Глава 6

ИНТЕГРАТИВНЫЕ ФУНКЦИИ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

Р. Шмидт

6.1. Определение и локализация интегративных функций

«Интегративными» называют такие функции ЦНС, которые не связаны непосредственно с обработкой сенсорных сигналов или управлением двигательными и вегетативными центрами. Они лежат в основе цикла сон/бодрствование, сознания, речи, мышления (понимания и манипулирования понятиями), памяти (включая процессы научения) и эмоций. Структуры, отвечающие за эти функции, локализованы главным образом (хотя и не исключительно) в двух крупных отделах конечного мозга – лимбической системе и новой коре (неокортексе). Лимбическая система рассматривается в главе, посвященной вегетативным функциям; там же обсуждаются нейрофизиологические основы мотиваций и эмоций (разд. 16.6–«Лимбическая система и поведение»). Здесь же мы обратимся к новой коре и нейрофизиологическим механизмам других вышеупомянутых интегративных функций.

Функциональная топография новой коры

Локализационистские и холистические представления. Попытки увязать сенсорные, двигательные и высшие психические функции с конкретными участками коры предпринимались уже в прошлом веке. Френология–теория, разработанная Ф. Галлом в начале XIX в.,–основывалась на представлениях о том, что об умственных и моральных качествах человека можно судить по результатам тщательного измерения его черепа, так как определенным чертам личности якобы отвечают конкретные участки поверхности головного мозга. Подобные взгляды не имели каких–либо серьезных научных обоснований. Впоследствии, однако, быстро накопилось множество свидетельств специфических функций конкретных корковых областей. В качестве примеров можно привести открытие двигательной речевой зоны Пьером Брока в 1865 г., первичной двигательной коры Г. Фритчем и Э. Гитцигом в 1870г. и описание сенсорного речевого центра К. Вернике в 1874 г. (ссылки в [10]). В первой половине XX в. ученые произвели подробное картирование коры головного мозга человека на основании тщательного анализа неврологических и психических нарушений, возникающих при ее местных повреждениях (вследствие огнестрельных ранений или заболеваний). Интересным с исторической точки зрения примером может служить карта коры, составленная К. Клайстом (рис. 6.1) [24, 52].

Однако уже с самых первых шагов в этой области высказывалась и противоположная точка зрения, оспаривающая столь дискретную локализацию различных психических функций. Так, Лешли [54] обнаружил, что нарушения, возникающие у крыс при удалении различных участков коры, в большей степени зависят от величины разрушаемой области, нежели от ее местоположения. На основании этих данных он сформулировал концепцию «эквипотенциальности» всех отделов головного мозга, в соответствии с которой любой из них может принимать на себя функции другого. В настоящее время эти и подобные холистические взгляды так же устарели, как и представления о строгой корковой локализации функций [4, 10, 12, 21].

Локализация ассоциативной коры. На рис. 6.2 представлена схема, отражающая принятое в настоящее время подразделение коры на сенсорные, двигательные и ассоциативные зоны. К неспецифичной, или ассоциативной, коре здесь отнесены области, которым нельзя приписать каких–либо преимущественно сенсорных или двигательных функций (см. по их поводу соответствующие разделы гл. 5 и разд. 8.12). У человека неспецифичные зоны занимают большую часть коры. Термин «ассоциативная кора» возник в связи с существовавшим представлением о том, что эти зоны за счет проходящих через них кортикокортикальных соединений связывают («ассоциируют») друг с другом сенсорные и двигательные зоны и одновременно служат субстратом высших психических функций (см. рис. 6.1).

Однако эта ранняя концепция, рассматривающая как неспецифичные (принадлежащие ассоциативной коре) все участки коры, не относящиеся к преимущественно сенсорным или двигательным зонам, оказалась упрощенной. Из рис. 6.2 видно, что и в «неспецифичной» коре были выделены сенсорные и двигательные поля второго и даже более высоких порядков. На сегодняшний день к неспецифичной, или ассоциативной, коре в узком смысле слова относят: теменно–височно–затылочную, префронтальную и лимбическую ассоциативные зоны. Если упрощенно представить их функции, каждая из этих областей особенно важна соответственно для следующих интегративных процессов: высших

 

Рис. 6.1. Разделение латеральной коры головного мозга на функциональные поля по Клайсту [24, 52]. Цифрами обозначены цитоархитектонические поля Бродмана (см. рис. 6.4). В основных своих чертах эта карта остается верной и по сей день, однако она слишком упрощена, поскольку сложные интегративные функции здесь строго локализованы, тогда как сейчас известно, что их структурная основа более диффузна

 

сенсорных функций и речи, высших двигательных функций, памяти и эмоционального (аффективного) поведения.

Ограниченность представлений о «мозговой локализации». Нервные центры. В педагогических целях и для клинической диагностики удобно связывать вполне конкретные интегративные функции с определенными областями мозга (не только неокортекса). Кроме того, представления о строгой локализации функций существенно способствовали прогрессу в теоретическом изучении мозга. Однако эту концепцию не следует воспринимать слишком буквально, ибо, как правило, за интегративные функции и целенаправленное (нерефлекторное) поведение отвечают несколько порой удаленных друг от друга участков мозга. Например, членораздельная речь невозможна без участия промежуточного мозга, в особенности – таламуса. Таким образом, о локализации речевой функции (или центре речи) можно говорить лишь в том смысле, что тот или иной отдел отвечает преимущественно за эту функцию. То же самое касается и всех прочих интегративных процессов мозга.

В последние годы в опытах на животных были получены данные, сильно поколебавшие классические представления о разделении коры на сенсорную, двигательную и ассоциативную. По крайней мере, в работах на крысах с использованием пероксидазы хрена (красителя, переносимого по нервным волокнам ретроградно от места введения за счет аксонного транспорта) показано, что все изученные области коры получают зрительную, слуховую и соматовисцеральную афферентацию от таламуса и в свою очередь посылают сигналы к этому отделу [47]. Места для ассоциативных зон между сенсорными полями просто не обнаруживается. С этими анатомическими данными согласуются и результаты опытов, в которых животные после разрушения соответствующих первичных проекционных областей коры не становились ни слепыми, ни глухими; кроме того, оказалось, что агнозию (неспособность интерпретировать определенные сенсорные стимулы или соотносить их с окружающей обстановкой) невозможно вызвать путем разрушения только лишь ассоциативных полей. Представления о двигательной коре также нуждаются в пересмотре; как выяснилось, аксоны почти от всех зон коры подходят к передним рогам спинного мозга (как будто вся кора – «двигательная»), причем повреждения первичных моторных областей практически не приводят к двигательным расстройствам, если не считать нарушения движений пальцев.

Таким образом, хотя классическое функциональное подразделение коры и кажется на первый взгляд очень удобным, не исключено, что в недалеком будущем эта

 

Рис. 6.2. Четыре основные доли коры головного мозга (лобная, височная, теменная и затылочная); вид сбоку. В них расположены первичная двигательная и сенсорная области, двигательные и сенсорные области более высокого порядка (второго, третьего и т.д.) и ассоциативная (неспецифичная) кора. Обсуждение в тексте

 

концепция будет заменена какой–либо иной. Возможно, например, разграничение зон коры на основании их биохимических свойств. Применение этих критериев уже продемонстрировало иной структурный принцип организации ЦНС, не согласующийся с ее филогенетическим подразделением, а соответствующий объединению молодых и старых отделов в функционально однородные, четко обособленные системы (подробнее см. [4]).

Значение энцефализации для высших мозговых функций

У позвоночных между массами мозга (Е) и тела (Р) наблюдается приближенная степенная зависимость вида

Е = К х R2/3,

где константа К (коэффициент энцефализации) у мелких млекопитающих очень мала (у мыши–0,06), у шимпанзе составляет 0,30, а у человека почти 1,00. Иными словами, у человека по сравнению с другими позвоночными относительная масса мозга намного больше. Это позволило сделать вывод, что крупный мозг наряду с непропорционально возросшей площадью новой коры стал предпосылкой развития таких специфических для человека функций, как речь, мышление, моральные и эстетические установки (см., например, [10]).

Этот вывод, однако, не выдерживает серьезной критики. Во–первых, возрастание площади неокортекса у человека довольно точно соответствует прогнозам, вытекающим из соотношения между массами новой коры и всего мозга у млекопитающих в целом. Кроме того, неокортекс человека относительно увеличивается не больше, чем лимбическая система. В процессе эволюции такое увеличение у приматов (и особенно–у человека) могло быть в основном обусловленно, с одной стороны, уменьшением других отделов мозга из–за снижения специализации сенсорных функций (например, утраты тонкого обоняния) и разнообразия двигательных реакций, а с другой стороны–развитием новой коры как системы мультисенсорного отражения мира. В таком случае речь выступает в качестве особой формы сенсорной интеграции, требующей системы точной временной регуляции и запоминания звуков, и роль такой системы играет именно неокортекс (см. ссылки в [4]).

Специалисты по эволюционной биологии объясняют возрастание энцефализации у позвоночных, и в частности у хищных, взаимоотношениями типа охотник–жертва. Согласно такой точке зрения, давление отбора способствовало развитию у хищных эффективных стратегий обнаружения жертв, редко встречающихся в пространстве и во времени; соответственно совершенствовались их сенсорные и анализирующие системы. Что касается речи, она, вероятно, мало связана с энцефализацией, так как появилась у представителей Homo sapiens лишь около 40000 лет назад, тогда как масса мозга человека достигла современного уровня (примерно 1400 г) приблизительно 200000 лет назад. Значит речь, по всей видимости,–только результат (причем довольно поздний) энцефализации. В то же время она, вероятно, сыграла определенную роль в формировании четкой латерализации корковых функций.

Более высокие по сравнению с другими животными способности человека к мышлению и научению также не связаны с возникновением каких–то особых нервных клеток типа «речевых нейронов», «нейронов памяти» и т. п. По всей вероятности, развитие этих особенностей обусловлено чисто количественными изменениями, а именно увеличением числа нейронных сетей, вовлекаемых в обработку информации. Оно наиболее выражено в неокортексе, который благодаря этому, по–видимому, обеспечивает высокую скорость такой обработки, в частности при научении, извлечении данных из памяти, произнесении и понимании слов. Следовательно, организация нейронной сети в коре и способы ее взаимодействия с другими корковыми и более глубокими областями представляют особый интерес.

 

6.2. Основы физиологии коры головного мозга

Функциональная гистология коры головного мозга

Общие принципы организации коры. Слои коры.

Кора головного мозга представляет собой многослойную нейронную ткань со множеством складок общей площадью (в обоих полушариях) примерно 2200 см2 (что соответствует квадрату со сторонами 47 х 47 см). Ее толщина колеблется от 1,3 до 4,5 мм, а общий объем равен 600 см3. В состав коры головного мозга входит 109 1010 нейронов и множество глиальных клеток, общее число которых пока не известно [6, 58]. В пределах коры чередуются слои, то содержащие преимущественно тела нервных клеток, то образованные в основном их аксонами, поэтому на свежем срезе она выглядит полосатой. На основании формы и расположения клеток в типичном случае выделяют шесть слоев, и некоторые из них можно подразделить на два или более вторичных слоев (рис. 6.3, 6,5).

