Ноцицепция и
боль
Р. Шмидт
В отличие от других сенсорных модальностей боль дает
мало сведений об окружающем нас мире, а скорее сообщает о внешних или
внутренних опасностях, грозящих нашему телу. Тем самым она защищает нас от долговременного вреда и поэтому необходима для
нормальной жизни. Если бы боль нас не предостерегала, уже при самых обыденных
действиях мы часто наносили бы себе повреждения и вскоре стали бы калеками.
Следовательно, боль повышает наши шансы на выживание и
в этом отношении сходна с другими чувствами. По многим своим физиологическим свойствам она также
полностью сравнима с ними, хотя и отличается широким спектром особенностей.
Чтобы наилучшим образом помочь человеку, испытывающему боль, надо понимать эти
ее специфические черты.
Определение боли. Известно много попыток точно и кратко
охарактеризовать боль (см. [8]); мы выбрали формулировку, опубликованную
несколько лет назад одним международным комитетом экспертов (см. журнал «Pain» 6,
248–252, 1979): «Боль–неприятное сенсорное и эмоциональное переживание,
связанное с истинным или потенциальным повреждением ткани или описываемое в
терминах такого повреждения».
По этому определению боль, как правило,–нечто большее, чем чистое ощущение, поскольку
обычно сопровождается неприятным аффективным переживанием (см. ниже «Компоненты
боли» и рис. 10.2). В определении также четко отражено, что боль ощущается
тогда, когда сила стимуляции ткани тела создает опасность ее разрушения. Далее,
как указано в последней части определения, хотя всякая боль связана с
разрушением ткани или с риском такового, для болевого ощущения совершенно неважно, происходит ли повреждение в
действительности. Таким образом, это короткое определение характеризует
некоторые важные особенности боли, хотя отнюдь не все.
В следующих разделах мы сначала рассмотрим различные
типы и компоненты боли и способы, какими они оцениваются и измеряются (10.1),
затем обратимся к нейрофизиологии боли (10.2), некоторым патофизиологическим
аспектам (10.3), а под конец обсудим эндогенные системы, контролирующие боль, и
физиологические механизмы, лежащие в основе важнейших приемов ее облегчения
(10.4).
Боль как модальность
можно отнести к тому или иному типу,
исходя из места ее возникновения. Эта
классификация показана на рис. 10.1. Первая дихотомия делит боль на соматическую и висцеральную.
Соматическая боль. Если она возникает в коже, ее называют поверхностной; если в мышцах, костях,
суставах или соединительной
ткани–глубокой. Таким образом, поверхностная и глубокая боль–это два
(под)типа соматической боли.
Поверхностная боль, вызываемая уколом
кожи булавкой, представляет собой «яркое» по характеру, легко локализуемое
ощущение, которое с прекращением стимуляции быстро угасает. За этой ранней болью часто следует поздняя с латентным периодом 0,5 1,0
с. Поздняя боль по характеру тупая (ноющая), ее труднее локализовать, и она
медленнее угасает; ее также легко вызвать сжатием складки кожи между пальцев.
Рис. 10.1.
Типы боли (розовый фон) и области происхождения
каждого из них (серый фон) с
примерами специфических форм боли. Обсуждение в тексте
Глубокая боль. Боль в скелетных
мышцах, костях, суставах и соединительной ткани называют глубокой. Ее
примеры – острые, подострые и хронические боли в суставах, одни из самых
обычных у человека. Глубокая боль тупая, как правило трудно локализуемая, и
имеет тенденцию к иррадиации в окружающие ткани [б].
Висцеральная боль. Висцеральную боль можно вызвать, например, быстрым
сильным растяжением полых органов брюшной полости (скажем, мочевого пузыря или
почечной лоханки). Спазмы или сильные сокращения внутренних органов тоже
болезненны, особенно когда связаны с неправильным кровообращением (ишемией).
Острая и хроническая боль. Кроме места возникновения важный момент описания
боли–ее продолжительность. Острая боль
(например, от ожога кожи) обычно ограничена поврежденной областью; мы точно
знаем, где она возникла, и ее сила прямо зависит от интенсивности стимуляции. Такая
боль указывает на грозящее или уже происшедшее повреждение ткани и поэтому
обладает четкой сигнальной и
предупреждающей функцией. После устранения повреждения она быстро исчезает.
С другой стороны, многие виды боли долго сохраняются
(например, в спине или при опухолях либо более или менее регулярно повторяются
(например, головные боли, называемые мигренью, боли в сердце при стенокардии).
Ее устойчивые и рецидивирующие формы
вместе называют хронической болью.
Обычно такой термин применяют, если боль длится больше полугода, однако это
всего лишь условность.
С точки зрения сенсорной физиологии, в случае хронической боли часто нет прямой связи
между ее интенсивностью и степенью органического повреждения. В пределе она
может становиться вообще «независимой»
от лежащего в ее основе расстройства и проявляться как отдельный, индивидуальный синдром, совершенно отличный от острой
боли [9, 10, 11, 13].
Обычно хронической боли нельзя приписать какой–либо
физиологической функции. В этом отношении она «бессмысленна» и ее надо
облегчать. Но нельзя игнорировать тот факт, что у хронической боли бывает
четкая социальная функция, которая,
по крайней мере в некоторых случаях, служит противопоказанием к такому лечению
(например, если оно угрожает разрушить социальную структуру, в которой живет
страдающий человек) [10, 11, 18].
В некоторых случаях периферическую органическую
причину хронической боли найти вообще невозможно. Если пользоваться
психиатрическими критериями, здесь применим термин психогенная боль. Иногда она может быть галлюцинацией, как и в случае других сенсорных модальностей.
Однако чаще речь идет о конверсионном
неврозе. Поразительное и типичное свойство такой боли–то, что функция
«болящего» органа нисколько не нарушена, даже когда пациент чрезвычайно сильно
страдает. В данном случае у него налицо неосознаваемый психический конфликт,
который он способен преодолеть только как физический феномен, в частности–боль
[11].
Зуд. Зуд–это еще недостаточно изученный тип кожного
ощущения. Мы упоминаем его потому, что он по
меньшей мере связан с болью и может быть особой ее формой, возникающей в
определенных условиях стимуляции. Действительно, ряд вызывающих зуд стимулов
высокой интенсивности приводит к болевым ощущениям; кроме того, блокада
ноцицептивного пути в переднебоковом канатике сопровождается исчезновением
зуда, тогда как при нарушениях восприятия давления и прикосновения
(передаваемого в заднем столбе) он сохраняется. Показано также, что кожа
ощущает его только в отдельных точках
зуда, которые соответствуют болевым точкам
(ср. рис. 10.4).
Однако, исходя из других соображений, зуд–это ощущение, независимое от боли,
возможно, со своими собственными рецепторами. Например, его удается вызвать
только в самых верхних слоях эпидермиса, тогда как боль возникает и в глубине
кожи. Можно также особыми методами стимулировать любую степень зуда без боли, и
наоборот. Наконец, предпосылкой для возникновения зуда, по–видимому, служит
выделение некоего химического вещества, вероятно, гистамина. Его внутрикожная инъекция вызывает сильный зуд; он же
выделяется в коже при ее повреждениях, вызывающих зуд.
