Глава 14

ЖАЖДА И ГОЛОД: ОБЩИЕ ОЩУЩЕНИЯ

Р. Шмидт

С точки зрения сенсорной физиологии чувство жажды, которое мы испытываем, не напившись воды, и чувство голода, когда давно не ели, нельзя приписать какому–то конкретному сенсорному органу или части тела, поэтому они и называются общими ощущениями. К последним относятся также усталость, ощущение духоты и половое влечение (либидо). Общая черта их всех–то, что они вызываются одним или несколькими адекватными стимулами, возникающими в самом организме, а не в окружающей среде. Эти стимулы воспринимаются

 

Рис. 14.1. Схема взаимоотношений между общими ощущениями и драйвами. А. Генерализованное представление о происхождении общих ощущений и драйвов. Б. Возникновение вызванного дефицитом воды ощущения жажды и драйва поиска воды. С появлением жажды связаны не только осморецепторы, но и другие сенсорные структуры (см. рис. 14.2). Вертикальные красные черточки на концах верхних стрелок показывают, что удовлетворение драйва ведет к устранению стимула

 

рецепторами, некоторые из которых до сих пор не известны, и вызывают общее ощущение (рис. 14.1, А). Например, как будет показано ниже, внутриклеточная осмотическая гипертоничность при недостаточном потреблении воды выявляется осморецепторами; в результате мы ощущаем жажду (рис. 14.1,Б). Сходным образом можно себе представить, что накопление в крови за день «отходов» в конце концов выразится в ощущении усталости, а наличие в организме достаточно высокого уровня определенных гормонов вызывает или облегчает возникновение либидо.

С точки зрения психологии голод и жажда–это гомеостатические влечения (драйвы), направленные на получение организмом достаточного количества пищи и воды. С этой точки зрения активация драйва непосредственно контролируется связанными с ним стимулами (горизонтальная черная стрелка на рис. 14.1, А), хотя субъективно кажется, что сначала они вызывают общее ощущение (например, жажду на рис. 14.1,Б), которое в свою очередь запускает драйв к поиску воды и питью.

Голод и жажда должны удовлетворяться для поддержания гомеостаза организма, т.е. обеспечения выживания. Эти драйвы относятся к врожденным и не требуют научения, однако в течение жизни могут модифицироваться разнообразными факторами (особенно у организмов высокого филогенетического уровня), причем воздействию подвергаются разные звенья процесса, отраженного на рис. 14.1, А, Б. Мы не будем здесь останавливаться на описании драйвов и их модификаций (см. [2, 9, 10, 21]), а лишь рассмотрим с точки зрения сенсорной физиологии жажду и голод как примеры общих ощущений.

 

14.1. Жажда

Возникновение жажды

Условия возникновения ощущения жажды. Тело взрослого человека на 70–75% по весу состоит из воды (не считая жировых отложений). Ее содержание колеблется в очень узких пределах – обычно ±0,22% веса тела, или ±150 мл. При потере количества воды, превышающего 0,5% веса тела (около 350 мл у человека массой 70 кг), возникает жажда [3, 7, 11, 16], но обычно люди пьют воду, не испытывая такого ощущения. Физиологические потери воды (с мочой, потом, паром в выдыхаемом воздухе) ведут к ее удалению из вне– и внутриклеточных пространств, а тем самым–к обычно небольшой осмостической гипертоничности заполняющих их жидкостей. Одновременно уменьшается секреция слюны, что вызывает характерное для жажды ощущение сухости во рту и глотке. Если предположить наличие соответствующих рецепторов, дефицит воды в организме может быть выявлен: по объему клеток или осмотическому давлению в них; по объему или осмотическому давлению внеклеточной жидкости, косвенно–по снижению секреции слюны и возникающей из–за этого сухости слизистой рта и глотки.

Адекватные стимулы ощущения жажды. Чтобы определить, какой или какие из названных факторов ответственны за возникновение ощущения жажды, необходимо поставить эксперимент, в котором меняется только один из них: внутри– или внеклеточное содержание воды и солей или же уровень секреции слюны. Большинство таких исследований выполнено на животных; степень вызванной жажды измерялась количеством выпитой ими воды [3, 7, 11, 13, 14]. Основные полученные результаты сводятся к следующему.