Более 90% коры головного мозга имеет именно такое шестислойное строение. В ходе филогенеза подобная кора впервые появилась у млекопитающих, поэтому она называется новой (неокортексом). Кроме того, в связи с однородным строением ее называют изокортексом. Более древний тип коры аллокортекс–в основном трехслойный. Он расположен в глубине височных долей и с поверхности

Рис. 6.3. Полусхематичное изображение слоев коры головного мозга. Слева: основные типы их нервных клеток (окраска по Гольджи); посередине, тела нейронов (окраска по Нисслю); справа, общее расположение волокон (миелиновых оболочек). Слои нумеруются от поверхности вглубь. Приведены две наиболее распространенные системы нумерации. Описание в тексте (по Brodmann, Vogt с изменениями)

 

мозга не виден. В состав аллокортекса входит архипаллиум (зубчатая фасция, аммонов рог и основание гиппокампа), палеопаллиум (препириформная, периамигдалярная и энторинальная области) и производные коры ограда и миндалина [6, 10, 21].

В составе изокортекса выделяют следующие слои (с поверхности вглубь; рис. 6.3, 6.5).

I. Молекулярный (плексиформный). В этом слое множество волокон, образующих густое параллельное поверхности сплетение, но мало клеток.

II. Наружный зернистый (наружный гранулярный). В нем густо расположены мелкие нейроны самой различной формы, среди которых находятся малые пирамидные клетки (названные так из–за своей формы). Нервные волокна здесь ориентированы преимущественно параллельно поверхности коры.

III. Наружный пирамидный. Он состоит в основном из пирамидных нейронов средней величины; более крупные клетки лежат в нем глубже.

IV. Внутренний зернистый (внутренний гранулярный). В этом слое рыхло расположены мелкие нейроны различной величины (звездчатые клетки), между которыми проходят плотные пучки параллельных поверхности коры волокон.

V. Внутренний пирамидный. Он состоит в основном из средних и крупных пирамидных клеток; особенно крупны они (гигантские пирамидные клетки Беца) в прецентральной извилине. Как и у всех пирамидных нейронов, у них

 

Рис. 6.4. Цитоархитектоническая карта коры головного мозга человека по Бродману. Различные поля обозначены цифрами и выделены специальными символами. Эта карта была впервые опубликована в 1909 г.

 

длинные апикальные дендриты, простирающиеся вплоть до молекулярного слоя, и базальные дендриты, проходящие более или менее параллельно поверхности коры.

VI. Слой веретеновидных (фузиформных) клеток. Здесь находятся преимущественно веретеновидные нейроны. Глубинная часть этого слоя (VIb) переходит в белое вещество головного мозга.

Карты коры. Хотя структура изокортекса в принципе однородна, ей свойственна значительная пространственная изменчивость. По цитоархитектонике, т. е. плотности, расположению и форме нейронов, Бродман разделил кору головного мозга при

мерно на 50 полей (рис. 6.4). Существуют и более подробные ее карты [б]. Эти выделенные по гистологическим признакам поля в известной степени совпадают с зонами, которым на основании физиологических и клинических данных приписывают определенные функции (см. разд. 6.1 и рис. 6.5).

Существуют также карты коры, построенные с учетом различий в расположении нервных волокон, т.е. миелоархитектоники. Они в основном совпадают с цитоархитектоническими. Есть и другие структурные признаки, по которым можно разделить кору головного мозга на различные области,–строение сосудистого ложа (ангиоархитектоника), расположение, природа и форма глиальных клеток (глиоархитектоника). содержащиеся в нейронах химические вещества типа ферментов и медиаторов (хемиархитектоника) [6, 10].

Гомотипический и гетеротипический изокортекс.

Фон Экономо подразделил все цитоархитектонические поля коры на пять основных типов (рис. 6.5). Типы 2, 3 и 4 (в нижней части рис. 6.5) содержат все шесть слоев (выраженных в различной степени), поэтому называются гомотипическими. И напротив, в зрелой коре, соответствующей типам 1 и 5, меньше шести слоев; ее называют гетеротипической. В .коре типа 1 не выражены зернистые слои (II и IV); в коре типа 5 они, наоборот, особенно хорошо заметны, но пирамидные слои (III и V) развиты слабо. Соответственно кору типа 1 называют агранулярной, а типа 5 гранулярной, или кониокортексом (от греч. konios – пыльный, поскольку слой зернистых клеток IV выглядит как «запыленная» полоса).

Агранулярная кора наиболее распространена в тех участках, откуда исходят кортикальные эфференты, например в прецентральной извилине и спереди от нее (рис. 6.5). Таким образом, ее можно считать характерной для двигательных областей. И напротив, кониокортекс встречается главным образом в местах окончания основных сенсорных путей, т.е. это типичная сенсорная кора. В неспецифичных зонах обнаружены различные виды гомотипической коры. Между основными типами коры существуют постепенные переходы. Области лобных долей, помеченные цифрой «2» на рис. 6.5, а также передней половины поясной извилины в настоящее время предпочитают относить к гетеротипической коре, которую называют дисгранулярной.

Связи неокортекса. Афферентные и эфферентные связи коры головного мозга также можно подразделить на несколько основных типов. К корковым эфферентам (кортикофугальным волокнам) относятся: проекционные волокна к подкорковым структурам (например, кортикоспинальный тракт, кортикопонтийный и кортикоталамический пути); ассоциативные волокна, идущие к другим областям коры того же полушария; комиссуральные волокна, соединяющие корковые области разных полушарий. Подавляющее большинство комиссуральных волокон проходит в составе мозолистого тела. Они весьма многочисленны; у человека их количество оценивается в 200 млн. (по 100 млн. в каждом направлении).

Корковые афференты (кортикопетальные волокна) включают как упомянутые выше ассоциативные и комиссуральные волокна от других областей коры, так и таламокортикальные волокна главные, если не единственные, афферентные пути от подкорковых структур.

Нейроны и нейронные цепи коры. В коре содержится огромное количество весьма разнообразных нейронов (см. рис. 6.3 и 6.5), однако все эти клетки можно разбить на два основных типа— пирамидные и звездчатые. Название первых отражает характерную форму их тел (рис. 6.6). Главная особенность этих клеток заключается в том, что их аксоны

Рис. 6.5. Основные цитоархитектонические типы неокортекса (внизу) и их распределение в коре головного мозга (вверху). 2, 3, 4–гомотипическая; 1, 5–гетеротипическая кора (1 –агранулярная, 5–гранулярная). Эти данные были впервые опубликованы в 1927 г. фон Экономо, который особо подчеркивал постепенность переходов от одного типа коры к другому. Области «2» лобной доли (а также переднюю половину поясной извилины, которой на рисунке нет) в настоящее время называют дисгранулярной корой

выходят из коры и оканчиваются в других корковых или иных структурах (см. ниже). Название звездчатых клеток также обусловлено их формой (рис. 6.6, А, В); их аксоны оканчиваются в коре, т.е. речь идет о корковых интернейронах.

Связи корковых нейронов друг с другом и с входящими в кору афферентами соответствуют основной схеме, приведенной на рис. 6.6, несколько модифицирующейся в различных областях коры [12, 21]. В слое I располагаются преимущественно апикальные дендриты пирамидных клеток и аксоны звездчатых клеток, проходящие параллельно поверхности. Эти аксоны обеспечивают местные внутрикорковые связи между нейронами, расположенными в непосредственной близости друг от друга. В слоях I и III (рис. 6.6, Б) находятся мелкие пирамидные клетки, аксоны которых идут в другие области коры; аксоны из других областей, в свою

 

Рис. 6.6. Нейроны, их сети, афферентные и эфферентные связи в различных слоях коры (сильно упрощено и схематично). А. Локализация и форма двух основных типов корковых нейронов. Б. Кортикокортикальные входы и выходы (ассоциативные и комиссуральные волокна). В. Таламокортикальные (неспецифичные и специфичные) и кортикоталамические связи. Г. Синаптические входы пирамидной клетки, аксон которой идет к субталамическим отделам (стволу мозга и спинному мозгу).Д. Обобщенная схема корковых контуров (на основе ряда публикаций J. Szentagothai; сильно упрощено). Б–Г: по данным многих авторов

 

очередь, входят в слои II и III в качестве афферентов. Таким образом, эти слои обеспечивают «межкорковую» передачу информации. Главный вход слоя IV (рис. 6.6, Б –специфичные афференты от таламуса, оканчивающиеся на многих звездчатых клетках и иногда–непосредственно на пирамидных (рис. 6.6, Г). Информация, поступающая сюда от таламуса, передается в другие слои. За обратную ее передачу–от коры к таламусу – отвечают главным образом нейроны слоя VI (рис. 6.6, В). Таким образом, слои IV и VI обеспечивают таламокортикальный и кортикоталамический потоки информации. Неспецифичные Таламокортикальные волокна оканчиваются также в слоях I и II (рис. 6.6, В, слева; определение специфичных и неспецифичных путей приводится в гл. 9 при обсуждении рис. 9.22). Наконец, в слое V находятся особенно крупные пирамидные нейроны (в двигательной коре они называются гигантскими клетками Беца; рис. 6.6, Г), аксоны которых направляются к нижележащим

структурам – базальным ганглиям, стволу и спинному мозгу. Образуемые ими длинные нисходящие пути, типичным примером которых служит кортикоспинальный, или пирамидный, тракт, обеспечивают, таким образом, передачу информации к субталамическим отделам мозга.

Относительно направления обработки информации в коре можно сделать некоторые выводы из схемы организации ее афферентных и эфферентных элементов (рис. 6.6, А–Г) и их связей с местными нейронными контурами (рис. 6.6, Д). Упрощенно говоря, цепочка элементов, обрабатывающих тот или иной вид информации, расположена перпендикулярно поверхности коры. Это вполне согласуется с представлениями о ее гистологических и функциональных колонковых модулях, с которыми мы уже сталкивались в предыдущей главе при обсуждении двигательной коры («микрозоны») и еще раз встретимся, когда будем рассматривать соматосенсорную кору [12, 21].

 

Длинные апикальные дендриты пирамидных клеток, перпендикулярные поверхности коры, особенно хорошо приспособлены для получения информации от самых разнообразных афферентов и интернейронов. Большинство их аксодендритных синапсов, по–видимому, возбуждающие. С другой стороны, на их базальных дендритах, отходящих вблизи аксона, много тормозных синапсов; эта зона крайне важна для регуляции потока выходящих из коры возбуждающих сигналов.

Звездчатые клетки (рис. 6,6, А, В) бывают как возбуждающими, так и тормозными. Аксоны возбуждающих звездчатых клеток, как правило, перпендикулярны поверхности коры, т.е. параллельны апикальным дендритам пирамидных клеток, с которыми они образуют многочисленные синаптические контакты. Аксоны тормозных звездчатых клеток проходят горизонтально, т.е. параллельно поверхности коры. Их синапсы образуют вокруг участков пирамидной клетки вблизи аксона сплетение в виде корзинки, поэтому такие звездчатые клетки часто называют также корзинчатыми. Одна из их функций может заключаться в изоляции активной корковой колонки от окружающих ее нейронов за счет околоколонкового торможения.