Сенсорный компонент. При погружении руки в воду с температурой выше 45 °С
возбуждаются ноцицепторы в коже
(определение см. 10.2). Их афферентные импульсы передают информацию о местонахождении горячего стимула, начале и окончании (как только руку вынимают из воды) его действия и о его
интенсивности, зависящей от температуры воды. Мы осознаем эту информацию в
виде ощущения, как и другие
сенсорные сигналы, например, как тепло или холод при погружении руки в воду.
Этот аспект боли называют ее сенсорным,
или сенсорно–дискриминативным,
компонентом (рис. 10.2).
Аффективный компонент. Продолжим только что рассмотренный пример. Купаясь в
воде с температурой 25 °С очень жарким
летним днем, мы не просто ощущаем кожей холод; одновременно он вызывает
приятное чувство свежести. Однако в холодный зимний день та же вода казалась бы
неприятно холодной. Иначе говоря, сенсорное ощущение может вызывать удовольствие или неудовольствие в зависимости
от исходных условий и других обстоятельств. Это справедливо практически для
всех сенсорных модальностей – зрения, слуха, обоняния или осязания. Боль
исключение. Вызываемые ею аффекты, или эмоции, почти исключительно неприятные;
она портит наше самочувствие, мешает жить. Этот аспект боли и есть ее аффективный, или эмоциональный, компонент.
Вегетативный компонент. Погружение руки в горячую воду вызывает не только
боль, но и
Рис. 10.2.
Компоненты боли, активируемые вредными стимулами. Участие сенсорного,
афферентного и вегетативного компонентов в оценке (когнитивный аспект) и
выражении (психомоторный аспект) боли варьирует в зависимости от ее природы.
Результат оценки в свою очередь влияет на величину аффективного и вегетативного
компонентов (пунктирные стрелки).
Схема применима и к боли, не вызванной ноцицептивным или невралгическим
возбуждением
расширение сосудов кожи, а следовательно, усиливает в
ней кровоток, что заметно по ее покраснению. И напротив, погружение в ледяную
воду сужает сосуды и ослабляет кровоток. В обоих случаях, как правило,
повышается кровяное давление, учащается пульс, расширяются зрачки, изменяется
ритм дыхания. Эти реакции на болевую стимуляцию –рефлексы вегетативной нервной системы. Иными словами, у боли есть
вегетативный компонент, иногда очень сильный, особенно при висцеральной боли; например, при желчной колике он может принять
форму тошноты, рвоты, потоотделения и падения кровяного давления.
Двигательный компонент. Наконец, всем известно, что, когда рука случайно
прикасается к горячей воде, она отдергивается еще до того, как мы осознаем боль
и принимаем решение отреагировать на нее произвольно. Этот двигательный компонент боли проявляется как рефлекс избегания или защиты во многих ситуациях. Он особенно важен
в случае вредных стимулов наружного происхождения, но может быть найден даже у
глубокой и висцеральной боли, например в форме мышечного напряжения. В еще более широком смысле и другие
поведенческие проявления боли, возникающие вследствие ее оценки (см. ниже),
также относятся к ее моторным, или, лучше сказать, психомоторным компонентам (рис. 10.2, справа внизу).
Обычно все
компоненты боли возникают вместе, хотя и в разной степени. Однако их
центральные проводящие пути местами совершенно раздельны, и связаны они с
различными частями нервной системы. Например, сенсорный компонент имеет
таламокортикальный субстрат, у аффективного в его роли выступают главным
образом лимбические структуры, но также и вегетативная, и двигательная системы.
Поэтому компоненты боли в принципе
вполне могут возникать изолированно друг от друга. Например, спящий человек
отдергивает руку от болевого стимула, даже не ощущая боли сознательно, а у
децеребрированных животных наблюдаются двигательные и вегетативные реакции на
нее (псевдоаффективные реакции [31]), такие же, как у интактных животных, хотя
и в отсутствие переднего мозга.
Оценка и выражение боли
В оценку боли (слабая,
неприятная, беспокоящая, сильная, невыносимая) разные ее компоненты вносят неодинаковый
вклад (рис. 10.2, справа). Например, при поверхностной боли обычно преобладает
сенсорный компонент, при висцеральной–вегетативный, а оценка хронической боли
часто решающим образом зависит от аффективного компонента.
Главное в этой оценке–сравнение боли, испытываемой в данный момент с прошлыми видами боли, последствия
которых известны. Иными словами, текущее ощущение измеряется относительно
прежних, хранящихся в краткосрочной и долгосрочной памяти, и оценивается в
свете накопленного опыта. Следовательно, такую оценку можно рассматривать как распознающий, т. е. когнитивный компонент боли. В зависимости от результата этого когнитивного процесса боль будет выражаться по–разному (психомоторный
компонент): мимикой, стонами, просьбами дать обезболивающее средство и т. п.
Когнитивное суждение, вероятно, влияет и на степень проявления аффективного и
вегетативного компонентов боли (пунктирные стрелки на рис. 10.2), которые,
таким образом, не только учитываются при ее оценке, но и в свою очередь зависят
от результата последней. Мы больше страдаем от боли, которая, по нашему мнению,
окажет «важное» влияние на самочувствие, чем от такой же сильной, но привычной
и «безвредной».
На оценку боли и ее выражение влияет и ряд других
факторов. Например, жалобы человека на боль сильно зависят от его социального положения, семейного воспитания
и этнического происхождения. Поведение
индейского воина под пытками будет с точки зрения выражения боли совсем иным,
чем у южноитальянской домохозяйки с желчной коликой, даже если они испытывают
боль одинаковой интенсивности.
Кроме того, на оценку боли часто решающим образом
влияют обстоятельства, при которых она
возникает. Хорошо известно, что солдатам, раненным в бою, нужно гораздо меньше
болеутоляющих средств, чем людям, получившим такие же повреждения в гражданской
жизни. По–видимому, ожидание отправки домой и умиротворение от того, что
повезло выжить одному из немногих, значительно ослабляют восприятие боли и
заставляют оценивать ее как менее сильную.
Однако вопреки ожиданиям обнаружены лишь слабые корреляции между поведением при боли
и устойчивыми чертами личности (например, при сравнении экстровертов и
интровертов). Предсказать на основе анализа личностных переменных, как человек
будет реагировать на боль, в принципе невозможно [18].
Наконец, следует также указать, что поведенчески и
эмоционально нормальные реакции на
болевые стимулы, по–видимому, в значительной степени не относятся к
врожденным; молодой организм научается
им. Если этот опыт не приобретен в раннем детстве, выработать такие реакции
позднее очень трудно. Щенки, ограждаемые от вредных стимулов в течение первых
восьми месяцев жизни, оказывались неспособными правильно реагировать на боль и
в дальнейшем научались этому медленно и несовершенно. Они неоднократно «нюхали»
открытое пламя, а на глубокое погружение иглы в кожу отвечали лишь локальными
рефлекторными вздрагиваниями. Сходные наблюдения сделаны и на молодых
макаках–резусах (см. ссылки в [8, 11]).