После внутривенного вливания гипертонического раствора NaCI собака потребляет вдвое больше воды, чем после введения таким же способом осмотически эквивалентного раствора мочевины. В первом случае, поскольку клеточные мембраны непроницаемы для ионов натрия, возникает градиент их концентрации между внутриклеточной средой и внеклеточным пространством, ведущий к потере воды клетками. Мочевина легко проходит через клеточные мембраны, и после введения ее концентрации во внутри– и внеклеточных пространствах выравниваются при сравнительно малых изменениях объема клеток и тоничности их содержимого. Это было подтверждено многочисленными экспериментами на самых разных млекопитающих. Отсюда следует вывод, что уменьшение объема клетки (при потере воды количество солей в ней не меняется) вызывает так называемую осмотическую жажду [3, 14].

Если количество Na+ во внеклеточной среде экспериментально уменьшить (например, изменив состав пищи или путем перитонеального диализа), внеклеточные пространства будут терять воду за счет как ее выведения из организма, так и диффузии в клетки. И в этих условиях ощущается жажда (одновременно с недостатком соли), несмотря на увеличение клеточного объема. Она возникает также при снижении общего объема внеклеточной жидкости на фоне постоянной концентрации NaCI. Следовательно, ее причина–уменьшение объема внеклеточной жидкости, причем такая разновидность жажды называется гиповолемической.

Эксперименты показали, что действие двух описанных факторов аддитивно, т. е. при одновременном снижении объема и клеток, и внеклеточной жидкости жажда особенно интенсивна [З]. Однако в целом осмотическая жажда играет более существенную роль, чем гиповолемическая.

Сухость во рту, сопровождающая практически все формы жажды, вызывается, как было показано выше, уменьшением секреции слюны и отражает дефицит воды в организме, В отличие от рассмотренных выше феноменов это симптом, а не причина общего ощущения жажды, о чем свидетельствуют следующие данные. Смачивание поверхности рта и глотки не устраняет жажды, хотя и несколько облегчает ее. Ее также нельзя ни ослабить, ни предупредить как местной анестезией слизистой рта, так и полной денервацией ротоглоточной области. Наконец, врожденное отсутствие слюнных желез (у человека) и их хирургическое удаление (у животных) на потребление воды существенно не влияют.

Все условия возникновения жажды одновременно вызывают выделение антидиуретического гормона (АДГ), или вазопрессина. И напротив, избыточное питье, подавляя высвобождение АДГ, стимулирует диурез [14].

Рецепторы и центральные механизмы

Внутриклеточные рецепторы. Основные нервные структуры, ответственные за регуляцию водно–солевого баланса, локализованы в промежуточном мозге, особенно в гипоталамусе и поблизости от него.

Здесь, главным образом во фронтальной части гипоталамуса, находятся многочисленные осморецепторы, которые активируются при повышении внутриклеточной концентрации солей, т.е. когда клетки теряют воду. Инъекция очень малого количества (меньше 0,2 мл) гипертонического раствора NaCI в определенные части этой области мозга козы через 30–60 с вызывает усиленное потребление животным воды (2–8 л), продолжающееся 2–5 мин. Электрическая стимуляция тех же нервных структур приводит к аналогичному эффекту. Во многих экспериментах удаление или повреждение путем коагуляции определенных комплексов гипоталамических структур уменьшает или полностью прекращает потребление воды даже при истощении ее запасов в организме (адипсия). Все эти данные показывают, что осморенепторы промежуточного мозга, особенно спереди от гипоталамуса, служат рецепторами жажды, вызываемой дефицитом воды в клетках (рис. 14.2). Нейронные структуры гипоталамуса, очевидно, играют важнейшую роль в обработке информации, поступающей от этих осморецепторов [5, 7, 14, 17, 18, 19, 22].

Внеклеточные рецепторы. Относительно рецепторов, ответственных за возникновение жажды при

 

Рис. 14.2. Возникновение ощущения жажды. Участвующие в этом процессе рецепторы обозначены серым. Выше показаны адекватные для них стимулы. Сухость во рту–косвенное следствие внутри– и внеклеточного дефицита воды

 

потере воды внеклеточным пространством, накоплены только предположения и косвенные данные. В настоящее время кажется наиболее вероятным, что рецепторы растяжения в стенках крупных вен вблизи сердца не только влияют на циркуляцию, но и участвуют в регуляции водного баланса и в индукции жажды (рис. 14.2). Гипоталамус–важный центр обработки информации, передаваемой афферентными волокнами блуждающего нерва, идущими от этих рецепторов растяжения в ЦНС. Кроме того, есть данные, что нервный механизм возникновения жажды дополняется гормональными факторами. Потеря воды внеклеточным пространством стимулирует выделение ренина и, следовательно, образование ангиотензина II. Внутривенное введение последнего или прямое нанесение его на различные части гипоталамуса, включая «подсводовый орган», вызывает сильную жажду. Отсюда кажется очевидным, что ангиотензин II участвует в возбуждении ее гиповолемической формы, однако его конкретное место и значение в комплексе механизмов, лежащих в основе жажды, остаются неясными [3, 18, 22].