До сих пор не установлены все медиаторы корковых нейронов. Пирамидные клетки, по–видимому, выделяют какую–то возбуждающую аминокислоту, возможно глутамат или аспартат. В некоторых звездчатых клетках обнаружены нейропептиды. Есть указания на то, что медиатором корзинчатых клеток служит ГАМК. Однако учитывая разнообразие звездчатых клеток, можно предположить наличие у них и других медиаторов. Многие афференты выделяют моноамины (норадреналин и дофамин), другие же такие волокна – ацетилхолин.

Электрофизиологические корреляты активности коры головного мозга

Биофизические свойства корковых нейронов. По своим биофизическим свойствам нейроны коры сходны с другими нервными клетками. Потенциал покоя пирамидных клеток составляет от —50 до —80 мВ, а амплитуда их потенциала действия–60–100 мВ при длительности 0,5–2 мс. Потенциалы действия в нейронах коры возникают в области аксонного холмика и распространяются не только по аксону, но также по телу и дендритам клетки (по крайней мере, по проксимальным). Поскольку вслед за потенциалом действия в этих нейронах не возникает заметного следового потенциала, частота их импульсации достигает 100 Гц.

Хотя аксонный холмик и служит в пирамидных нейронах основной зоной генерирования потенциалов действия, было показано, что в некоторых участках их дендритного древа также могут возникать «быстрые препотенциалы» и медленные дендритные потенциалы действия. Первые подавляются тетродотоксином (ингибитором натриевых каналов), а вторые–ионами Mg2+ (ингибитор кальциевых каналов). Дендритные зоны генерирования импульсов обнаружены также на клетках Пуркинье мозжечка, но на мотонейронах спинного мозга их нет. В клетках Пуркинье, как и в пирамидных нейронах нео– и алло–кортекса, роль этих зон заключается в усилении возбуждающих синаптических потенциалов, возникающих в дендритах, и их активном проведении к главной зоне генерирования импульсов–аксонному холмику [10, 21].

 

Синаптическая активность корковых нейронов.

Постсинаптические потенциалы нейронов коры длительнее, чем у мотонейронов (см. рис. 3.10 и 3.11). Восходящая фаза их возбуждающих постсинаптических потенциалов часто длится несколько миллисекунд, а нисходящая–10–30 мс. Тормозные постсинаптические потенциалы корковых нейронов обычно еще длительнее (70–150 мс). При записи активности одного и того же нейрона часто можно выявить возбуждающие Постсинаптические потенциалы с различной крутизной переднего фронта; возможно, они возникают в синапсах, расположенных на различных расстояниях от регистрирующего электрода. В условиях спонтанной активности коры головного мозга тормозные Постсинаптические потенциалы встречаются реже возбуждающих и отличаются меньшей амплитудой. И напротив, после возбуждения кортикопетальных сенсорных путей часто регистрируются длительные, высокоамплитудные тормозные Постсинаптические потенциалы, возникающие либо самостоятельно, либо вслед за возбуждающими. В нейронах коры даже у бодрствующих животных частота импульсации, вызванной постсинаптическими потенциалами, низкая, обычно меньше 10 Гц, а нередко не достигает и 1 Гц. Потенциалы покоя клеток коры обычно флуктуируют в диапазоне на 3–10 мВ ниже порогового уровня [31].

Электрокортикограмма. У человека и других видов позвоночных между двумя электродами, лежащими на поверхности коры головного мозга, или между одним из таких электродов и электродом сравнения, отстоящим на некоторое расстояние (например, на мочке уха), наблюдаются непрерывные колебания потенциала (рис. 6.7). Их запись называется электрокортикограммой (ЭКоГ). Частота регистрируемых колебаний варьирует от 1 до 50 Гц, а их амплитуда–примерно 100 мкВ или более (рис. 6.7).

В норме частота и амплитуда волн ЭКоГ зависит главным образом от вида животного, расположения электродов (рис. 6.7) и степени бодрствования. У бодрствующего человека в расслабленном состоянии преобладают волны частотой 8–13 Гц, более выраженные в затылочной коре. Их называют α–волнами. Когда человек открывает глаза (рис. 6.7, нижняя кривая), они исчезают (блокада α–ритма) и сменяются b–волнами, характеризующимися большей частотой (14–30 Гц) и меньшей амплитудой.

Происхождение ЭКоГ. ЭКоГ отражает главным образом постсинаптическую активность нейронов коры, но не их потенциалы действия и не активность корковых глиальных клеток. В пользу этого свидетельствуют данные многочисленных экспериментов по регистрации ЭКоГ с корковых нейронов

 

 

Рис. 6.7. Электрокортикограммы     бодрствующего человека в покое, записанные от указанных областей коры при помощи биполярных электродов из хлорида серебра. В затылочной, височной и теменной (за исключением постцентральной извилины) областях преобладает α –ритм. В участках коры, расположенных фронтальное, наблюдаются более быстрые волны с почти чистым b–ритмом в прецентральной извилине. Когда испытуемый открывает глаза, α –ритм в затылочной области подавляется (см. также рис. 6.11) (Penfield, Jasper [28])

 

одновременно внутриклеточными и внеклеточными электродами.

Несколько упрощая, можно сказать, что положительное отклонение потенциала на поверхности коры вызывается либо возбуждающими постсинаптическими потенциалами в ее глубинных слоях, либо тормозными постсинаптическими потенциалами в поверхностных, а отрицательное отклонение–противоположными причинами [10, 25, 45].

Ритмичная активность коры, в частности α–ритм, индуцируется главным образом активностью подкорковых структур, особенно таламуса (рис. 6.8). Его одностороннее удаление или деафферентация участка коры (т. е. его изоляция от остальных отделов) приводят к полному ипсилатеральному исчезновению α–ритма (рис. 6.8, А, .5). И напротив, при декортикации ритмичная активность таламуса практически не изменяется. При записи импульсации глубинных структур зрительных бугров обнаружено множество так называемых таламических ритмоводителей (пейсмекеров) (рис. 6.8, Д), способных за счет соответствующих возбуждающих и тормозных связей генерировать и поддерживать ритмичную активность. Последняя, в свою очередь, модифицируется таламопетальными сигналами.

 

Рис. 6.8. Генерирование  α–ритма  таламусом.  А. Электрокортикограммы левой и правой двигательных областей коры мозга кошки. Б. Те же записи после удаления левого таламуса отсасыванием. Преобладающая активность (веретена α–ритма при барбитуратном наркозе) с левой стороны исчезла, а с правой не изменилась. В. Схема связей таламических пейсмекеров с корой больших полушарий (между Г, Д, Е и г, д, е) и друг с другом. В последнем случае они соединены «распределительными нейронами». Длительность и интенсивность тормозной обратной связи внутри отдельных групп водителей ритма определяет характер импульсации таламуса (записи Г, Д, Е) и возникающей под ее влиянием Электрокортикограммы (записи г, д, е) (по [1] с изменениями)

 

выраженным синхронизирующим (генерирующим ритм) и десинхронизирующим (подавляющим ритм) действием на таламус обладает ретикулярная формация; этот вопрос рассмотрен подробнее в разд. 6.3, посвященном циклу сон/бодрствование [1, 10].

Потенциалы событий (ПС). Кроме спонтанной электрической активности, в коре головного мозга наблюдаются и характерные колебания потенциала, возникающие, как правило, в ответ на какие–либо психологические, двигательные или сенсорные процессы; это так называемые потенциалы событий (ПС) [25]. Как правило, их амплитуда настолько мала, что обнаружить их можно только после суммирования нескольких последовательных записей. С примерами ПC–потенциалами готовности и ожидания, а также преддвигателъным положительным отклонением–мы уже сталкивались в гл. 5. События, с которыми они связаны, происходят в ходе подготовки и выполнения целенаправленных движений. Колебания потенциала, возникающие в ЦНС в ответ на раздражение рецепторов, периферических нервов, сенсорных трактов и ядер или других сенсорных структур, называются вызванными потенциалами (ВП) [48].

После стимуляции периферических соматических нервов или рецепторов в сенсомоторных областях коры (SI, SII) можно зарегистрировать медленные, двухфазные (положительно–отрицательные), так называемые соматические вызванные потенциалы (СоВП) (рис. 6.9). Первое–положительное–отклонение, или первичный вызванный потенциал, возникает лишь в узко ограниченном участке коры, соответствующем проекционной зоне раздражаемой точки (например, при стимуляции кожного нерва –в соответствующей соматотопической зоне постцентральной извилины). Второе, более длительное отклонение (рис. 6.9, В, Г) –вторичный вызванный потенциал охватывает обширную корковую область.

Что касается механизма возникновения ВП, то, согласно общепринятому мнению, они, как и волны ЭКоГ, отражают не импульсацию, а прежде всего синоптическую активность нервных клеток. Так, если продвигать регистрирующий микроэлектрод от поверхности вглубь коры (рис. 6.9, Г), форма ВП будет меняться: первоначальное положительное отклонение исчезнет и вместо него появится первичная отрицательная волна с коротким латентным периодом. Это свидетельствует о том, что, как и следовало ожидать, афферентные импульсы приводят прежде всего к деполяризации нейронов внутреннего зернистого слоя (IV).

Значение регистрации ВП для клинической диагностики заключается в возможности судить по этим данным о сохранности периферических сенсорных и подкорковых путей. Рассмотрим, например, слуховой вызванный потенциал (СлВП; рис. 6.10). В нем можно выделить шесть отчетливых положительных зубцов, каждый из которых отражает активность одного из последовательных звеньев слухового пути (см. рис. 12.13). Зубец I приписывают активности слухового нерва, II–кохлеарного ядра, III–ядра верхней оливы. Зубцы IV и V, как полагают, связаны с активностью латеральных чечевицеобразных ядер и нижних холмиков четверохолмия. Зубец VI предположительно генерируется на уровне таламуса. Лишь после развития этого «стволового СлВП»

Рис. 6.9. Вызванные потенциалы коры головного мозга человека (А–В) и кошки (Г). А. Схема экспериментальной установки; раздражать кожу можно не только электрическим током, как в данном случае, но и другими стимулами–механическими, температурными и т.д. Запись осуществляется при помощи электроэнцефалографического электрода, помещенного на кожу головы. Б. Первичный вызванный потенциал от области над постцентральной извилиной. В. Первичный и вторичный вызванные потенциалы (обратите внимание на различный масштаб времени кривых Б и В). Г. Микроэлектродная запись вызванного потенциала коры. По мере погружения в нее микроэлектрода (запись 1 с поверхности коры) полярность и латентный период вызванного потенциала изменяются (Б–Г по Ruch et al.: Neurophysiology, 2nd ed., W. B. Saunders: Philadelphia and London,1965 с изменениями)

 

возникает более поздний ВП, отражающий активность коры (здесь мы его подробно не описываем).

Аналогично СоВП (рис. 6.9) и СлВП (рис. 6.10) можно зарегистрировать и использовать для диагностики зрительные вызванные потенциалы (ЗрВП). Они сложнее и более изменчивы, так как глаз получает и направляет к первичным и вторичным проекционным зонам больший объем информации (об освещенности, цвете, контуре, контрасте и т. д.). В неврологии, офтальмологии и психофизиологии ЗрВП вызывают преимущественно вспышками свеча, однако применяются также стимулы типа шахматной доски и полосатых узоров [4, 25, 40].

