energetics. In: Macklem P. Т., Mead J. (eds.). Handbook of Physiology, Sect. 3. The Respiratory System, Vol. III. Bethesda. Amer. Physiol. Soc., 1986.

28. Troyer A. de, Loring S. H. Action of the respiratory muscles. In: Macklem P. Т., Mead J. (eds.). Handbook of Physiology, Sect. 3: The Respiratory System, Vol. III. Bethesda. Amer. Physiol. Soc., 1986.

29. Weihel E. R. Morphometry of the human lung. Berlin–Gottingen–Heidelberg. Springer, 1963.

30. Weibel E. R. The Pathway of oxygen. Cambridge–Massachusetts–London. Harvard University Press, 1984.

31. West J. B. Regional differences in the lung. Academic Press, 1977.

32. West J. В. Respiratory physiology – the essentials. Baltimore. Williams and Wilkens, 1979.

Оригинальные статьи и обзоры

33. Baldwin E. F., de. Cournand A., Richards D. W. Pulmonary insuficiency. I. Physiological classification, clinical methods of analysis, standart values in normal subjects. Medicine (Baltimore), 27, 243 (1948).

34. Boutellier U., Fahri L. E. A fundamental problem in determining functional residual capacity or residual volume. J. Appl. Physiol., 60, 1810 (1986).

35. Hornbein T.F. The relation between stimulus of chemoreceplors and their response. In: Torrange R. W. (ed.). Arterial Chemoreceptors. Oxford. Oxford University Press, 1968.

36. Karlberg P., Adams F. H., Geubelle F., Wallgren G. Respiratory studies in newborn infants. II. Pulmonary ventilation and mechanics of breathing in the first minutes of life, including the onset of respiration. Acta paediat. scand., 51, 121 (1962).

37. Knowles J. H., Hong S. К., Rahn H. Possible errors using esophageal ballon in determination of pressure–volume characteristics of the lung and thoracic cage. J. Appl. Physiol., 14, 525 (1959).

38. Loeschke H.H.  Respiratory chemosensitivity in the medulla oblongata. Acta neurobiol. exp., 33, 97 (1973).

39. Loew P. G., Thews G. Die Altesabhangigkeit des arteriellen Sauerstoffdruckes bei der bemfstatigen Bevolkerung. Klin. Wschr, 40, 1093 (1962).

40. Nolle H. Die Wiederbelebung der Atmung. Anaesthesiologie und Wiederbelebung. Bd. 28. Berlin–Heidelberg–New York. Springer, 1968.

41. Richter D. How is the respiratory rhythm generated? A model. NIPS, 1, 109 (1986).

42. Schlaefke W.E. Central chemosensitivity: a respiratory

drive. Rev. Physiol. Biochem. Pharmacol., 90, 171 (1981).

43. Scholander P. F. Analyzer for accurate estimation of respiratory gases in one half cubic centrimeter samples. J. Biol. Chem., 167, 235 (1947).

44. Thews G. Ein Mikroanalyse–Verfahren zur Bestimmung der Sauerstofidrucke in kleinen Blutproben. Pflugers Arch. ges. Physio!., 276, 89 (1962).

45. Thews G. Gaseous diffusion in the lungs and tissues. In: Reeve E. В., Guyton A. C. (eds.). Physical bases of circulatory transport: Regulation and exchange. Philadelphia–London. Saunders, 1967.

46. Thews G. Der Einfluss von Ventilation, Perfusion, Diffusion und Distribution auf den pulmonalen Gasaustausch. Akadem. Wiss. Lit. Mainz; Wiesbaden. Steiner, 1979.

47. Weibel E. R. Morphological basis of alveolar–capillary gas exchange. Physiol. Rev., 53, 419 (1973).