Субъективная алгезиметрия. Для экспериментального
изучения соотношений между вредным стимулом и болью у людей применимы
классические психофизические методы. В
экспериментальной алгезиметрии [3, 20] используются как субъективные, так и
объективные тесты. Боль можно вызвать тепловыми, электрическими, механическими
или химическими стимулами. В субъективной
алгезиметрии измеряют: болевой порог,
т. е. наименьшую интенсивность стимула, вызывающую ощущение боли; интенсивность боли, выражаемую
словесно или каким–нибудь другим сигналом;
порог болеустойчивости интенсивность стимуляции, при которой испытуемый
просит ее прекратить.
Адаптация к боли. Кроме интенсивности болевого ощущения, с клинической
точки зрения важно, адаптируется ли к нему человек. Субъективный опыт как будто
указывает на отсутствие адаптации
(головная и зубная боль могут длиться часами). Когда боль от длительного
действия горячего измеряют
экспериментально (рис. 10.3), адаптации к ней также не обнаруживают.
Болевой порог со временем даже слегка понижается, и это показывает, что
длительная температурная стимуляция вызывает сенситизацию ноцицепторов в зоне воздействия. (С другой стороны, в
обыденной жизни обычно наблюдается привыкание
к многократным ноцицептивным стимулам.)
Объективная алгезиметрия. Применительно к человеку объективная алгезиметрия
состоит главным образом в измерении двигательных и вегетативных реакций на боль
и записи вызванных потенциалов коры головного мозга (термин «объективная»
просто означает, что измеряются переменные, регистрируемые наблюдателем, а не
«субъективные» ответы испытуемого). Часто одновременно применяют
Рис. 10.3.
Экспериментальная температурная болевая стимуляция. Инфракрасные лучи нагревают
зачерненный участок кожи на лбу испытуемого. Температура кожи измеряется фотоэлементом
и регистрируется самописцем (no Hardy: J. Appl. Physiol. 5, 725, 1953 с изменениями). Красная кривая– зависимость болевого
порога (средние значения) от продолжительности действия теплового стимула.
Испытуемого просят в ходе опыта самостоятельно регулировать интенсивность
излучения на таком уровне, чтобы на лбу едва ощущалась боль. Начальный подъем
температуры кожи выше болевого порога объясняется инерцией аппаратуры (по Greene, Hardy: J. appl. Physiol. 17, 693, 1962, с изменениями)
несколько методов (например, запись вызванных
потенциалов при слежении за диаметром зрачка как за показателем симпатического
тонуса), причем субъективные тесты могут сочетаться с объективными (многомерная алгезиметрия).
Экспериментальная алгезиметрия – быстро расширяющаяся область исследований,
способная дать фундаментальную информацию о природе боли [3, 20].
Клиническая алгезиметрия. Один из подходов клинической алгезиметрии основан на
применении методов относительных оценок
(субъективных); например, больного просят в разное время отражать свои
болезненные ощущения на простой аналоговой шкале–от отсутствия боли до ее
нестерпимости. По другому методу ему предлагают списки вопросов типа широко
применяемой «Болевой анкеты Магилла» (McGill),
разработанной канадским психологом Роналдом Мелзаком (см. [8]). Наконец,
клиническая боль может быть также соотнесена по интенсивности с
экспериментальной. Например, при определении коэффициента турникетной боли больной сравнивает свои ощущения с экспериментально
вызванной (наложением жгута) ишемической мышечной болью [10].
Теория специфичности боли. Современные гипотезы о происхождении боли в тканях исходят из того, что это независимое ощущение со своим собственным
специализированным нервным аппаратом из рецепторов, проводящих путей и центров.
Согласно такому представлению, подкрепленному многими экспериментальными
данными, все люди и практически все животные обладают особыми рецепторами с
очень высоким порогом, которые возбуждаются только стимулами, повреждающими или
грозящими повредить окружающую ткань. Рецепторы, реагирующие на такие «вредные»
стимулы, названы ноцицепторами, а
активируемые ими нейронные структуры – ноцицептивной системой. Соответственно рецепция,
проведение и центральная нервная
обработка вредоносных сигналов составляют ноцицепцию; тем самым проводится грань между «объективными»
нейронными процессами и «субъективным» ощущением боли. С такой точки зрения
«теория специфичности боли» становится просто теорией специфичности ноцицепции. Это лишь один пример иногда еще
встречающегося смешения терминов «ноцицепция»
и «боль». Однако их следует различать: ноцицептивные нейронные структуры и
происходящие в них электрические и химические процессы отнюдь не эквивалентны
субъективно испытываемой боли.
Одним из первых экспериментальных подтверждений теории
специфичности было наблюдение, проиллюстрированное рис. 10.4: болевая
чувствительность не распределена по коже равномерно; как и в случае механо– и
терморецепции, болевые стимулы воспринимаются только в дискретных болевых точках. Их гораздо больше, чем точек давления
(отношение 9:1 на рис. 9.4). Холодовых и тепловых точек на коже еще меньше, чем
последних. Уже по этой причине представлялось вероятным, что ноцицепция
обслуживается особыми, специализированными ноцицепторами, а не механо– и
терморецепторами, как требовали бы описанные ниже теории интенсивности и
распределения импульсов.
Ноцицептивные теории интенсивности и
распределения импульсов (pattern theory).
Долгое время эти теории конкурировали с теорией специфичности. Они исходили из
того, что огромное разнообразие вредных стимулов (т. е. отсутствие
единственного адекватного стимула) как будто несовместимо с существованием
специализированных ноцицепторов. Согласно этим концепциям, боль возникает
Рис. 10.4.
Точки на коже человека, воспринимающие боль и давление (внутренняя сторона
предплечья). Положение болевых точек определено с помощью волосков Фрея (Strughold: Z. Biol. 80, 376,
1924)
всегда, когда интенсивность стимуляции низкопороговых
механо– и терморецепторов превышает определенный уровень. По теории интенсивности ноцицептивные
стимулы вызывают особо высокочастотные
вспышки импульсации низкопороговых рецепторов, а теория распределения импульсов предполагала особый характер импульсации, отличный от возникающего в ответ на
безвредные стимулы. Эти теории привлекали главным образом своей кажущейся
простотой, поскольку связывали ноцицепцию со специфическими нейронными
структурами. В наше время они уже не представляются такими простыми, как
прежде; кодирование разной сенсорной информации в одной нервной сети считается
сейчас значительно более сложной проблемой, чем ее обработка в разных системах.
Теория воротного контроля. Предложенная в 1965 г. Мелзаком и Уоллом [22] теория
воротного контроля спинальной
переработки ноцицептивной информации постулировала, что торможение
относящихся к ноцицептивной системе центростремительных нейронов задних рогов
обусловлена возбуждением толстых
неноцицептивных афферентов (ворота закрыты), а активацию их–возбуждением тонких ноцицептивных афферентов (ворота
открыты). Считалось, что такое торможение генерируется в студенистом веществе заднего рога спинного мозга и (это было
главным в теории) обеспечивается исключительно пресинаптическим тормозным механизмом, действующим на тонкие ноцицептивные афференты. Данную
гипотезу не удалось подтвердить экспериментально, ее основные положения были
отвергнуты [26, 27], и авторам пришлось внести в свою концепцию изменения [8].