 

Рис. 6.10. Схематическое изображение слухового вызванного потенциала (ось времени–логарифмическая). Пики I–VI генерируются отделами, расположенными между кохлеарным нервом и латеральным коленчатым телом, т.е. относительно далеко от регистрирующих электродов и поверхности черепа, поэтому называются также «потенциалами отдаленных полей». В приводимой записи от темени пик VI не выражен. Пики N (negative = отрицательные) и Р (positive = положительные), вероятно, отражают активность ядер таламуса, слуховой коры и ассоциативных областей ([25], на основании работы Picton et al., J. Electroenc. Clin. Neurophysiol., 36, 179, 1974)

 

Постоянные потенциалы коры головного мозга.

Обычно между поверхностью коры и нижележащим белым веществом или между корой и удаленным от нее индифферентным электродом существует постоянная поверхностно–отрицательная разность потенциалов порядка нескольких милливольт. Эти постоянные, или стационарные, потенциалы также изменчивы, хотя частота их колебаний значительно ниже, чем у ЭКоГ. Например, во сне потенциал поверхности коры становится положительным, а при пробуждении или увеличении поведенческой активности бодрствующего животного – более отрицательным. Местная или генерализованная судорожная импульсация или нарушения транспорта дыхательных газов (недостаток О2, избыток СО2) также приводят к характерным изменениям постоянного потенциала, длительность и полярность которых позволяют судить об обратимости корковой патологии. К сожалению, использовать запись постоянных потенциалов коры в повседневной клинической диагностике практически невозможно из–за многочисленных источников ошибок, прежде всего электродных потенциалов неизвестного происхождения [10, 35, 45].

В настоящее время общепринятого мнения о происхождении постоянных потенциалов коры не существует. Вполне вероятно, что их сдвиги в отрицательную сторону обусловлены прежде всего деполяризацией апикальных дендритов в слоях I и II, вызванной активностью неспецифичных

таламических афферентов. Косвенно на длительность и амплитуду постоянных потенциалов влияют глиальные клетки, хотя сами они постсинаптические потенциалы не генерируют. Что же касается разности потенциалов в области гематоэнцефалического барьера и мозговых оболочек, то ее связь с постоянными потенциалами коры полностью исключена.

Электроэнцефалограмма (ЭЭГ)

Определение и происхождение ЭЭГ. Постоянные колебания потенциала записываются не только с поверхности обнаженной коры (ЭКоГ, см. выше), но и с интактной кожи головы. В последнем случае получают так называемую электроэнцефалограмму (ЭЭГ). Первым ученым, продемонстрировавшим возможность такой регистрации электрической активности головного мозга человека, был Ганс Бергер. Его работы, проведенные между 1929 и 1938 гг., заложили основу клинического и экспериментального применения этого метода. Условия записи ЭЭГ в принципе те же, что и в случае ЭКоГ, однако в связи с электрическим сопротивлением находящихся между поверхностью мозга и электродами тканей амплитуда зубцов ЭЭГ ниже. Частота волн ЭЭГ также несколько меньше, так как в связи с большей удаленностью электродов от потенциальных генераторов электрической активности регистрируется деятельность более обширных участков коры и быстрые колебания потенциалов взаимокомпенсируются. Механизмы возникновения ЭЭГ те же, что обсуждались выше для ЭКоГ.

Запись и интерпретация ЭЭГ. Запись ЭЭГ относится к повседневным диагностическим процедурам и широко используется в неврологической практике. В связи с этим размещение электродов (рис. 6.11, Б, слева) и условия регистрации (скорость протяжки бумаги, постоянные времени и характеристики фильтров усилителя) стандартизированы. Записывать ЭЭГ можно либо биполярно (два активных электрода помещаются на кожу головы), либо монополярно – между регистрирующим электродом на коже головы и индифферентным –на некотором расстоянии (например, на мочке уха; рис. 6.11). При интерпретации ЭЭГ учитывают прежде всего частоту, амплитуду, форму, распределение ее волн и соотношение различных их типов. Анализ можно проводить как «вручную», так и с помощью аналоговых или цифровых устройств (рис. 6.12). Более подробные сведения можно найти в специальных источниках [10, 25].Формы ЭЭГ и их диагностическое значение. При обсуждении ЭКоГ (см. рис. 6.7) уже упоминалось, что у здорового взрослого человека при закрытых

 

Рис. 6.11. А. Блок–схема установки для электроэнцефалографии. Приведен лишь один канал записи (бывает до 16 параллельных). Б. ЭЭГ бодрствующего человека в норме. Одновременная восьмиканальная запись монополярными электродами, помещенными на указанные участки кожи головы. Когда испытуемый открывает глаза, α–ритм подавляется (ср. рис. 7.5) (по Richard Jung с изменениями)

 

глазах регистрируется основной α–ритм (α–волны с частотой 8–13 Гц, в среднем 10 Гц), особенно четко выраженный в затылочной области. Это так называемая синхронизированная ЭЭГ (рис. 6.11). При открытых глазах или поступлении сигналов от других органов чувств α–волны исчезают (блокада α–ритма) и сменяются (β–волнами с большей частотой (14–30 Гц; в среднем 20 Гц) и меньшей амплитудой. Это называется десинхронизацией ЭЭГ (рис. 6.11). Существуют и другие, более медленные и высокоамплитудные колебания (рис. 6.13, слева), например q–волны (тета–ритм: 4–7 Гц, в среднем 6 Гц) и d–волны (дельта–ритм: 0,5 3,5 Гц, в среднем 3 Гц), но в норме у бодрствующих взрослых они не выявляются. И напротив, для ЭЭГ детей и подростков характерны более медленные и нерегулярные ритмы с 5–волнами даже в бодрствующем состоянии. У здорового взрослого медленноволновые ритмы наблюдаются лишь во время сна.

ЭЭГ даже в наши дни остается единственным доступным методом непрерывного количественного слежения за нейронными процессами в интактном мозгу человека. Все прочие способы  не позволяют осуществлять постоянную регистрацию и/или настолько дороги и технически сложны, что применимы лишь в специальных целях и в особых лабораториях. В связи с этим ЭЭГ, включая запись потенциалов событий,– это главный метод изучения механизмов обработки информации и управления поведением у человека как в психофизиологии, гак и в клинике. Позволяя без затруднений получать длительные записи с высоким временным разрешением, ЭЭГ дает возможность анализировать динамические взаимосвязи между мозговой активностью и поведением. С ее помощью на человеке без всяких неудобств и вреда для него изучают проблемы, которые раньше можно было исследовать лишь в опытах на животных.

Мы ограничимся лишь несколькими примерами клинического применения ЭЭГ [30]. На рис. 6.13 (справа) приведены пароксизмальные потенциалы, наблюдаемые, в частности, у больных эпилепсией. При диффузных органических поражениях головного мозга, его травмах или эндогенной интоксикации (коме) наблюдаются другие генерализованные изменения ЭЭГ – замедленные и нерегулярные волны и т. д. Местные изменения ЭЭГ часто возникают

 

Рис. 6.12. Автоматизированный анализ ЭЭГ. Электронное устройство выделяет для отрезков ЭЭГ длительностью 4 с (А) частотные составляющие (Фурье–анализ, Б) и после сглаживания (5) последовательно строит частотные спектры этих отрезков (Г). Результат обработки–«электроэнцефалографический ландшафт», позволяющий оценить как частотный спектр ЭЭГ (слева направо: α–ритм здорового человека), так и его изменения во времени (снизу вверх) (Bickford R., J. Altered States Consciousness, 1,49, 1973)

Рис. 6.13. Основные формы ЭЭГ. Слева различные типы волн, возможные у здорового человека (обсуждение в тексте). Справа– примеры пароксизмальных потенциалов, встречающихся главным образом у эпилептиков. Типичное чередование быстрых и медленных колебаний называется комплексом «спайк–волна» (по Richard Jung с изменениями)

 

при опухолях. На ЭЭГ влияют многие лекарственные препараты, особенно психотропные. Как критерий для констатации смерти в сомнительных случаях все чаще используют исчезновение волн ЭЭГ («изоэлектрическая», или «плоская», ЭЭГ). Это необходимо в тех случаях, когда при помощи современных реанимационных методов у

больного поддерживают дыхание и кровообращение, однако он не приходит в сознание, самостоятельное дыхание у него не возобновляется и возникает подозрение на необратимое повреждение коры и ствола головного мозга в результате ишемии (недостаточности кровоснабжения). Такая «смерть мозга» характеризуется не только «плоской» ЭЭГ, бессознательным состоянием и отсутствием самостоятельного дыхания, но и исчезновением реакции зрачков на свет, их расширением (мидриазом), утратой рефлексов и атонией мышц.

Кора больших полушарий и ствол головного мозга крайне чувствительны к ишемии. Максимальная ее длительность, после которой еще возможно восстановление жизнедеятельности (предел реанимации, или предел выживания, структур), для коры составляет лишь 3–8 мин, а для ствола мозга–7–10 мин. Для других органов он значительно больше. Так, для миокарда при нормальной температуре тела он равен 20 мин, а для почек 150 мин. Следовательно, с помощью специальных методов жизнедеятельность этих органов можно поддерживать даже после «смерти мозга», а значит, при особых обстоятельствах, в частности, когда «смерть мозга» наступает у здоровых молодых людей в результате несчастных случаев, их органы можно использовать для пересадки.

Магнитоэнцефалография (МЭГ). Поскольку при движении электрических зарядов возникает магнитное поле, мозг генерирует не только электрические (регистрируемые с помощью ЭЭГ), но и слабые магнитные волны. Напряженность этого поля более чем в десять миллионов раз слабее, чем у магнитного поля Земли, поэтому его можно уловить, только применяя высокочувствительные датчики, заполненные жидким гелием (SQUID = superconducting quantum interference devices, т. е– сверхпроводящие квантовые интерференционные устройства). Преимущество подобной, требующей сложной аппаратуры методики перед ЭЭГ заключается в гораздо более высоком пространственном разрешении, т.е. повышенной точности локализации очага корковой активности, поскольку сигналы от соседних участков не накладываются друг на друга. В настоящее время МЭГ используют только в исследовательских лабораториях.

Зависимость метаболизма и кровоснабжения головного мозга от его активности

Головной мозг потребляет в минуту примерно 50 мл О2, что составляет около 20% общего потребления кислорода человеком в покое. В связи с этим кровоснабжение головного мозга, на долю которого приходится лишь 2,5% общего веса тела, в покое должно составлять 15% сердечного выброса. Кровоснабжение разных отделов мозга различно. Во–первых, в белом веществе больших полушарий оно значительно слабее, чем в коре; во–вторых, всегда существуют хотя бы небольшие различия в кровоснабжении отдельных участков самой коры. В покое (рис. 6.14,А, Б) при типичном α–ритме ЭЭГ кровоток в лобных долях значительно больше, чем в остальных отделах коры. На фоне незначительных

 

Рис. 6.14. Измерение местного кровотока путем введения во внутреннюю сонную артерию 133Хе (N.A. Lassen, D. H. Ingvar). За поступлением и вымыванием радиоактивного ксенона в различных участках головного мозга следят при помощи счетчика Гейгера, помещенного на боковую поверхность головы. Автоматизированная обработка сигналов позволяет рассчитать кровоток и представить его в виде цифр или условных обозначений. А. Общая схема метода. Б. Кровоток в доминантном полушарии в покое (усредненные данные для восьми человек). Отклонения от средней для полушария величины обозначаются значками (вверху справа). В. Те же данные, что и на Б, однако отмечены лишь участки с кровотоком, отклоняющимся от среднего по меньшей мере на 20%. Г–Е. Изменения местного кровотока при различных видах деятельности головного мозга; обозначения те же, что и на В (измерения D. H. Ingvar et al.;по [50])

болевых раздражении кожи максимум кровоснабжения смещается уже в теменную область, т.е. в первичную сенсорную зону (В). Одновременно несколько возрастает общее кровоснабжение головного мозга. При активном сжимании и разжимании кулака контралатеральной конечности (Г) происходит аналогичное, однако еще более выраженное перераспределение кровотока. Чтение вслух (Д) сопровождается увеличением кровоснабжения областей, расположенных в виде буквы Z, в том числе зрительных отделов затылочных долей [50].