То же относится и к роли других гормонов, например упомянутого выше АДГ, и недавно открытого предсердного натрийуретического фактора (АНФ). Последний относится к полипептидам и называется также атриопептидом,

так как впервые был обнаружен в мышечных клетках предсердия (atrium). При растяжении предсердия (особенно правого) он и выделяется. В почках он вызывает интенсивный натриевый и водный диурез, действуя и как ингибитор, в частности подавляя выделение ренина. АНФ, возможно, служит также медиатором в гипоталамо–гипофизарной системе, влияя на этом уровне (как ингибитор?) на процесс возникновения жажды.

Рецепторы полости рта и глотки. О сухости во рту, вызванной уменьшением слюноотделения, сигнализируют рецепторы в слизистой ротоглотки (рис. 14.2). Эксперименты на животных показали, что здесь присутствуют различные их виды (механорецепторы, тепловые, холодовые и, возможно, водные), однако степень участия каждого из них в формировании этого периферического компонента жажды неизвестна. Если они стимулируются в отсутствие общего дефицита воды в организме (например, после длительного разговора, курения, дыхания через рот или употребления очень сухой пищи), возникает ложная жажда, которую можно устранить увлажнением слизистой рта; в случае истинной жажды, описанной выше, такое воздействие лишь ослабляет, но не устраняет ее ощущение.

Интеграция в ЦНС. Таким образом, жажда–это общее ощущение, основанное на комбинированном действии рецепторов многих типов, расположенных как на периферии, так и в ЦНС. Промежуточный мозг, особенно гипоталамус, вероятно, играет основную роль в интеграции их многообразных афферентных сигналов. Однако, насколько результаты опытов на животных приложимы к человеку и какие именно центральные структуры ответственны за ощущение жажды, неизвестно. Можно тем не менее предполагать, что взаимосвязи, представленные на рис. 14.2, относятся и к организму человека [3, 5, 14, 17].

 

Рис. 14.3. Схема преабсорбтивного и постабсорбтивного утоления жажды. Рецепторы, показанные на рис. 14.2, представлены здесь одним прямоугольником («рецепторы жажды»)

 

Адаптация к ощущению жажды отсутствует.

Результаты экспериментов на животных подтверждают этот субъективный опыт. Показано, что количество воды, выпиваемой после внутривенного введения гипертонического солевого раствора, не зависит от темпов вливания. Другими словами, жажда, вызванная одним и тем же его количеством, одинакова и при очень медленном, и при очень быстром росте концентрации NaCl. Поскольку адаптация к жажде отсутствует, обычно единственный способ ее устранения–потребление воды (см. рис. 14.1,5).

Утоление жажды

Преабсорбтивное и постабсорбтивное утоление.

Между моментами начала питья и устранения дефицита воды внутри клеток проходит значительное время, в течение которого вода всасывается в желудочно–кишечном тракте и попадает в кровоток. Однако житейский опыт, неоднократно подтвержденный экспериментами на животных, говорит о том, что ощущение жажды проходит (и питье прекращается) задолго до компенсации дефицита воды во вне– и внутриклеточном пространствах. Значит, постабсорбтивному утолению жажды предшествует Преабсорбтивное–механизм, предупреждающий потребление излишка воды еще до ее всасывания (absorbtion) и переноса к клеткам (рис. 14.3). Опыты на животных показали, что преабсорбтивный механизм очень точен: количество выпитой воды достаточно близко к реальной потребности организма [1, 3, 7].

Рецепторы и механизм преабсорбтивного утоления жажды неизвестны. Собака с фистулой пищевода выпивает приблизительно вдвое больше воды, чем контрольная с таким же водным дефицитом, а затем прекращает питье на 20–60 мин. Следовательно, само питье (т. е. связанные с ним двигательные и сенсорные процессы) вызывает некоторое кратковременное облегчение жажды. Рецепторы желудка и двенадцатиперстной кишки, вероятно, также участвуют в этом процессе. Если у обезьян с фистулой желудка откачивать из него жидкость после прекращения питья, они вскоре снова начинают пить.