Второй основной постулат теории воротного контроля
состоит в том, что спинальные тормозные механизмы ноцицепции в студенистом
веществе активируются также нисходящими
тормозными системами, т. е. даже на
спинальном уровне ноцицептивная информация находится под центробежным контролем. Наличие таких
нисходящих тормозных систем теперь считается доказанным не только в
ноцицептивной, но и во всех других соматосенсорных системах, причем в некоторых
из них они известны уже давно (см. рис. 9.26). Заслуга теории воротного контроля
остается в том, что она привлекла внимание к существенной модуляции ноцицептивных входов
в спинной мозг на уровне уже первых центральных нейронов локальными и нисходящими
влияниями [14, 27, 30].
Трансдукция и трансформация в
ноцицепторах
Модальность и строение ноцицепторов. Большинство ноцицепторов, обнаруженных на сегодняшний
день в коже человека, реагирует на
механические (например, укол, щипок),
термические (нагревание, охлаждение) и
химические (брадикинин, простагландин и др.) стимулы (рис. 10.5). Иными
словами, они мультимодальны.
Мультимодальные ноцицепторы, по–видимому, преобладают также в скелетной
мускулатуре, сухожилиях и суставах [5, 23]. Впрочем, последние изучены почти
исключительно у животных, у которых чаще, чем у людей, встречаются унимодальные ноцицепторы, например
рецепторы жжения. Гистологически ноцицепторы представляют собой свободные или, точнее говоря, неинкапсулированные нервные окончания.
Их ультраструктурная локализация в ткани и связь с окружающими периневральными
структурами изучены очень слабо. По–видимому, они находятся главным образом в
адвентициальной оболочке мелких кровеносных и лимфатических сосудов близ их
просвета, в соединительнотканных промежутках и, как ни удивительно, в самом
эндоневрии [17].
Это ни в коей
мере не означает, что все неинкапсулированные нервные окончания служат
ноцицепторами. Во всех тканях, в том числе, безусловно, в коже, скелетных
мышцах, сухожилиях, суставах, миокарде и других внутренних органах, находится
множество неноцицептивных сенсорных образований с неинкапсулированными нервными окончаниями. Они специфически
чувствительны к слабым механическим или термическим и к безвредным химическим
стимулам; их активность боли не вызывает (см., например, [23, 24]).
Возбуждение ноцицепторов. Структуры и субстраты, участвующие в возбуждении
ноцицепторов, представлены схематически на рис. 10.6. Цепь событий всегда
начинается с появления «первой опасности», т.е. агента, угрожающего прервать
нормальное функционирование ткани. Это могут быть, например, бактерии,
проникающие в сустав, неправильный кровоток через сердечную мускулатуру или
выделение (гипотетического) фактора мигрени. В качестве «первой опасности»
могут также выступать сильные механические воздействия, жара и холод.
В некоторых случаях этот агент стимулирует ноцицепторы
непосредственно (например, сильное механическое воздействие). Однако, вероятно,
Рис. 10.5.
Реакции одиночного мультимодального ноцицептора у бодрствующего человека.
Импульсация регистрировалась через кожу металлическим микроэлектродом,
соприкасающимся с малоберцовым нервом на уровне колена, во время стимуляции
кожи в его рецептивном поле на большом пальце ноги. А. Реакция на одиночный электрический стимул. Б. Стимуляция волоском Фрея, вызывающая ощущение щекотки через 2 с после
ее начала. В. Ритмичное сильное
постукивание по рецептивному полю тонкой палочкой вызывает легкую боль. Г. Стимуляция стержнем (массой 15 г)
ощущается как давление. Д. Давление
заостренным стерженьком массой 5 г воспринимается как легкая боль. Е. Укол булавкой вызывает раннюю и
позднюю боль. Ж. Нанесение едкого
порошка на рецептивное поле вызывает жгучий зуд. 3. Прикосновение крапивы
приводит к боли с последующим зудом. И.
Горячий термод сначала вызывает острую боль, которая затем становится жгучей (Torebjork H.E., Acta Physiol. Scand. 92, 374,
1974)
Рис. 10.6.
Структуры и субстраты, обусловливающие ноцицептивные боли. Вверху–последовательность
стадий возникновения боли: посередине
–этапы обработки информации. Внизу
показано, что каузальная и квазикаузальная терапия болей, обусловленных
возбуждением ноцицепторов, возможна только в периферической ткани
гораздо чаще они активируются цепочкой клеточных и тканевых реакций, приводящей к высвобождению
одного или более веществ (например, простагландинов, брадикинина, серотонина и
т. п. при воспалении сустава), которые затем служат непосредственными
стимулами, возбуждающими и сенситизирующими ноцицепторы. Генераторные, или
рецепторные, потенциалы, вызываемые ими в трансдукционных зонах ноцицепторов, нельзя зарегистрировать
электрофизиологическими методами, но следующий этап трансформации дает
потенциалы действия, которые можно наблюдать в соответствующих афферентах у
человека и животных, как показано на рис. 10.5.
Сенситизация и десенситизация. Порог ноцицепторов
для вредных стимулов неодинаков и непостоянен. Здоровая ткань содержит
ноцицепторы с сильно различающимися порогами, которые в некоторых случаях так
высоки, что эти рецепторы невозможно возбудить в опыте («спящие» ноцицепторы).
Однако, если ткань патологически изменена (например, при воспалении), все ноцицепторы сенситизируются, т. е. их
пороги снижаются, причем иногда настолько, что даже невредные в норме стимулы
теперь вызывают возбуждение. Даже «спящие» ноцицепторы «просыпаются» [24, 25].
Вероятно, сенситизация вызывается алгезическими
веществами, например простагландинами, но детали этого механизма
неизвестны. Можно наблюдать и противоположный эффект–повышение порога, т. е. десенситизацию ноцицепторов. Некоторые
аналгетики, по–видимому, действуют на периферии, приводя именно к такому
результату.
Периферическое проведение ноцицептивных
сигналов
В принципе периферическое проведение ноцицептивных
сигналов можно приписать только двум типам нервных волокон—тонким миелинизированным (группа III, или Аd) и немиелинизированным
(группа IV, или С). Скорости проведения в первых составляют обычно от 2,5
до 20 м/с, а во вторых они ниже 2,5 м/с (в среднем 1 м/с, ср. табл. 2.1). Волокон группы IV гораздо больше, чем
волокон группы III.
Путем
градуальной электрической стимуляции кожных нервов у людей непосредственно
показано, что возбуждение толстых (низкопороговых) миелинизированных афферентов
(группы II) не вызывает болевых ощущений, а высокопороговых афферентов групп
III и IV—вызывает. По–видимому, в случае поверхностной
кожной боли ранняя боль передается волокнами
группы 111, а поздняя –волокнами
группы VI.