По–видимому, такие местные изменения кровотока обусловлены главным образом метаболическими факторами. «Метаболические» карты, полученные путем исследования поглощения радиоактивной глюкозы клетками мозга, в значительной степени совпадают с «картами кровоснабжения». Следовательно, любое местное увеличение активности нейронов, обусловлено ли оно двигательными, сенсорными или мыслительными процессами, сопровождается повышением интенсивности их обмена веществ; при этом выделяются метаболиты, приводящие к местному расширению сосудов и увеличению кровотока.

Клинические данные свидетельствуют, что у больных в бессознательном или коматозном состоянии, при тяжелом слабоумии или шизофрении нарушение сенсорных, двигательных или психических функций сопровождается снижением как общего мозгового кровотока, так и кровоснабжения соответствующих областей [50]. Следовательно, методы измерения этого кровотока могут приобрести большое клиническое значение, особенно если удастся повысить их разрешающую способность и анализировать с их помощью состояние не только поверхности головного мозга, но и его глубинных отделов.

Исследование структур и функций мозга с помощью анализа изображений

В последние годы описанные выше способы изучения мозга (ЭЭГ, измерение мозгового кровотока ксеноновым методом) были дополнены методами, позволяющими получать его изображение. Основную роль в их разработке и дальнейшем развитии сыграло появление компьютеров, позволяющих обрабатывать большие объемы информации. Методы анализа изображений уже сегодня очень важны для теоретической и практической медицины, и их роль будет возрастать. Сюда относятся, во–первых, рентгенологическая компьютерная томография (КТ), во–вторых, позитронно–эмиссионная томография (ПЭТ), и наконец, томография с ядерным магнитным резонансом (ЯМР). Здесь мы коротко, не вникая в детали, рассмотрим достоинства всех этих подходов. Что же касается ультразвуковых методов, то их значение здесь гораздо меньше, чем при исследовании других органов, из–за большой массы костей черепа.

КТ. Поскольку различные отделы мозга поглощают рентгеновские лучи примерно одинаково, до последнего времени его рентгенологическое исследование было возможным лишь после введения воздуха в пространства, занимаемые спинномозговой жидкостью (пневмоэнцефалография), или контрастного вещества в одну из крупных артерий головы (ангиография). Оба эти метода небезопасны и неприятны для пациента. При КТ через мозг пропускается тонкий пучок рентгеновских лучей, источник которого вращается вокруг головы в заданной плоскости; прошедшее через череп излучение измеряется сцинтилляционным счетчиком. Таким образом получают рентгенографические изображения каждого участка мозга с различных «точек зрения». Далее с помощью сложных компьютерных программ по этим данным рассчитывают радиационную плотность ткани в каждой точке исследуемой плоскости. В результате получают высококонтрастное изображение среза мозга в данной плоскости с пространственным разрешением 0,5–1 мм для слоя толщиной 2–13 мм. Доза облучения при этом не больше, чем при обычном рентгенологическом исследовании.

ПЭТ. При этой методике используют радиоизотопы биологически важных атомов (18F,  15О,  13N, 11С), испускающие позитроны. Каждый позитрон, пройдя короткий (2–8 мм) путь, сталкивается с электроном; при этом обе частицы взаимоуничтожаются с испусканием двух γ–лучей под углом ровно 180°. Эти лучи улавливаются фотодетекторами, расположенными вокруг головы, причем их регистрация происходит лишь в том случае, когда два детектора, расположенные точно друг против друга, возбуждаются одновременно. На основании полученных данных строится изображение в соответствующей плоскости, которое отражает различия в плотности распада изотопа, т.е. в радиоактивности разных участков исследуемого объема ткани. Если изотоп включается в такие вещества, как вода, глюкоза, аминокислоты или другие биологические важные молекулы, можно изучать их распределение в мозгу (пример – упомянутая выше «метаболическая карта» потребления глюкозы мозговыми клетками). Пространственное разрешение при данном методе составляет 4–8 мм, а временное–1 с. Поскольку период полураспада используемых изотопов мал, поблизости от установки ПЭТ должен находиться циклотрон, на котором их получают, поэтому вся эта процедура очень дорога.

ЯМР. Ядерный магнитный резонанс уже давно широко используется для спектроскопического анализа в физике и химии с целью изучения структуры молекул. Для медицинской диагностики необходима дополнительная пространственная информация, позволяющая реконструировать изображение среза, так как исследователя в данном случае интересует не только наличие сигнала, но и местоположение его источника. Соответствующие методики были разработаны лишь недавно. Физические процессы, лежащие в основе ЯМР, сложны. Дело в том, что ядра атомов вращаются, т. е. обладают моментом вращения, или спином; поскольку же в их состав входят протоны, при этом генерируется магнитное поле, полюса которого расположены на оси вращения. Обычно оси вращения различных молекул распределены случайным образом, но

под влиянием внешнего магнитного поля их направления меняются (подобно тому, как стрелка компаса ориентируется в магнитном поле Земли). При соответствующих условиях это приводит к резонансу атомных ядер, в результате чего они испускают электромагнитное излучение. Регистрируются появление и затухание такого резонансного излучения, которые и служат измеряемыми сигналами. Особенно хороший резонатор–ядро атома водорода в составе воды и многих других молекул организма. В связи с этим методом ЯМР в медицине измеряют именно его резонанс, причем изображения можно получать в любых плоскостях. В настоящее время толщина анализируемого слоя составляет 5–10 мм, а пространственное разрешение около 1 мм. Однако временное разрешение пока остается слабым–10–20 с. Степень контрастности при ЯМР такая же, как при КТ, и, безусловно, может быть увеличена. Пока неясно, опасно ли внешнее магнитное поле для здоровья, если его напряженность превышает определенный уровень. В современных диагностических устройствах магнитная индукция составляет 0,2 Тл, а в экспериментальных–2,3 Тл (в 50000 раз выше, чем у магнитного поля Земли) и более. Сейчас считается, что магнитная индукция ниже 2 Тл безвредна.

 

6.3. Сон и бодрствование

Циркадианный ритм как основа цикла сон/бодрствование

Циркадианный осциллятор. Практически у всех живых существ от простейших до человека состояние и функции систем ритмично изменяются. Эти изменения часто соответствуют суточному ритму, связанному с вращением Земли, хотя существуют и другие периодические колебания, соответствующие приливно–отливному, лунному или годичному циклам. В прошлом было широко распространено мнение, что суточные ритмы человека и животных – пассивная реакция организма на периодические изменения окружающих условий. Однако во многих экспериментах было убедительно продемонстрировано сохранение этой ритмичности даже в отсутствие всех внешних факторов. Период таких свободнотекущих ритмов часто составляет меньше или больше 24 ч, что также свидетельствует о зависимости их не от внешних влияний, а от эндогенных процессов. Природа последних неизвестна; все вместе они получили название «биологических часов». Поскольку эндогенные ритмы лишь приблизительно соответствуют суточному, их называют циркадианными (околосуточными) от латинских слов circa = около и dies = день. Свободнотекущие циркадианные ритмы не затухают в течение длительного времени (несколько недель или месяцев), т.е. обладают свойствами самовозбуждающегося осциллятора. Обычно частота его колебаний синхронизирована с 24–часовым суточным циклом благодаря действию внешних захватывающих сигналов (времязадателей), например чередованию дня и ночи, или социальным факторам [3, 7, 38, 42].

 

Циркадианные ритмы у человека. У человека более 100 различных физиологических параметров циклически изменяются с периодом 24 ч [42]. Так, температура тела рано утром минимальна, а вечером достигает максимума, становясь примерно на 1–1,5°С выше. Наиболее выражен суточный цикл сон/бодрствование, поэтому неудивительно, что многие функциональные изменения организма, обычно возникающие при наступлении сна (например, снижение температуры тела, частоты сокращений сердца и дыхания; см. рис. 6.17), считали с ним причинно связанными. Однако во многих экспериментах суточные колебания и перечисленных, и многих других параметров сохраняются даже в условиях лишения сна. Подобные результаты дали основание полагать, что у человека и других высокоорганизованных многоклеточных животных существуют многочисленные циркадианные осцилляторы, несколько различающиеся по частоте. Все они в какой–то степени синхронизированы друг с другом и также «захватываются» внешними сигналами.

Убедительные данные в пользу независимой периодичности вегетативных ритмов получены при наблюдениях над людьми, работающими в разные смены. У них не отмечалось фазовых сдвигов циркадианных колебаний температуры тела и других показателей даже при длительной ночной работе, хотя кривые этих ритмов могли искажаться. Очевидно, социальные взаимоотношения и знание времени суток служат более эффективными времязадателями фазы таких циркадианных осцилляторов, чем ритм работы и связанный с ним цикл сон/бодрствование. В результате возникает «физиологический конфликт», приводящий, в частности, к снижению работоспособности после полуночи, несмотря на неизменные требования к производительности. Поэтому в ночную смену учащаются ошибки работников и несчастные случаи.

Эксперименты, проведенные в специальных подземных бункерах или пещерах, показали, что у человека циркадианные ритмы сохраняются даже при изоляции от нормальной окружающей среды, хотя при этом их период в большинстве случаев превышает 20 ч (рис. 6.15.А). В подобных опытах обнаружены различия в частоте и относительная независимость отдельных осцилляторов. Так, на рис. 6.15,А видно, что пики температуры тела (треугольники вершиной вверх) при «захваченном» внешними сигналами (естественном) цикле наблюдаются непосредственно перед сном; в первые двое суток свободнотекущего циркадианного ритма такое фазовое соотношение двух осцилляторов сохраняется, а затем становится явно иным. По всей вероятности, циклы температуры и сон/бодрствование нежестко сопряжены друг с другом, и их фазовый сдвиг зависит от преобладающих факторов, в частности от периодичности системы в целом. В крайних случаях, когда период свободнотекущего ритма сон/бодрствование необычно удлиняется (иногда наблюдались его 48–часовые, т. е.