С другой стороны, питье немедленно прекращается, если небольшое количество воды с помощью катетера вводится непосредственно в двенадцатиперстную кишку. Если вместо воды использовать изотонический раствор NaCl, такого не происходит. Вероятно, двенадцатиперстная кишка содержит реагирующие на поступление воды осморецепторы. Однако большинство вопросов здесь пока остаются без ответа [3, 16].

Порог жажды. При полном устранении жажды (постабсорбтивном утолении) путем устранения относительного (вызванного избыточным потреблением соли) или абсолютного водного дефицита проходит некоторое время, прежде чем это ощущение возвращается, хотя медленная физиологическая потеря воды происходит постоянно. Следовательно, существует его порог, который для человека эквивалентен, как говорилось выше, потере воды, составляющей около 0,5% веса тела. Наличие порога жажды предупреждает возникновение ее ощущения при слишком незначительном обезвоживании организма. В результате физиологическое содержание воды в нем колеблется между максимумом, соответствующим постабсорбтивному насыщению, и минимумом, который в идеальном случае чуть ниже порога жажды. Однако в норме эти колебания в человеческом организме часто значительнее, так как нередко мы пьем больше жидкости, чем необходимо, и не всегда утоляем жажду сразу, как только ее ощутили.

Количество выпиваемой жидкости зависит и от ее вкуса. Если вода содержит сахар, люди, обезьяны и крысы (но не кошки) выпивают ее намного больше, чем обычной пресной. При наличии нескольких видов питья жидкости потребляется больше, чем в случае только одного напитка. И наоборот вкус его кажется тем лучше, чем сильнее жажда. Наименее позитивные оценки вкусу напитков даются человеком после того, как жажда полностью утолена [15].

Первичное и вторичное питье. Потребление воды в результате ее абсолютного или относительного недостатка в каком–либо содержащем жидкость пространстве организма называется первичным питьем, а в отсутствие такой явной потребности –вторичным. Удивительно, но именно последнее – основной путь пополнения запасов воды в нашем теле. Люди (и другие млекопитающие) склонны обеспечивать свои потребности в ней «впрок». Жидкость пьют, например, во время и после еды, причем мы, кажется, научились соизмерять количество выпитого с характером пищи: если она соленая–пьем больше, даже если ощущение жажды еще не возникло. По–видимому, привычки также играют здесь какую–то роль, однако наши знания о механизмах прогнозирования своих будущих потребностей в воде весьма фрагментарны, В некоторых случаях первичное питье представляет собой по сути дела стрессовую реакцию, редкую у людей, ведущих размеренный образ жизни.

Клиническое значение жажды

Усиление жажды во время болезни бывает связано с ненормально большой потерей воды при нормальном функционировании регуляторных систем. С другой стороны, это может указывать и на нарушения механизма возникновения жажды или, в более общем смысле, регуляции водно–солевого баланса. Яркий пример первого варианта–потеря воды из–за неукротимой рвоты и профузного поноса при холере (английский врач Томас Латта первым в 1832 г. устранил жажду у таких больных путем внутривенного вливания жидкости–процедуры, которая сразу облегчает все симптомы этой болезни). Другой пример–несахарный диабет, при котором отсутствие антидиуретического гормона (АДГ) вызывает выделение из организма многих литров гипотонической мочи в день. При отсутствии лечения такие больные страдают от неутолимой жажды и вынуждены пить почти непрерывно.

14.2. Голод       

Природа чувства голода

Кратковременная и долговременная регуляция потребления пищи. Энергетический баланс и у людей, и у животных поддерживается при условии соответствия поступления энергии с пищей ее расходу на мышечную работу, химические процессы (рост, восстановление тканей) и потерю тепла. При избыточном питании образуются жировые отложения и вес тела растет; при недостаточном–жировые отложения расходуются, вес падает, дефицит энергии ведет к утрате работоспособности и в конечном итоге к смерти.

Обычно и люди, и животные быстро приспосабливают потребление пищи к текущим потребностям (типу и количеству работы, климатическим условиям) и питательной ценности (калорийности) поедаемых продуктов. Такая кратковременная регуляция накладывается на долговременную, которая возмещает временную неадекватность рациона и обеспечивает возвращение к норме веса тела. Например, когда животные, раскормленные в результате принудительного кормления, возвращаются в обычные условия, они едят значительно меньше контрольных. По достижении исходного веса потребление ими пищи начинает медленно возрастать. И напротив, после голодания нормальный вес тела восстанавливается благодаря временной активизации питания [5, 6, 12].