Этот вывод подкрепляется следующими данными.
Во–первых, когда проведение в нерве блокировано механическим сдавливаиием, сначала оно действует на толстые
волокна и лишь несколько позже—на тонкие. Пока
блокированы только волокна группы II,
сохраняются оба типа поверхностной боли, но как только затрагиваются волокна
группы III, ранняя боль исчезает, и остается только поздняя. Во–вторых, когда
нерв блокирован местным анестетиком
(например, новокаином), к которому волокна группы IV более чувствительны, чем
волокна групп III, наблюдается обратное явление: тупая поздняя боль исчезает
раньше острой ранней. В–третьих, электрическая стимуляция обнаженных кожных
нервов с интенсивностью, возбуждающей волокна группы III, вызывает острые
болевые ощущения. Однако, если миелинизированные волокна блокированы, а
интенсивность стимуляции соответствует группе IV, возникает тупая, жгучая боль,
субъективно настолько неприятная, что описывается как трудно переносимая.
Разница в латентных периодах двух болевых ощущений, очевидно, объясняется
прежде всего разными скоростями проведения в двух типах волокон.
В скелетных мышцах, суставах и других глубоких тканях ноцицепторы, по–видимому, иннервируются
почти исключительно волокнами групп III и IV [5, 23, 24]. Большинство
афферентов, идущих от внутренностей, не миелинизированы. Пока еще неизвестно,
какие из них служат для регуляции
висцеральных рефлексов, а какие ответственны за висцеральную боль.
Центральные проведение и обработка
информации
В спинном мозгу ноцицептивные афференты оканчиваются на нейронах в заднем роге. Эти клетки дают начало трактам переднебоковых канатиков
(спиноталамическим и др.), подробно описанным в
предыдущей главе. Они восходят к стволу мозга, где к ним присоединяются
ноцицептивные афференты от области головы (в основном из состава тройничного
нерва); затем информация направляется к таламусу (рис. 10.7, слева; см. также
рис. 9.20). Сведения о механизме работы этих восходящих систем, их последующих
центростремительных проекциях и об участии ретикулярной формации, таламуса и
коры больших полушарий в переработке ноцицептивных сигналов приводятся в
соответствующих разделах предыдущей главы [14, 30].
Здесь мы остановимся лишь на участии коры больших полушарий в ноцицепции и формировании болевых
ощущений, в частности на его сенсорно–дискриминативном и когнитивном
компонентах, только ради того, чтобы упомянуть о господствовавшем в первой
половине нашего столетия, основанном на клинических и экспериментальных данных
мнении, согласно которому кора для проявления таких сознательных ощущений вовсе
не обязательна. Главным центром их возникновения считался таламус. Последующие тщательные наблюдения, особенно над людьми,
получившими мозговые травмы во время второй мировой войны, привели к пересмотру этой точки зрения. Было
установлено, что повреждение определенных корковых областей в
Рис. 10.7.
Схема, демонстрирующая восходящие ноцицептивные пути (слева) и системы нисходящих трактов, модулирующих ноцицептивные
сигналы (справа). Из восходящих
систем показаны только спиноталамический тракт и соединяющиеся с ним
тройнично–таламические пути. Другие тракты, участвующие в восходящем проведении
ноцицептивной информации (например, спиноретикулярный и спиноцервикальный),
опущены для простоты изображения. Специфичные таламокортикальные тракты
начинаются в латеральном таламусе и оканчиваются главным образом в
сомато–сенсорной коре. Эфференты медиальных таламических ядер более диффузны;
они проецируются не только на обширные области лобной коры, но и на подкорковые
структуры, особенно на лимбическую систему (она сама и ретикулярные входы в эти
ядра не показаны). Нисходящие системы действуют преимущественно на спинальном
уровне (или на не показанные здесь соответствующие тройничные структуры).
Центральная врезка вид сбоку ствола
мозга с уровнями разреза: 1 –краниальный край нижней оливы; 2 середина моста;
3–нижняя часть среднего мозга; ЦСВ– центральное серое вещество среднего мозга;
БЯШ–большое ядро шва (nucleus
raphe magnus)
(по экспериментальным данным многих авторов)
глубине теменной части центральной борозды вызывает
устойчивую контралатеральную нечувствительность к боли. В некоторых случаях она
только частичная (например, у руки или ноги), в других затрагивается вся
половина тела. Позднее удалось подтвердить такие данные экспериментально:
локальная электрическая стимуляция этих зон головного мозга вызывает у людей
боль. Значит, можно сделать вывод, что
болевые ощущения, как и все прочие сознательные сенсорные процессы, невозможны без коры больших полушарий
[29].
10.3. Патофизиология ноцицепции и боли
Боль, возникающая при возбуждении ноцицепторов,
является нормальной, физиологической. Но она может вызываться и возбуждением
более проксимальных участков ноцицептивных систем (например, психогенная боль).
Следует также иметь в виду, что чувствительность ноцицепторов способна сильно
изменяться за счет сенситизации и десенситизации , а это, как и центральные
колебания чувствительности, существенно сказывается на болевых ощущениях.
Именно такие ситуации вместе с передачей боли в здоровых частях тела и
обсуждаются в настоящем разделе.
Проецируемая и невралгическая боль
Проецируемая боль. Эта боль–простейшая
иллюстрация возможности возникновения боли не только в ноцицепторах.
Например, все знают, что резкий удар по локтю может стимулировать локтевой нерв
и вызвать неприятные ощущения в иннервируемой им области (рис. 10.8). Очевидно,
импульсация его афферентных волокон, генерируемая в локте, проецируется нашим сознанием на область, содержащую их сенсорные
окончания, поскольку обычно она возникает именно в этих рецепторах.
Появляющиеся ощущения (покалывание и т. п.) бывает трудно истолковать, так как
чередование импульсов, вызываемое прямой механической стимуляцией нервных
волокон, в норме не встречается.
В принципе проецируемые ощущения–свойство всех
сенсорных модальностей, но только
проецируемая боль важна в клинике. Например, она часто вызывается
сдавлением спинномозгового нерва при острой патологии межпозвоночного диска.
Этот механический стимул вызывает центростремительные импульсы в ноцицептивных
волокнах, а связанные с ними болевые ощущения проецируются на область,
иннервируемую пострадавшим нервом (разумеется, боль может локализоваться и в
области самого диска). Следовательно, в случае проецируемой боли места действия
вредного агента и ощущения боли не совпадают.
Рис. 10.8.
Схема возникновения проецируемой боли. Обсуждение в тексте
Невралгия. Гораздо серьезней острой проецируемой боли этого типа
проецируемая боль, обусловленная непрерывным
возбуждением нерва или заднего корешка. Такая хроническая патология
вызывает «спонтанную» боль, часто
возникающую волнами или приступами. Обычно, как и свойственно проецируемой
боли, ощущение ограничено областью, иннервируемой пораженным нервом или
корешком. Такой вид боли, обусловленный
патологической генерацией импульсов в ноцнцептивных волокнах (а не в
ноцицепторах), называют невралгией
или невралгической болью.