 

Рис. 6.15. Циркадианные ритмы у человека. А. Ритм бодрствования (красные отрезки) и сна (черные отрезки) у человека в изоляционной камере при открытой двери (действуют социальные времязадатели) и в полной изоляции (без времязадателей). Треугольники соответствуют времени максимальной температуры тела. При открытой двери период ритмов составлял ровно 24 ч (со средними суточными отклонениями 0,7 или 0,5 ч); при закрытой двери он увеличился до 26,1 ± 0,3 ч. Б. Ритм активности у испытуемого, изолированного в бункере; на 15–е сутки температурный ритм (максимумы–красные треугольники вершиной вверх: минимумы черные треугольники вершиной вниз) и цикл сон/бодрствование разобщились; период температурного ритма остался равным 25,1 ч, а цикла сон/бодрствование по непонятным причинам внезапно увеличился до 33,4 ч (данные проф. J. Aschoff et al.)

 

бициркадианные ритмы) [38, 42], колебания вегетативных параметров становятся от него полностью независимыми, сохраняя свой собственный период около 25 ч (так называемая внутренняя десинхронизация). Иными словами, «температурные часы» явно менее гибкие; они не могут подстраиваться к новым «часам активности» и теряют связь с циклом сон/бодрствование.

 

При однократном смещении ритма внешнего времязадателя (например, при укорочении его периода в результате перелета на восток или его удлинении при перелете на запад) для восстановления нормального фазового сопряжения между циркадианными системами и времязадателем требуется около суток на часовой пояс (т.е. на сдвиг в 1 ч). «Перезахватывание» происходит быстрее при перелете на запад; иными словами, внутренний ритм легче ресинхронизируется при фазовой задержке, чем при фазовом опережении. Кроме того, время «перезахватывания» разных систем неодинаково. Социальная активность человека и его профессиональная деятельность адаптируются к новым времязадателям быстрее, а температура тела и другие вегетативные функции–медленнее. С подобным разобщением, по всей вероятности, связано временное нарушение общей работоспособности после перелетов на большие расстояния.

Отношение периодов активности и покоя в пределах циркадианного цикла непостоянно. Интересно, что при удлинении активной фазы последующая фаза покоя укорачивается, т.е. средняя продолжительность цикла остается практически неизменной (см. рис. 6.15). Следовательно, циркадианный ритм первичный процесс, которому подчинен цикл сон/бодрствование. Это противоречит так называемой «гипотезе утомления», согласно которой сон представляет собой восстановительный период [14].

Биологическое значение циркадианных ритмов у человека и животных до последнего времени недооценивалось. Врачам, например, следовало бы в большей степени учитывать суточные колебания почти всех физиологических параметров при постановке диагноза и назначении лечения. Очевидно, эти ритмы врожденные и представляют собой филогенетическую адаптацию к временной структуре окружающего мира. Благодаря такой внутренней копии цикличности внешних событий организм способен заранее приспосабливаться к ожидаемому изменению условий существования. Такие опережающие реакции дают целый ряд преимуществ–от простого выполнения определенных действий в подходящее время суток до возможности отсчитывать время при помощи «внутренних часов» (это используется, например, некоторыми животными, ориентирующимися по солнцу). Таким образом, цикл сон/бодрствование следует рассматривать не как причину, а как одно из проявлений эндогенной циркадианной периодичности. Понимание природы эндогенных осцилляторов, к которому мы только начинаем приближаться [3, 7, 33, 38, 42], позволит объяснить и механизмы, лежащие в основе этого цикла.

Ритмоводители, отвечающие за циркадианные колебания, находятся в ЦНС. В настоящее время двумя основными зонами локализации этих осцилляторов считают супрахиазмальное ядро (СХЯ) вентрального гипоталамуса и одну из областей вентромедиального ядра гипоталамуса (ВМГ). По–видимому, СХЯ контролирует в основном

ритм активности (цикл сон/бодрствование), а ВМГ–температурный и пищевой циклы (включая колебания уровней глюкозы и кортикостероидов в крови). СХЯ получает многочисленные сигналы от зрительной системы и синхронизировано с ВМГ тесными взаимными связями [3, 5, 33].

 

Основные проявления бодрствования и сна. Поведение человека во время сна и бодрствования.

Бодрствующий человек активно взаимодействует с окружающей средой, отвечая на внешние раздражения адекватными реакциями. В состоянии сна эта связь с окружающим миром в значительной степени ослабляется, хотя и не исчезает полностью. Спящий человек может проснуться под действием внешних раздражителей, особенно имеющих для него важное значение. Так, мать мгновенно пробуждается, услышав плач ребенка, хотя может спокойно спать под гораздо более сильный уличный шум. Следует, однако, помнить, что этот шум, как и любой другой, отрицательно влияет на сон, нарушая его глубину, последовательность фаз и тем самым ухудшая общее самочувствие. Следовательно, спальню нужно, насколько это возможно, изолировать от внешних раздражителей.

Ни при бодрствовании, ни во сне сознание не работает на неком постоянном уровне. Степень направленного вовне внимания и бодрствующего, и спящего человека значительно меняется, в связи с чем сон подразделяют на несколько четко очерченных стадий. Самым старым и простым показателем его глубины служит пороговая сила раздражения, необходимая для пробуждения. Она тем больше, чем глубже сон.

В настоящее время для оценки глубины сна обычно используют ЭЭГ. По особенностям электроэнцефалограммы, исходя из общепринятых стандартных критериев, выделяют четыре или пять его стадий [25, 32, 46, 55]. На рис. 6–16 видно, что в состоянии расслабленного бодрствования преобладает α–ритм с изменчивой амплитудой. В стадии А сна он постепенно исчезает, и между его эпизодами появляются все более длительные интервалы с очень мелкими θ–волнами. Это соответствует переходу от бодрствования ко сну, причем многие авторы относят стадию А еще к бодрствованию. Для стадии В (засыпание и самый поверхностный сон) характерны θ–волны. В конце ее над прецентральной областью мозга можно записать высокоамплитудные «вертекс–зубцы» длительностью 3–5 с. Они предвещают наступление стадии С (поверхностный сон). После их появления спящий человек уже не различает слабые внешние раздражители. Характерной особенностью биоэлектрической активности мозга в этой фазе служат веретенообразные всплески (b–ритма («сонные веретена») и К–комплексы. В стадии D (умеренно глубокий сон) регистрируются

 

 

Рис. 6.16. Классификация стадий сна у человека по особенностям ЭЭГ. Первые шесть записей помечены слева по Лумису и др. [55], а справа–по Клайтману и др. [23]; см. также [32]. Стадия W– бодрствование в расслабленном состоянии; стадия А –переход от бодрствования к сну (многие авторы считают ее частью стадии W); стадия В (1) –засыпание и самый поверхностный сон (считается, что острые вертекс–зубцы в конце кривой соответствуют «физиологическому моменту» засыпания); стадия С (2)–поверхностный сон; Стадия D (3) –умеренно глубокий сон; стадия Е (4) –глубокий сон. Три нижние кривые представляют собой одновременную запись ЭЭГ, электроокулограммы (ЭОГ) и электромиограммы указательного пальца (ЭМГ) во время БДГ–сна (со сновидениями). Обычно его эпизоды возникают в конце каждого сонного цикла (см; рис. 6.17). Их нельзя отнести ни к одной из «классических» стадий сна. Подробности см. в тексте (U.J. Jovanovifc. Methodik und Theorie der Hypnose. Stuttgart, Fisher, 1986)

 

быстрые d–волны частотой 3,0–3,5 Гц, а в стадии Е (глубокий сон)–медленные (синхронизированные) колебания, представляющие собой почти исключительно крайне медленные a–волны (частотой 0,7–1,2 Гц), на которые эпизодически накладываются мелкие а–волны.

Перед пробуждением спящий человек обычно проходит через еще одну, особую фазу сна, характеризующуюся десинхронизацией ЭЭГ (как в стадии В) и эпизодами быстрых движений глаз (БДГ). Их можно наблюдать со стороны через сомкнутые веки спящего или записывать методами электроокулографии (см. кривую ЭОГ на рис. 6.16). БДГ настолько характерны для данной фазы, что ее называют сном с БДГ [23, 46]. Остальная мускулатура в этот период, как и во время глубокого сна, практически атонична, если не считать иногда возникающих судорожных сокращений мышц лица или пальцев (см. ЭМГ на рис. 6.16).

Порог пробуждения в БДГ–фазе сна примерно такой же, как и во время глубокого сна, однако ЭЭГ сходна с записываемой при бодрствовании или переходе ко сну, поэтому БДГ–сон получил также название парадоксального, или десинхронизированного. Все прочие фазы вместе взятые часто называют

синхронизированным или медленноволновым сном (сном без БДГ). Такое разделение справедливо еще и потому, что сновидения, очевидно, возникают главным образом во время сна с БДГ (см. ниже).

На протяжении ночи последовательность стадий сна повторяется в среднем три–пять раз (рис. 6.17). Как правило, максимальная его глубина при каждом таком цикле убывает к утру, когда стадия Е уже не достигается или становится очень короткой. В норме БДГ–сон повторяется примерно через каждые 1,5 ч и длится в среднем 20 мин, причем с каждым разом все больше (рис. 6.17).

Все эти циклические колебания глубины сна либо не влияют на циркадианные ритмы вегетативных параметров (например, температуры тела), либо вызывают временные изменения последних (см., например, кривые частоты сокращений сердца и дыхания на рис. 6,17,Д). Такие отклонения особенно выражены в БДГ–фазы сна. Некоторые реакции спящего человека наблюдаются только в это время (см., например, кривую эрекции полового члена на рис. 6.17, Д). С возрастом соотношение между временем бодрствования и сна, а также между фазами БДГ–и «неБДГ»–сна претерпевают характерные

 

Рис. 6.17. Циклическое чередование фаз сна и некоторые вегетативные показатели человека в течение ночи. А Г. Ритм сна у здорового 28–летнего мужчины в течение четырех ночей подряд (поданным непрерывной записи ЭЭГ). Классификация фаз та же, что на рис, 6.16. В течение каждой ночи повторяются 4–5 сонных циклов (Р–1–Р–5); нормой считается 3–5. Каждый из них отсчитывается от конца предшествующей БДГ–фазы до начала следующей; исключение

 

составляют лишь Р–1, начинающийся с засыпания, и Р–5, заканчивающийся пробуждением (U.J. Jovanovic. Methodik und Theorie der Hypnose. Stuttgart, Fisher, 1986). Д. Изменения некоторых психовегетативных и психомоторных параметров во время сонных циклов (средние данные); фазы сна те же, что на А–Г и на рис. 6.16. По техническим причинам БДГ показаны на уровне фазы В; на самом же деле они происходят в самостоятельную фазу (см. текст). ЭОЛ–электроокулограмма; БДГ быстрые движения глаз во сне (при засыпании наблюдаются несколько медленных их движений). ЭМГ–электромиограмма шейных мышц; импульсация изображена вертикальными линиями. Частота сердцебиений измеряется ударами в минуту, частота дыхания–дыхательными движениями в минуту, эрекция полового члена (ЭП)–ее относительной силой [20]

изменения. Основная тенденция–постепенное уменьшение общей продолжительности сна и значительное снижение в нем доли БДГ–фазы (рис. 6.18). Последовательность и длительность остальных фаз, не указанных на рис. 6.18, у грудных и маленьких детей также иные, чем у взрослых. Значительная доля БДГ–фазы в самом раннем возрасте наводит на мысль, что этот сон, сопровождающийся повышенной активностью нервных клеток (такая же десинхронизация ЭЭГ, как и при сосредоточении внимания; см., например, блокаду α–ритма на рис. 6.7 и 6.11), играет важную роль в онтогенетическом развитии ЦНС: поскольку грудные дети получают гораздо меньше информации об окружающем мире, чем

взрослые, их сновидения обеспечивают внутреннюю стимуляцию, компенсирующую недостаток внешней.