Отсутствие пищи вызывает голод; связанный с ним импульс приводит к потреблению пищи и в конце концов–к сытости (см. рис. 14.1, А). Представляют интерес механизмы возникновения ощущений голода и сытости, а также вопрос о том, основаны ли кратковременная и долговременная регуляция на одном и том же механизме. Несмотря на значительные усилия ученых, здесь еще много неясного. Исследования ясно показали, что в генерировании ощущения голода участвуют несколько факторов, однако относительная роль каждого из них точно неизвестна; не исключено и наличие других, еще не идентифицированных факторов. То же можно сказать и об ощущении сытости (см. ниже).

Факторы, вызывающие голод. Субъективный опыт подсказывает, что голод–это общее ощущение, локализованное в области желудка (или проецируемое туда). Он возникает, когда желудок пуст, и исчезает при его наполнении пищей (появляется ощущение сытости). Некоторые первые исследователи этой проблемы постулировали, что голод вызывается сокращениями пустого желудка. Эта точка зрения подтверждается тем, что помимо обычной моторики желудка, сопровождающей переваривание и транспорт пищи, наблюдаются более сильные его сокращения в отсутствие последней, причем это коррелирует с ощущением голода. Такие сокращения могут восприниматься механорецепторами стенки желудка (рис. 14.4).

Однако переоценивать значение сокращений пустого желудка нельзя; при его экспериментальной денервации или хирургическом удалении у животных

Рис. 14.4. Возникновение ощущения голода. Рецепторы, участвующие в его формировании, показаны под соответствующими адекватными стимулами. Факторы и рецепторы, участвующие в долговременной и кратковременной регуляции потребления пищи, сгруппированы в зоны, обозначенные серым

 

их пищевое поведение практически не меняется. Сокращения пустого желудка–один из факторов возникновения голода, однако совершенно необязательный [4, 6, 13].

Растворенная в крови глюкоза, вероятно, играет центральную роль в возбуждении голода. Как показывают опыты, уменьшение доступности глюкозы для клеток (но не ее уровня в крови) тесно коррелирует с мощными сокращениями желудка и ощущением голода. Был сделан вывод, что это основная его причина [5, 6, 13, 18, 20].

Такая глюкостатическая гипотеза голода в дальнейшем была подкреплена различными экспериментальными данными, наводящими на мысль о существовании в промежуточном мозгу, печени, желудке и тонком кишечнике глюкорецепторов. Например, если ввести мыши золото–тиоглюкозу (золото–клеточный яд), это вызовет разрушение многих клеток промежуточного мозга; очевидно, они поглощают особенно много глюкозы. Следствием становятся серьезные нарушения пищевого поведения. Таким образом, эти центральные глюкорецепторы реагируют на снижение доступности глюкозы, способствуя возникновению голода (рис. 14.4).

Термостатическая гипотеза возникновения голода менее убедительна, чем глюкостатическая. Она основывается на известном наблюдении: теплокровные потребляют пищу в количестве, обратно пропорциональном температуре окружающей среды. Внутренние терморецепторы организма  могли бы служить датчиками, обеспечивающими интеграцию его общего энергетического баланса. Тогда снижение общей теплопродукции запускало бы через них ощущение голода (рис. 14.4). Экспериментально показано, что локальное охлаждение или нагревание промежуточного мозга, где локализованы центральные терморецепторы, вызывает изменения пищевого поведения в соответствии с данной гипотезой; нельзя, однако, исключать иной, менее специфической, интерпретации этих фактов [6].

Избыточное потребление пищи ведет к отложению жира в организме; когда ее недостаточно, эти отложения начинают расходоваться. Если бы существовали липорецепторы, об отклонениях от идеального веса сигнализировали бы промежуточные продукты метаболизма жиров, интерпретируемые организмом как сигналы голода и сытости (рис. 14.4, справа). Есть несколько убедительных экспериментальных свидетельств в пользу такой липостатической гипотезы, особенно описанные выше наблюдения за животными, которые после принудительного кормления едят меньше контрольных, пока жировые отложения не исчезнут [6, 18, 20].

Связь возбуждения голода с кратко–долговременной регуляцией. Липостатический механизм голода, как показывает подтверждающий его опыт, служит главным образом для долговременной регуляции потребления пищи, тогда как сокращения пустого желудка и глюкостатический механизм – основа кратковременной. Термостатический механизм, возможно, участвует в обеих ее видах (см. участок перекрывания на рис. 14.4). При таком разнообразии физиологических механизмов, вызывающих ощущение голода, оно вместе с пищевым драйвом обеспечивает потребление адекватного количества пищи даже в самых сложных условиях окружающей среды.