Мембрана ноцицептивных афферентов обычно служит только
для проведения импульсов, генерируемых в сенсорных окончаниях. Механизм,
придающий ей способность к
регенеративной импульсации при длительном растяжении или сдавлении (и,
возможно, при действии химических веществ, накапливающихся вследствие
воспаления или повреждения ткани), неясен. Патофизиологически речь могла бы
идти о встраивании регенеративной мембраны, демаскировке предсуществующей
регенеративной мембраны или процессе восстановления в аксоне или периневральной
ткани. Возможно, регенеративная импульсация обусловлена несколькими факторами.
Каузалгия. По неизвестным причинам повреждение нерва (особенно
при огнестрельных ранениях) может вызывать особую форму невралгии – хроническую
мучительную боль в иннервируемой им
области, сопровождающуюся сосудистыми
и трофическими нарушениями в этом участке. В совокупности это называется каузалгией [7]. Нарушение
кровообращения и питания тканей указывает на участие в этом процессе симпатической нервной системы.
Ноцицептивная стимуляция внутреннего органа часто
вызывает ощущение боли не (или не только) в нем самом, а (также) в отдаленных,
поверхностных частях тела. Такая боль называется отраженной. Как правило, она охватывает участки периферии,
иннервируемые тем же сегментом спинного мозга, что и
затронутый внутренний орган. Иными словами, на поверхности кожи боль
проявляется в соответствующем дерматоме
(ср. рис. 9.18). Поскольку связь между дерматомами и внутренними органами
известна, отраженная боль часто очень помогает при диагностике.
Вероятный механизм
возникновения отраженной боли показан на рис. 10.9. Одна из ее
причин–конвергенция ноцицептивных афферентов от кожи и внутренностей на одних и
тех же клетках, дающих начало восходящим ноцицептивным трактам (левая половина
рисунка). Вторая причина–ветвление первичных ноцицептивных афферентов в
спинальных нервах с образованием двух или более коллатералей, так что одно
волокно иннервирует и поверхностную, и внутреннюю структуры. В обоих случаях
возбуждение центральных ноцицептивных нейронов воспринимается как
периферическая боль, возможно, потому, что такая интерпретация обычно
соответствует прошлому опыту.
Другое следствие центральных конвергенции и
дивергенции ноцицептивных афферентов, показанное на рис. 10.9,–возможность
развития в затронутом дерматоме
гиперпатии или гиперестезии (см.
ниже) кожи. Причина в усилении возбудимости спинальных интернейронов
ноцицептивными импульсами из глубоких тканей, поэтому стимул, действующий на
кожу, вызывает центральную активность, превышающую нормальную. Наконец, следует
иметь в виду, что невралгия также может создавать впечатление отраженной боли
или включать в себя отраженный компонент.
Аномально сильная или слабая болевая
чувствительность
Для всей ноцицептивной системы характерна высокая
пластичность, обусловленная отчасти весьма изменчивой чувствительностью ноцицепторов (например,
воспалительными процессами, см. выше). Другая причина–обширные центральные дивергенция и конвергенция
ноцицептивной системы, лежащие в основе и отраженной боли. Болевая
чувствительность может повышаться и снижаться, причем это может касаться
только ее одной или же сочетаться с другими изменениями чувствительности.
Терминология отражает такую сложность следующим образом. В состоянии,
называемом аллодинией, боль
вызывается безвредной стимуляцией
нормальной кожи; например, ноцицепторы становятся настолько сенситизированными,
что даже обыкновенное механическое или термическое раздражение приводит к
болевым ощущениям. Это состояние отлично от гипералгезии, т.е. сверхчувствительности к вредным стимулам.
Гиперестезия – это сверхчувствительность механо– и терморецептивных
систем к невредным стимулам. В каждом случае надо уточнять, какая
Рис. 10.9.
Пути возникновения отраженной боли. Слева:
некоторые из ноцицептивных афферентов от внутренних органов оканчиваются в
заднем роге на тех же нейронах, что и ноцицептивные афференты от кожи. Справа:
в
некоторых случаях ветви одного и того же ноцицептивного афферента иннервируют и
поверхностную, и глубокую ткани
модальность стала гиперестетичной и к каким формам
стимуляции. Гиперпатия – это болевой
синдром, отличающийся усиленной реакцией с запаздывающим началом и
последействием, сохраняющимся по окончании стимуляции; она особенно отчетливо
выражена при многократном раздражении. Гиперпатия может сочетаться с гипо–,
гипер– или дизестезией.
При гипоалгезии чувствительность к вредным стимулам понижена. Обычно это составная часть гипестезии, т.е. пониженной
чувствительности к соматосенсорным стимулам. Полное отсутствие боли в ответ на
вредную стимуляцию, называемое аналгезией,
почти всегда сочетается с нарушениями или дефицитом других сенсорных
модальностей. Например (в простейшем случае), перерезка или блокада (скажем,
новокаиновая) кожного нерва вызывает не только аналгезию в иннервируемой им
области, но и отсутствие в ней других ощущений, т.е. местную анестезию.
Встречаются люди с
полной врожденной нечувствительностью к боли. Иногда в таких случаях не удается
обнаружить четкого дефекта нервной системы; иногда отсутствуют либо
ноцицептивные афференты периферических нервов, либо первые нейроны высшего
порядка в заднем роге спинного мозга (в тракте Лиссауэра). В любом случае
симптомы одни и те же: больные не воспринимают вредные стимулы как таковые.
Поэтому обычно уже с первых лет жизни они постоянно получают серьезные травмы
или сами себя ранят. Как правило, такие аномалии приводят к ранней смерти [II].
Центральная боль. Функциональные нарушения или дефекты спинальной и
супраспинальной ноцицептивных систем могут приводить к их повышенной
возбудимости и даже спонтанной активности, что вызывает сильную боль. К обычным
примерам такой центральной боли
относится «болезненная анестезия» (anesthesia dolorosa) после
извлечения задних корешков, фантомная
боль после ампутаций [12] и
таламическая боль, связанная с заболеваниями сенсорных вентральных ядер
таламуса.
10.4.
Эндогенное и экзогенное торможение боли
Внутренние системы подавления боли
Человеческий организм обладает целым рядом
возможностей снижения активности своих центральных ноцицептивных систем. Как
действуют эти эндогенные системы
подавления боли, недавно стало яснее благодаря двум важным открытиям.
Первое из них–обнаружение опиатных
рецепторов и связывающихся с ними
лигандов, вырабатываемых самим организмом (эндорфинов, энкефалинов, динорфина). Второе – открытие
супраспинальных областей, в которых
электрическая стимуляция вызывает аналгезию. Как будет показано ниже, эти
два феномена, возможно, тесно связаны друг с другом [11, 13, 16, 21, 30].
Эндорфины, энкефалины, динорфин. Оплаты–это вещества, которые подавляют болевое
ощущение, практически не затрагивая другие сенсорные модальности. Их действие
высокоспецифично благодаря наличию особых
опиатных рецепторов на нейронах ноцицептивной системы. Известны по меньшей
мере четыре их подтипа, различающихся своей чувствительностью к опиатам и
другим эндогенным лигандам [21].