Сон и сновидения [2, 9, 20, 23, 61]. Детям и взрослым гораздо легче вспомнить содержание только что увиденного во сне, если их разбудить во время БДГ–фазы или тотчас после ее окончания; проснувшись в фазе медленноволнового сна, человек часто не помнит сновидений. Во всех работах, включавших подобные наблюдения, отмечается высокая частота таких воспоминаний в первом случае (60–90%) и существенно более низкая, причем значительно колеблющаяся (от 1 до 74%), во

 

 

Рис. 6.18. Соотношение сна и бодрствования, а также БДГ– и медленноволнового сна в различные периоды жизни человека. Наиболее существенное изменение в раннем возрасте–уменьшение общей длительности сна и значительное снижение в нем доли БДГ–фазы [60]

 

втором. Следовательно, вполне вероятно, что сновидения всегда или обычно возникают во время БДГ–сна. В то же время медленноволновый сон также сопровождается определенными психическими процессами: в его фазы наблюдаются разговор во сне, снохождение и ночные страхи у детей [27].

Отчеты о сновидениях людей, разбуженных во время БДГ–сна, гораздо живее, «зримее» и эмоциональнее, чем при пробуждении в течение медленноволновой фазы. В последнем случае содержание сновидений представляется более абстрактным и «умственным» (когнитивным). После БДГ–сна впечатления менее связные и труднее излагаются словами (вербализуются); содержание сновидений «сенсорное» (образы, запахи, звуки), оно кажется более реальным и сильнее влияет на проснувшегося человека [4].

Существует значительная разница в содержании сновидений первой и второй половин ночи. В первую половину сновидения теснее связаны с действительностью, в частности с событиями прожитого дня. Во вторую половину ночи они менее напоминают повседневную жизнь, к утру становятся все более странными и эмоционально насыщенными. Вспоминаются лишь сновидения, возникшие в фазы БДГ–сна, после которых (в пределах 5 мин) человек проснулся, или же последнее ночное сновидение. Мир снов кажется таким фантастическим именно потому, что обычно мы четче всего помним приснившееся под утро. Сновидения же первой половины ночи вполне рациональны и связны (см. ссылки в [4]).

На содержание сновидений влияют предшествующие события. Так, при лишении воды (жажде) БДГ–фазы и сопутствующие им сновидения становятся более выраженными и длительными. По–видимому, эффект аналогичен, если человек смотрит на ночь захватывающий фильм. Если испытуемого будить в начале каждой БДГ–фазы, т. е. при лишении парадоксального сна, в следующий период «полного» сна эти фазы становятся продолжительнее и глубже, а сновидения–ярче; организм как бы наверстывает упущенное. В подобных экспериментах обнаружено, что даже когда людей или животных в течении длительного времени лишали БДГ–сна (а следовательно, и сновидений), вопреки существовавшим ранее предположениям [2, 27, 60, 61J, никаких продолжительных физических или психических расстройств у них не возникало.

Внешние раздражители, действующие во время БДГ–сна (особенно слуховые) иногда включаются в содержание сновидений. Такие стимулы используют в качестве «отметок времени» при анализе отчетов о сновидениях. Связь этих раздражителей с содержанием сновидений служит веским доказательством того, что последние возникают именно в фазе БДГ–сна.

По–видимому, во время сна с БДГ для сновидений складываются особенно благоприятные условия. Нет никаких оснований считать зрительные сновидения причиной БДГ, так как типичные быстрые движения глаз наблюдаются и тогда, когда сложные зрительные образы еще не накоплены, например у плодов и новорожденных, в том числе у новорожденных животных до открытия у них глаз.

Сон, сновидения и память. Предлагались различные устройства и методики, якобы дающие людям возможность, не прикладывая усилий, обучаться во сне. К сожалению, информация, предъявляемая во время сна, не запоминается, если только на ЭЭГ во время или после этого не появляется α–ритм (т. е. если человек не просыпается). Как уже говорилось, из всех проявлений активности мозга во время сна запоминается лишь последнее сновидение; это также свидетельствует о том, что спящий мозг менее способен к запоминанию, чем бодрствующий.

С другой стороны, сон облегчает закрепление изучаемого материала. Если какая–то информация заучивается непосредственно перед засыпанием, то спустя 8 ч она вспоминается лучше, чем материал, усваивавшийся накануне утром. Этому может быть несколько объяснений, и какое из них верное, пока неизвестно. Во–первых, днем действует множество отвлекающих раздражителей, мешающих процессу закрепления новых данных в памяти, протекающему в промежутке между их заучиванием и воспроизведением; ночью же таких раздражителей нет. Во–вторых, забывание может быть пассивным процессом, который во сне просто протекает медленнее, чем при бодрствовании. Можно предположить также, что сон (особенно «активный» БДГ–сон) способствует закреплению материала, как бы «вычищая» из памяти все «лишнее»; по крайней мере, в опытах на животных была обнаружена тесная связь между долей БДГ–фаз в общей продолжительности сна и количеством запоминаемой информации (см. ссылки в [4]).

Нарушения сна [2, 20, 27]. Некоторые виды нарушений сна затрагивают не только (или даже не столько) самого спящего, но и окружающих его людей. Известный пример храп, возникающий у человека, когда во сне (обычно лежа на спине он дышит открытым ртом, и его язык западает в глотку. Иногда это сопровождается сонными апноэ (спонтанной остановкой дыхания), чреватыми смертельным исходом. Бруксизм (скрежетание зубами во сне) обычно также беспокоит не столько самого страдающего этим нарушением, сколько окружающих (хотя в конечном счете зубы и ткани челюстей могут повреждаться). Причины его неизвестны. Возможно, это рудиментарный рефлекс, соответствующий заточке зубов, наблюдаемой у животных. К нарушениям иногда относят сноговоренне, однако, как указывалось выше, его следует скорее рассматривать как безвредное проявление психической деятельности спящего.

Снохождение (сомнамбулизм) также нельзя считать патологией. За исключением редких несчастных случаев, оно совершенно безобидно. Снохождение наблюдается в любом возрасте, хотя наиболее распространено у детей и молодых людей. Глаза сомнамбулы широко открыты, а взгляд устремлен вперед–как бы в пустоту. Внешние раздражители не вызывают у него никаких реакций. Движения человека угловатые и неуклюжие. Как уже говорилось, снохождеиие возникает преимущественно во время глубокого сна, поэтому его нельзя считать двигательным проявлением сновидений. Сомнамбулизм считают особой формой бодрствования, при которой преобразование сенсорной информации в двигательные акты в общем сохраняется, однако сознание отключено.

Ночное недержание мочи (энурез) встречается примерно у 10% детей старше двух лет и практически всегда в фазе медленноволнового сна. Соответственно, если ребенка разбудить сразу же после мочеиспускания, сознание его спутано, он дезориентирован и не может вспомнить никаких сновидений. Причины энуреза неизвестны; здесь предполагают как физиологические, так и психологические факторы. У детей (главным образом 3–8 лет и лишь в редких случаях после пубертатного периода) встречаются ночные страхи. Спящий ребенок внезапно садится в постели и начинает кричать, как бы глядя на что–то широко открытыми глазами. Лицо его бледное и покрытое потом, дыхание затруднено. Вскоре он просыпается, осознает окружающее, успокаивается и вновь засыпает. Нечто подобное встречается у взрослых; это–кошмары. Особая их разновидность–сонный ступор при пробуждении или засыпании. В течение короткого периода человек совершенно не может двигаться. Часто такой ступор наступает на фоне ясного сознания и вызывает не столько испуг, сколько ошеломление. Однако при этом состоянии могут наблюдаться пугающие галлюцинации; например кажется, что на груди лежит камень или кто–то

наваливается сверху. Если в такой момент с человеком заговорить или дотронуться до него, все симптомы исчезают.

Около 15% взрослых людей страдают бессонницей. При этом им кажется, что они не спят или спят слишком мало. Такое субъективное ощущение «недосыпания» не обязательно означает действительный недостаток сна и его пагубные последствия для здоровья. Специальные исследования показали, что жалующиеся на бессонницу спят больше, чем сами осознают. Более того, как выяснилось в опытах с лишением сна, хотя при полном его отсутствии и могут возникать непродолжительные физические и психические расстройства, сокращение времени сна, например, до 4–5 ч в сутки в течение многих недель, если и сказывается на работоспособности и самочувствии, то лишь в минимальной степени. Таким образом, «бессонница», не сопровождающаяся значительным укорочением общего периода сна в течение длительного времени, по имеющимся данным, вовсе не обязательно угрожает здоровью, поэтому применение снотворных следует разумно ограничивать.

Сон и бодрствование у животных. Сон с его парадоксальными и медленноволновыми фазами характерен для всех млекопитающих. Филогенетически сон с БДГ появился сравнительно недавно. У рыб и пресмыкающихся его нет. У птиц эти фазы очень коротки (по несколько секунд) и в совокупности составляют менее 1% общей длительности сна. И напротив, у всех млекопитающих доля БДГ–сна значительна. Интересно, что у видов–охотников (человека, кошки, собаки и т. п.) она существенно больше (в среднем около 20% общей продолжительности сна), чем у их жертв (у кролика и жвачных–в среднем 5–10%). Однако в онтогенезе филогенетическое развитие БДГ–сна не воспроизводится. Напротив, у новорожденных млекопитающих, как и у человека (см. рис. 6.18), его доля значительно больше, чем у взрослых особей. Таким образом, БДГ–сон представляет собой особенность только высокоорганизованного мозга и, возможно, как указывалось при обсуждении рис. 6.18, играет важную (еще не известную) роль в его онтогенетическом развитии.

Механизмы бодрствования и сна

В предыдущем разделе цикл сон/бодрствование рассматривался как одно из проявлений циркадианных ритмов. Как выяснилось, сон–это сложный, упорядоченный процесс, при котором в течение ночи несколько раз с определенной периодичностью чередуются две основные фазы–с БДГ и без БДГ (см. рис. 6.16, 6.17). Следовательно, теория, объясняющая цикл сон/бодрствование, должна, во–первых, основываться на представлениях о циркадианных ритмах, а во–вторых, отвечать по меньшей мере на следующие вопросы: почему мы должны спать? Как начинается сон? Как и почему он заканчивается? Какие механизмы отвечают за различные фазы сна и за их периодические смены?

Переход от бодрствования ко сну предполагает два возможных пути. Прежде всего, не исключено, что механизмы, поддерживающие бодрствующее состояние, постепенно «утомляются». В соответствии с такой точкой зрения, сон – это пассивное явление, следствие снижения уровня бодрствования. Однако не исключено и активное торможение обеспечивающих бодрствование механизмов. В этом

Рис. 6.19. Пути и мозговые проекции трех основных неспецифичных входов от ствола мозга. А. Перерезки, отделяющие спинной мозг от вышележащих отделов (вверху) и передний мозг от нижележащих (внизу). Б. Уровни поперечных срезов ствола мозга и фронтального среза полушарий, приведенных на рис. В. В. Слева–происхождение и путь восходящей активирующей ретикулярной системы (ВАРС); справа ядро шва, голубое пятно и проекции исходящих из них волокон (по данным [37])

случае нервные процессы, вызывающие сон, развиваются еще в бодрствующем состоянии, и в конечном итоге прерывают бодрствование. В нашем столетии активно проверялись обе точки зрения; до последнего времени господствовала теория пассивного засыпания, однако окончательно вопрос не решен. Ниже мы кратко рассмотрим современное положение дел в области изучения сна.