Потребление пищи в отсутствие голода. Человек –не единственный из живых существ, которые едят, не испытывая голода; у других теплокровных потребление пищи зависит не только от насущной потребности в ней или психологических факторов, но и от предполагаемого момента следующего кормления и ожидаемого до него расхода энергии. Это питание «впрок» не компенсирует существующий дефицит энергии (как обсуждалось выше), а обеспечивает ее запас на будущее. Такое поведение соответствует питью «впрок» (вторичное питье), т. е. обычному способу потребления нами воды.

Сытость

Преабсорбтивная и постабсорбтивная сытость.

Как и в случае питья, процесс поглощения пищи у человека и животных обычно прекращается задолго до того, как в результате ее переваривания исчезает дефицит энергии, приведший к появлению голода и началу питания. Сумма процессов, заставляющих завершить его, называется насыщением. Ощущение сытости, как известно каждому, –это нечто большее, чем просто исчезновение голода; к его уникальным проявлениям (некоторые из которых связаны с положительными эмоциями) относится, например, ощущение полноты желудка, если съедено слишком много. Ощущение сытости постепенно проходит и после «нейтрального» периода вновь сменяется голодом. Таким образом, напрашивается вывод, что сначала происходит преабсорбтивное насыщение (результат собственно процесса поглощения пищи), а затем постабсорбтивная сытость предупреждает немедленное возобновление голода.

Факторы преабсорбтивного насыщения. Животные с фистулой пищевода поедают корм существенно дольше, чем до операции, и снова начинают есть

через более короткие интервалы времени, однако и они в определенный момент спонтанно прекращают питаться. Так как пища в этих условиях не попадает в желудок, насыщение могло бы быть обусловлено не его состоянием, а стимуляцией обонятельных и вкусовых рецепторов и мехаиорецепторов носа, рта, глотки и пищевода в ходе потребления пищи и, возможно, процесса жевания (рис. 14.5, слева). Однако накопленные к настоящему времени данные наводят на мысль о незначительном влиянии этих факторов на возникновение и сохранение сытости.

Еще один фактор–это, вероятно, растяжение пищей желудка и соседних частей кишечника (рис. 14.5, посередине). Если желудок экспериментального животного заполнить перед кормлением через фистулу или зонд, оно съест меньше обычного, частично компенсировав такое заполнение. Степень компенсации зависит при этом не от питательной ценности пищи, а от объема исходного содержимого желудка и времени его введения. В крайнем варианте, если вводить непосредственно в желудок очень много высококалорийной пищи прямо перед привычным временем кормления, пероральное питание удается полностью подавлять в течение нескольких недель.

К действию названных выше факторов добавляются эффекты локализованных в желудке и верхней части тонкой кишки хеморецепторов (рис. 14.5, справа), по–видимому, чувствительных к содержанию глюкозы и аминокислот в пище. Например, еще в процессе питания уровень глюкозы в крови повышается пропорционально количеству потребляемых углеводов. Конечно, у этой реакции может быть и гуморальная основа, однако присутствие глюкорецепторов и аминокислотных рецепторов в стенке кишечника продемонстрировано электрофизиологически [1, 5, 6, 13].

Вероятно, какую–то роль в насыщении играет один из желудочно–кишечных гормонов холецистокинин (ХЦК). Интраперитонеальная инъекция его голодным крысам, кошкам и собакам прекращает потребление ими пищи; кроме того, ХЦК выделяется дуоденальной слизистой сразу же, как только пища попадает в двенадцатиперстную кишку. Вызываемый его введением эффект насыщения устраняется при перерезке идущих к желудку волокон блуждающего нерва. По–видимому, ХЦК возбуждает периферические рецепторы–либо непосредственно, либо вызывая сокращение гладкой мускулатуры [23].

Факторы постабсорбтивной сытости. Упомянутые выше хеморецепторы пищеварительного тракта, возможно, связаны с постабсорбтивной сытостью, так как сигнализируют о концентрации доступных питательных веществ в кишечнике. Пищеварение, однако, сопровождается и другими уже обсуждавшимися энтероцептивными сенсорными процессами, роль которых не менее важна. Повышение

 

Рис. 14.5. Возникновение ощущения сытости при приеме пищи. Факторы и рецепторы, участвующие в пре–и постабсорбтивном насыщении, сгруппированы в зоны, обозначенные серым. Жевательные движения могут способствовать преабсорбтивному насыщению либо путем прямой передачи центральным структурам копии эфферентации двигательных актов, либо за счет активации рецепторов (например, мышечных веретен или сухожильных органов), либо обоими способами одновременно

 

доступности глюкозы, возрастание теплопродукции при переваривании пищи и изменения метаболизма

жиров влияют на соответствующие центральные рецепторы (на рис. 14.5 –справа); эти эффекты противоположны вызывающим голод (красный цвет на рис. 14.4).