Эндогенные лиганды, в частности пентапептиды метионин– и лейцин–энкефалин,
высвобождаются при определенных видах стимуляции нервной системы. Действуя на
опиатные рецепторы, они вызывают
аналгезию. Введение антагониста опиатов
налоксона тормозит это действие, а пептидазы разрушают лиганды in vivo.
Метионин–энкефалин – это компонент полипептида бета–эндорфина, а
лейцин–энкефалин–полипептида динорфина. Оба полипептида также действуют как
анальгетики, причем динорфин гораздо эффективнее энкефалинов.
Нисходящие тормозные системы
(рис. 10.7, правая половина).
Электрическая стимуляция всего головного мозга может вызвать анестезию и
аналгезию («электронаркоз»). Однако
этот эффект, по–видимому, обусловлен только ограниченными
участками в центральном сером веществе вокруг желудочка ствола мозга,
поскольку в опытах на животных локальная электрическая стимуляция именно этих
областей приводит к глубокой аналгезии, названной стимуляционной (СА). По–видимому, большое ядро шва и парагигантоцеллюлярное
(магноцеллюлярное) ядро ретикулярной формации играют здесь особенно важную
роль, потому что от них идут прямые нисходящие
тракты к спинному мозгу. Возможно, активность этих трактов тормозит
передачу ноцицептивной информации в заднем роге.
Как и электрическая стимуляция, микроинъекция морфина в центральное серое вещество вызывает заметную аналгезию, что
свидетельствует о тесной связи между
стимуляционной и опиатной аналгезиями. Другие структуры, тесно связанные с
СА, например ретикулярная формация (см. выше), также явно чувствительны к
опиатам. Поэтому весьма вероятно, что аналгезический эффект СА и экзогенных и
эндогенных опиатов опосредован одними и теми же нейронными системами.
Наиболее интересный вывод из всего этого состоит в
том, что один из важнейших для торможения ноцицептивных сигналов участков (не
только при стимуляционной, но и при опиатной аналгезии) должен находиться в заднем роге спинного мозга. По–видимому,
аналгезические эффекты, возникающие в стволе мозга, передаются по нескольким
нисходящим системам (рис. 10.7, справа). Похоже, в них действуют моноаминергические медиаторы, в
частности серотонин, норадреналин и
дофамин.
Участки экзогенного торможения боли;
терапия при болях
Облегчение боли–одна из основных задач врача. Чтобы
избавить больного от боли, лучше всего устранить ее причину, по когда это
неосуществимо, показано симптоматическое лечение (ср. рис. 10.6). Важнейшие способы снятия боли приведены
на рис. 10.10. Фармакологические воздействия (14) препятствуют восприятию (1) и
проведению (4) вредных сигналов, тормозят их центральную обработку (2),
уменьшают аффективный компонент боли (2, 3). Физические способы (5–8) крайне
разнообразны по форме и месту приложения. Третья категория включает
психологические приемы, позволяющие справляться с болью (9–12), которые в целом
можно назвать «стратегиями приспособления». Ниже вкратце описаны механизмы
воздействия этих типов лечения [1, 2, 9, 11, 13, 15, 16].
Фармакологическое снятие боли. В группу
ненаркотических анальгетиков (1 на рис. 10.10) входит ряд веществ,
ослабляющих боль не отключая (как при наркозе) и почти не ограничивая сознание
[15, 19]. Лучше всего из них известны производные салициловой кислоты, в
частности ацетилсалициловая кислота. Наркотические анальгетики (2 на рис.
10.10) способны устранить самую сильную боль, но с таким мощным успокаивающим
действием в качестве побочного эффекта, что при высоких концентрациях вызывают
наркотическое состояние. Известнейший представитель этой категории
средств–морфин, компонент опиума (отсюда термин опиаты, или опиоиды,
для всех сравнимых с ним по действию веществ). Аналгезическое действие этих
веществ определяется связыванием их с описанными выше опиатными рецепторами, что активирует
эндогенную систему подавления боли [15, 21, 32].
Из психотропных средств (3 на рис. 10.10) транквилизаторы в связи с их заметным влиянием на психическое
состояние применяются не только для снятия боли. но и для устранения или
ослабления состояния тревоги, нервного напряжения и беспокойства. Антидепрессанты используются прежде
всего для лечения эндогенной депрессии. Поскольку при депрессии нередки жалобы на
боли и, наоборот, хроническая боль часто ведет к депрессивному состоянию, в
этих случаях применение антидепрессантов может оказаться весьма эффективным.
Местная анестезия (4 на рис. 10.10) подразумевает либо блокаду нерва, либо инфильтрационную анестезию. На
слизистые оболочки анестетик может быть нанесен локально разбрызгиванием или смазыванием поверхности. Когда
небольшой участок кожи нужно анестезировать ненадолго, его можно опрыскать
этилхлоридом, который быстро испаряется, так глубоко охлаждая при этом кожу,
что ноцицепторы инактивируются.
Для снятия боли в строго определенном участке
значительное временное облегчение (на несколько часов) дает блокада нерва. В
редких случаях оно длится дольше, чем можно было бы ожидать, исходя из
продолжительности действия местного анестетика на нерв. Местная анестезия может
положительно влиять и на само течение болезни; применяемая с этой целью, она
называется терапевтической местной
анестезией [2, 11, I б].
Физическое облегчение боли (5–8 на рис. 10.10). Речь идет о приемах самого
различного характера. Это прикладывание горячего или холодного, массаж и
гимнастика, электрическая стимуляция и нейрохирургия. Некоторые из них
применяются для облегчения боли уже в течение столетий или даже тысячелетий.
Очень древний и одновременно
Рис. 10.10.
Главные фармакологические, физические и психологические методы облегчения боли
простейший физический прием–это покой и неподвижность; часто они очень эффективны.
Согревание–физическое воздействие, используемое,
вероятно, чище всего. Хотя при
локальном применении согревается только поверхностный слой кожи, кровоток через
более глубокие органы может усиливаться рефлекторно. Непосредственно согревать
глубокие ткани позволяет диатермия
(высокочастотное электромагнитное излучение). Этот прием наиболее эффективен
при боли, вызванной или обостренной недостаточным кровотоком. Некоторые другие
ее виды (например, при острых воспалительных процессах) связаны с расширением
сосудов, и в этих случаях полезно охлаждение. Холод замедляет также развитие
воспаления, снижая и кровоток. и локальную интенсивность обмена веществ.
Лечебную физкультуру применяют главным образом, чтобы ускорить
восстановление суставов, мышц, сухожилий, связок и костей. Следовательно, обычно
она способствует ослаблению боли лишь косвенно; то же самое относится к разным
формам массажа (6 на рис. 10.10).
Применение
электрической стимуляции (7 на рис. 10.10) основано на наблюдении, согласно
которому боль часто заметно ослабляется другими, одновременно действующими
сенсорными стимулами типа растирания, чесания, согревания или охлаждения (см.