Таким образом, голод и сытость в определенной степени представляют собой две стороны одной медали. Кратковременный голод стимулирует процесс питания («старт»), а преабсорбтивная сытость приводит к его прекращению («стоп»). Однако количество потребляемой пищи и длительность пауз между ее приемами определяются и процессами, относящимися к долговременной регуляции питания и постабсорбтивной сытости. Эти два механизма, как видно из рис. 14.4 и 14.5, более или менее широко перекрываются.

Психологические факторы ощущения голода; аппетит

Помимо упомянутых выше физиологических факторов в регуляции пищевого поведения участвуют множество психологических, которые мы рассмотрим здесь лишь вкратце. Например, длительность потребления пищи и ее съедаемое количество определяются не только голодом, но и многим другим, включая привычку «есть вовремя», количество и «аппетитность» предлагаемой пищи.

Стремление к определенной пище называется аппетитом. Он может входить в ощущение голода или возникать независимо от него (при виде или описании особо изысканного блюда). У аппетита часто заметна соматическая основа, как в случае тяги к соленой пище после потери организмом значительных количеств соли, но такая связь с физиологическими потребностями прослеживается отнюдь не всегда; нередко аппетит отражает врожденную или приобретенную индивидуальную склонность к определенным продуктам питания. Такое предпочтение, как и отвращение (часто–очень стойкое) к некоторым другим видам пищи, определяется доступностью данного ее варианта в конкретном регионе и модифицируется особыми чертами индивидуальной культуры, обычно уходящими корнями в религию, хотя впоследствии, возможно, и рационализированными. В свете этого «аппетитность» блюда, к основным элементам которой относятся запах, вкус, консистенция, температура, способ приготовления и сервировки, сильно зависит от нашего аффективного отношения к нему. Примеры легко найти на региональном, национальном и международном уровнях [1, 2, 4].

Под влиянием сильных внешних стимулов, например особо соблазнительного и обильного выбора блюд, практически каждый время от времени съедает больше, чем требуется для восполнения запасов энергии. Значит, биологические механизмы кратковременного регулирования преодолеваются. Переедание в принципе компенсируется последующим ограничением питания, однако в современном обществе к ограничению прибегает далеко не каждый. Причины такой утраты долговременной биологической регуляции под действием внешних стимулов, к сожалению, мало понятны. Поэтому трудно найти и способы предупреждения и лечения ожирения, весьма опасного для здоровья и принимающего эпидемические масштабы во многих западных странах [2, 8, 9, 10, 21].

Следует также отметить важное место питания при нарушениях поведения. Они могут сопровождаться как избыточным потреблением пищи, так и отказом от нее. Известнейший пример–это нервная анорексия – форма воздержания от пищи, наиболее обычная у девочек в пубертатном периоде; это нарушение развития психики может быть настолько глубоким, что приводит к смерти от истощения.

Центральные механизмы голода и сытости

Гипоталамус, по–видимому, служит важнейшей в ЦНС передающей и интегрирующей структурой для ощущений голода и сытости (как и для прочих регуляторных функций). Двустороннее разрушение небольших участков ткани в его определенных вентромедиальных зонах (ВМГ) приводит к крайнему ожирению экспериментальных животных в результате переедания (гиперфагии); повреждения его более латеральных зон (ЛГ) могут вызвать отказ от еды (афагию) и в конце концов смерть от истощения. И напротив, стимуляция хронически вживленными электродами ВМГ вызывает афагию, а ЛГ–гиперфагию.[17, 18].

Эти поразительные факты так долго привлекали внимание исследователей исключительно к изучению гипоталамуса, что до сих пор очень мало известно о роли в регуляции потребления пищи других структур головного мозга. На основании упомянутых выше экспериментов можно было бы предположить, что вся центральная обработка информации о голоде и сытости происходит в двух гипоталамических центрах: разрушение ВМГ

(«центра сытости») приводит к растормаживанию ЛГ («центра голода») и неудержимому потреблению пищи; разрушение «центра голода», напротив, вызывает постоянное чувство сытости и отказ от еды [6, 13, 17, 18]. Однако это чрезмерное упрощение ситуации. То, что в рассматриваемые процессы вовлечены и высшие отделы мозга, видно хотя бы из описанного потребления пищи и жидкости «впрок»; к таким структурам относятся лимбическая система и связанные с ней участки коры больших полушарий (см. разд. 16.6).

В заключение нельзя не отметить, что процессы еды и питья – сложные двигательные акты, требующие для своего осуществления широкого участия двигательной системы. Лимбические (особенно гипоталамические) мотивационные области, вероятно, связаны с двигательными центрами через центральные катехоламинергические системы, проецирующиеся из ствола мозга в мозжечок, базальные ядра и кору (см. разд. 16.6). Эти проекции могут быть важным связующим звеном между драйвами и их отражением в двигательной активности [6].

 

14.3. Литература

Учебники и руководства

1.     Code С. F. (Ed.). Handbook of Physiology. Section 6. Alimentary Canal, Vol. I, Control of Food and Water Intake, Washington, American Physiological Society, 1967. 

2. Ferstl R. Determinanten und Therapie des EBverhaltens, Berlin, Springer, 1980.

3. Fitzsimons J. T. The Physiology of Thirst and Sodium Appetite (Monographs of the Physiological Society No 35) Cambridge, England, Cambridge University Press, 1979.

4. Glatzel H. Verhaltensphysiologie der Ernahrung, Munchen, Berlin, Wien, Urban & Schwarzenberg, 1973.

5. Morgane P. J. (Ed.). Neural Regulation of Food and Water Intake. Ann. N.Y. Acad. Sci, 157, 531 (1969).

6. Novin D., Wyrwycka W., Bray G. A. (Eds.). Hunger. Basic Machanism and Clinical Implications, New York, Raven Press, 1976.

7. Peters G., Fitzsimons J. Т., Peters–Haefeli L. (Eds.). Control Mechanisms of Drinking, Berlin, Heidelberg, New York, Springer, 1975,

8. Pudel V. Zur Psychogenese und Therapie der Adipositas. 2. Aufl. Berlin, Springer, 1982.

9. Stunkard A.J. (Ed.). Obesity. Phyladelphia, Saunders, 1980.

10. Thompson C.I. Controls of Eating, Jamaica, New York, Spectrum, 1980.

11. Wolf A. V. Thirst: Physiology of the Urge to Drink and Problems of Water Lack, Springfield/Ill, Ch. C. Thomas, 1958.

Оригинальные статьи и обзоры

12. Anand В. К. Nervous regulation of food intake Physiol. Rev., 41, 677 (1961).

13. Andersson B. Receptors subserving hunger and thirst. In:

Handbook of Sensory Physiology, Vol. III/l (Ed. E. Neil), Berlin, Heidelberg, New York, Springer, 1972.

14. Andersson В. Regulation of water intake. Physiol: Rev., 58, 582 (1978).

15. Cahanac M. Physiological role of pleasure. Science, 173, 1103–1107(1971).

16. Epstein A.N. The physiology of thirst. In: D.W. PfafT(Ed.). The Physiological Mechanisms of Motivation, pp. 165–214, New York, Springer, 1982.

17. Hayward J.N. Functional and morphological aspects of hypothalamic neurons. Physiol. Rev., 57, 574 (1977).          

18. Leibowitz S. F. Neurochemical systems of the hypothalamus. Control of feeding and drinking behavior and            
water–electrolyte excretion. In: P. J. Morgane, J. Panksepp (Eds.). Handbook of the Hypothalamus, Vol. 3, Part A,Behavioral Studies of the Hypothalamus, New York, Basel,Marcel Dekker, 1980.

19. Malmo R.B.Neuropsychology of thirst. Int. J. Psychophysiol., 1, 25–48 (1983).

20. Mayer J. Regulation of energy intake and body weight. Glucostatic theory and lipostatic hypothesis(1981). Ann.N.Y. Acad. Sci., 63, 15 (1955).

21. Rodin J. Current status of the internal–external hypothesis. for obesity. American Physiologist, 36, 361–372 (1981).

22. Rolls В. J., Wood R.J., Rolls E.T. The initiation, mainte nance, and termination of drinking. In: J. M. Sprague,
A. N. Epstein
(Eds.). Progress in Psychabiology and Physio logical Psychology, Vol. 9, New York, Academic Press,

23. Smith G. P., Jerome C., Cuslien B.J., Eterno R., Simansky K. J. Abdominal vagotomy blocks the satiety effect of cholеcystokinin in the rat, Science, 231, 1036–1037