выше). Во всех таких случаях «маскировки»
или «противораздражения» поток
нервных импульсов от ноцицепторов не изменяется, но его проведение к переключающим
структурам в ЦНС тормозится либо в спинном мозгу, либо на более высоких
уровнях–в стволе мозга или таламусе. Механизм этого афферентного торможения во всех деталях еще не выяснен [14, 27,
30].
Электрическую стимуляцию нерва обычно производят через кожу. Один из вариантов этого метода–стимуляция заднего столба, при
которой электроды вводятся хирургическим путем в позвоночный канал. Цель
ее–особенно сильное раздражение пучков афферентных волокон в заднем столбе
спинного мозга, а следовательно, и особенно сильное афферентное торможение.
Третий подход–прямая активация афферентных тормозных центров головного мозга
(главным образом в его стволе) с помощью вживленных электродов. Эта электростимуляция головного мозга
приводит к описанной выше стимуляционной аналгезии.
Акупунктура (иглоукалывание) также рассматривается некоторыми
исследователями как метод аналгезии, использующий афферентное торможение. Такое толкование, возможно, применимо к
интенсивной электроакупунктуре в
нейроанатомически определенных областях стимуляции, по–видимому, обладающей
аналгезическим действием, выходящим за рамки эффекта плацебо. Однако в случае классической акупунктуры и ее
вариантов (например, ушной акупунктуры)
указаний на первичный нейробиологический механизм ее действия пока нет [11,
28].
Все известные в настоящее время нейрохирургические способы обезболивания (8 на рис. 10.10)
относятся по существу к крайним средствам (4, 11, 13). Наибольшее практическое
значение имеет перерезка переднебокового канатика спинного мозга (хордотомия), прерывающая проведение
ноцицептивных сигналов от контралатеральной половины тела. Она может весьма
эффективно облегчить сильную хроническую боль (например, в области малого таза)
на несколько недель или даже месяцев. Операции на самом головном мозгу, например
таламусе (таламотомия), поясной
извилине лимбической системы (цингулотомия)
или структурах, связывающих ее с лобной долей (лейкотомия), как оказалось, дают совершенно неудовлетворительные
результаты и сейчас практически не применяются.
Психологические методы облегчения боли. Психологический компонент–важнейшая причина многих
болей, особенно без ясной периферической основы. Соответственно психотерапия играет в этих случаях
весьма существенную роль. Однако есть и много ситуаций, в которых боль,
связанная с органическими нарушениями, лучше снимается психологическим, чем
соматическим воздействием. Примеры процедур, относящихся к этой категории,
перечислены на рис. 10.10 под номерами 9–12 [1, 9, 10, 11, 13, 18].
Учебники и руководства
1. Barber J., Adrian C. (Eds.). Psychological approaches to the
management of pain. New York. Brunner/Mazel, 1982.
2. Bonica J. J. The management of pain. Philadelphia. Lea &
Febiger 1953, reprinted 1980.
3. Bromm В. (Ed.). Pain
measurement in man. Amsterdam. Elsevier, 1984.
4. Fuerster 0. Die Leitungsbahnen des Schmerzgefuhls und die
chirurgische Behandlung der Schmerzzustande. Berlin. Urban & Schwarzenberg,
1927.
5. Kniffki K.–D. Muskulare Nociception. Weinheim: edition medizin,
1986.
6. Lewis Th. Pain. London: Macmillan 1942, reprinted, 1981.
7. Livingston W.K. Pain mechanisms. A physiological interpretation of
causalgia and its related states. New York. Plenum Press 1943, reprinted 1976.
8. Melzack R.. Wall P. D. The challenge of pain. New York. Basic Books,
1983.
9. Miltner W., Birbaumer N.. Gerher W.–D.
Verhaltensmedizin.Heidelberg. Springer, 1986.
10. Sternhach R. A.
Schmerzpatienten.
Krankheitsursachcn und Behandlung. Heidelberg. Verlag fur Medizin, 1983.
11. Schmidt R.F., Struppler A. Der Schmerz. Ursachen, Diagnose,
Therapie. 2. Aufl. Mtinchen. Piper (Serie Piper Bd 241), 1983.
12. Siegfried J., Zimmermann M. (Eds.). Phantom and stump pain.
Heidelberg. Springer, 1981.
13. Wall P.O., Melzack R. (Eds.). Textbooks of pain. Edinburgh.
Churchill Livingstone, 1984.
14. Willis W.D. The pain system. Basel. Karger, 1985.
15. Worz R. (Ed.). Pharmakotherapie bei Schmerz. Weinheim: edition
medizin, 1986.
16. Zimmermann M., Handworker H. 0. Schmerz, Konzepte und arztliches
Handeln. Heidelberg. Springer, 1984.
Оригинальные статьи и обзоры
17. AndresK.H., During M.V., Schmidt R.F. Sensory innervation of the
Achilles tendon. Anatomy and Embryology 172, 145 (1985).
18. Birbaumer N. Psychologische Analyse und Behandlung von
Schmerzzustanden. In: (16).
19. Brune К., Dietzel К., Moller N. Pharmakologie des Schmerzes,
In: (16).
20. Handworker H. Experimentelle Schmerzanalyse beim Menschen. In:
(16).
21. Herz A. Biochemie und Pharmakologie des Schmerzgeschehens. In:
(16).
22. Melzack R., Wall P. D. Pain mechanisms: a new theory. Science, 150,
971 (1975).
23. Mense S. Slowly conducting afferent fibers from deep tissue.
Neurobiological properties and central nervous actions. Progress in Sensory
Physiology, 6, 139 (1986).
24. Schaible H.–G., Schmidt R. F. Mechanosensibility of joint receptors
with fine afferent fibers. Exp. Brain Res. Suppl. 9, 284 (1984).
25. Schaible H.–G., Schmidt R. F. Effects of an experimental arthritis
on the sensory properties of fine articular afferent units. J. Neurophysiol. 54,
1109 (1985).
26. Schmidt R. F. Die Gate–control–Theorie des Schmerzes:
eine unwahrscheinliche
Hypothese. In: Janzen R. et al.
(Eds.). Schmerz. Stuttgart. Thieme, 1972.
27. Schmidt R. F. Control of the access of afferent activity to
somatoscnsory systems. In: Handbook of Sensory Physiology, Vol. 2,
Somatosensory Systems. A. Iggo (Ed.),
pp. 151–206. Heidelberg. Springer, 1973.
28. Schmidt R. F. Neurobiologische Aspekte der Akupunktur und ihre
Konsequenzen. Deutsches Arzteblatt, 82, 413 (1985).
29. Sweet W.H. Cerebral localization of pain. In: R.A. Thompson, J. R. Green (Eds.). New perspectives in cerebral
localization, pp. 205–242. New York. Raven, 1982.
30. Willis W.D. Control of nociceptive transmission in the spinal cord.
Progress on Sensory Physiology 3, 1–159 (1982).
31. Woodworth R. S., Sherrington C.S. A pseudaffective reflex and its
spinal path. J. Physiol. (Lond) 31, 234 (1904).
32. Zenz M. Schmerztherapie mit Opiaten. In: (16).