Деафферентационная теория сна. В конце 1930–х г. Ф. Бремер обнаружил, что электроэнцефалограмма кошки с перерезкой, отделяющей спинной мозг от головного (рис. 6.19, А, вверху), после восстановления от операционного шока демонстрирует циклические изменения с чередованием синхронизированной картины, характерной для сна, и десинхронизированной, типичной для бодрствования. В последнем случае зрачки животного расширены, а глаза следят за движущимися объектами;

при записи «сонной» ЭЭГ зрачки сужены. Если перерезка произведена выше–на уровне четверохолмия (изоляция переднего мозга; рис. 6.19, А, внизу), т. е. исключены все сенсорные стимулы, кроме зрительных и обонятельных, наблюдается только типичная для сна синхронизированная ЭЭГ. Эти данные подтверждали давнюю точку зрения, согласно которой активность ЦНС индуцируется и поддерживается прежде всего сенсорными раздражителями (теория простых рефлексов). Бремер пришел к выводу, что для бодрствования необходим хотя бы минимальный уровень активности коры, поддерживаемый сенсорными стимулами, а сон–состояние, обусловленное прежде всего снижением эффективности сенсорной стимуляции мозга, т.е. своего рода деафферентацией. Его опыты стали ключевым аргументом в пользу теории пассивного засыпания (см. выше).

 

Деафферентационная теория с самого начала встречала возражения. Во–первых, подчеркивалось, что в изолированном переднем мозге со временем появляются ритмичные колебания, характерные для цикла сон/бодрствование. Кроме того, лишение человека сенсорных стимулов (в особых камерах, где отсутствуют слуховые, зрительные и проприоцептивные раздражители) приводит к постепенному уменьшению длительности сна. У больных с посттравматическим параличом четырех конечностей продолжительность сна также различна. Наконец, представления, согласно которым бодрствующее состояние поддерживается нисходящими корковыми влияниями, неверны, так как цикл сон/бодрствование обнаружен и у организмов без конечного и промежуточного мозга, например у новорожденных детей–анэнцефалов и хронически децеребрированных млекопитающих.

Ретикулярная теория сна и бодрствования. В ретикулярной формации ствола мозга находится множество диффузно расположенных нейронов, аксоны которых идут почти ко всем областям головного мозга, за исключением неокортекса (рис. 6.19,Д, левое полушарие). Ее роль в цикле сон/бодрствование была исследована в конце 1940–х гг. Моруцци и Мэгуном (G. Moruzzi, H.W. Magoun). Они обнаружили, что высокочастотное электрическое раздражение этой структуры у спящих кошек приводит к их мгновенному пробуждению. И напротив, повреждения ретикулярной формации вызывают постоянный сон, напоминающий кому; перерезка же только сенсорных трактов, проходящих через ствол мозга, такого эффекта не дает. Эти данные заставили по–новому взглянуть на результаты опытов Бремера. Ретикулярную формацию стали рассматривать как отдел, единственная функция которого –поддерживать необходимый для бодрствования уровень активности мозга за счет восходящей активирующей импульсации (отсюда термин «восходящая активирующая ретикулярная система», ВАРС). При перерезке, отделяющей спинной мозг от головного, ВАРС сохраняется, а в изолированном переднем мозге нарушена. Следовательно, бодрствование–результат работы ВАРС, а сон возникает, когда ее активность либо пассивно, либо под влиянием внешних факторов снижается.

Восходящие пути ВАРС получили название неспецифичных проекций (в отличие от классических специфичных сенсорных проекций). Как полагают, переход от сна к бодрствованию и обратно обусловлен значительными колебаниями уровня восходящей активации ретикулярного происхождения. В свою очередь эта изменчивость зависит, во–первых, от количества сенсорных импульсов, поступающих в ретикулярную формацию по коллатералям специфичных путей, проходящих в стволе мозга (в этом ретикулярная теория смыкается с теорией деафферентации), а во–вторых, от активности нисходящих волокон от коры и подкорковых структур, что подразумевает двусторонние связи между передним мозгом и стволовыми отделами. Небольшие колебания импульсации ВАРС во время бодрствования, согласно изложенной точке зрения, вызывают некоторые изменения общего поведения (например, внимательности).

Однако представления о ретикулярной формации как о главном возбуждающем центре противоречат некоторым экспериментальным фактам. Во–первых, ее электрическая стимуляция может в зависимости от местоположения электрода, частоты раздражения и исходного состояния животного приводить как к засыпанию, так и к пробуждению. Следовательно, необходимо предположить наличие в ретикулярной формации центра не только бодрствования, но и сна. По–видимому, ее каудальные отделы оказывают тормозное действие на ростральные. Во–вторых, нейронная активность ретикулярной формации во время сна, хотя и имеет иной, чем при бодрствовании, характер, по своей величине в этих (особенно в БДГ–фазе) состояниях не различается, что также противоречит ретикулярной теории. В–третьих, как уже указывалось, даже в изолированном переднем мозгу наблюдается цикл сон/бодрствование. По–видимому, он обусловлен главным образом структурами промежуточного мозга (медиального таламуса и переднего гипоталамуса). Следовательно, ретикулярная формация не единственный центр бодрствования и сна.

Серотонинергическая теория сна. В верхних отделах ствола мозга есть две области–ядра шва и голубое пятно, у нейронов которых такие же обширные проекции, как и у нейронов ретикулярной формации, т. е. достигающие многих областей ЦНС (рис. 6.19.Д, справа). Медиатором в клетках ядер шва служит серотонин (5–гидрокситриптамин, 5–НТ), а голубого пятна–норадреналин. В конце 1960–х гг. на основании ряда фактов М. Жуве [51] пришел к выводу, что две эти нейронные системы, особенно ядра шва, играют важнейшую роль в возникновении сна. Разрушение ядер шва у кошки приводит к полной бессоннице в течение нескольких дней; за несколько следующих недель сон нормализуется. Частичная бессонница может быть также вызвана подавлением синтеза 5–НТ n–хлорфенилаланином. Ее можно устранить введением 5–гидрокситриптофана, предшественника серотонина (последний не проникает через гематоэнцефалический барьер). Двустороннее разрушение голубого пятна приводит к полному исчезновению БДГ–фаз, не влияя на медленноволновой сон. Истощение запасов серотонина и норадреналина под влиянием резерпина вызывает, как и следовало ожидать, бессонницу. При этом после введения 5–гидрокситриптофана восстанавливается только медленноволновой сон.

Все перечисленное позволило предположить, что выделение серотонина приводит к активному торможению структур, отвечающих за бодрствование, т.е. вызывает сон. При этом первой всегда возникает его медленноволновая фаза. Позднее наступает БДГ–сон, для которого необходимо голубое пятно (его активность обусловливает общее падение мышечного тонуса и быстрые движения глаз). Кроме того, оно подавляет импульсацию ядер шва, что приводит к пробуждению.

К сожалению, в своем первоначальном виде эта теория неверна. Сейчас доказано, что нейроны ядер шва наиболее активны и выделяют максимум серотонина не во время сна, а при бодрствовании. Кроме того, возникновение БДГ, по–видимому, обусловлено активностью нейронов не столько голубого пятна, сколько более диффузного подголубого ядра. Однако из этого не следует, что серотонин никак не связан со сном. Судя по результатам недавних экспериментов (здесь мы их описывать не будем), он служит и медиатором в процессе пробуждения, и «гормоном сна» в бодрствующем состоянии, стимулируя синтез или высвобождение «веществ сна» («факторов сна»), которые в свою очередь вызывают сон [5, 14].

Эндогенные факторы сна. Всем известно, что бодрствовавший в течение длительного времени человек ощущает непреодолимую потребность в сне. Соответственно, уже очень давно пытались выяснить, не обусловлены ли усталость и сон периодическим накоплением, истощением или выработкой особых циркулирующих в крови метаболитов (факторов сна); тогда во время сна за счет удаления или обменных процессов должны восстанавливаться их концентрации, характерные для бодрствования. В последние двадцать лет эта гипотеза вновь привлекла к себе внимание в связи с прогрессом нейрохимии, особенно в изучении нейропептидов. Были сделаны попытки обнаружить особые вещества либо после длительного лишения сна, либо у спящего человека. Первый из этих подходов основан на предположении о том, что фактор(ы) сна во время бодрствования накапливаются до вызывающего сон уровня, а второй–на гипотезе, согласно которой они образуются или выделяются во сне.

Оба подхода дали определенные результаты. Так, при проверке первой гипотезы из мочи и спинномозговой жидкости человека и животных был выделен небольшой глюкопептид – фактор S, вызывающий медленноволновой сон при введении другим животным. Существует, по–видимому, и фактор сна с БДГ. Второй подход привел к открытию индуцирующего глубокий сон нонапептида (в настоящее время он уже синтезирован), так называемого пептида дельта–сна (DSIP, delta–sleep inducing peptide). Однако пока неизвестно, играют ли эти и многие другие «вещества сна», обнаруженные при проверке обеих гипотез, какую–либо роль в его физиологической регуляции [5, 14, 59]. Более того, выделенные пептиды часто вызывают сон лишь у животных определенного вида; кроме того, он возникает и под действием других веществ.

Биологическое значение сна. На вопрос, для чего мы спим, до сих пор нет удовлетворительного ответа. Здесь существуют самые различные предположения, которые, если и не исключают друг друга, остаются недоказанными. Наиболее распространенная гипотеза о том, что сон необходим для восстановления, недостаточно проверена экспериментально (так, после тяжелой физической нагрузки соннаступает быстрее, однако длительность его не изменяется). Неясно также, почему одним людям нужно поспать для отдыха совсем немного, а другим довольно долго. Наконец, не существует удовлетворительного объяснения роли двух столь различных фаз сна (с БДГ и без БДГ) и их периодического чередования в течение ночи (см. выше).

 

6.4. Нейрофизиологические корреляты сознания и речи

Наиболее существенное изменение общего состояния, испытываемое нами в повседневной жизни,–постепенный возврат сознания при пробуждении (а также при выходе из наркоза, комы или после обморока). Сознание со всеми присущими ему нюансами – главный признак нашего существования. Познать его можно только интроспективно. И физиологи, и психологи неоднократно пытались объяснить сознание, но предложенные ими гипотезы еще весьма расплывчаты и противоречивы [11, 15, 31, 36, 41, 62]. Вклад физиолога в эту проблему может состоять в определении с точки зрения естественных наук границ, в которых оно существует.

Развитие сознания в филогенезе. Вряд ли кто–то сомневается, что у высших позвоночных (птиц, млекопитающих) с их высокодифференцированной нервной системой существуют те или иные признаки сознательного поведения. У животных с очень простой нервной системой их либо не наблюдается, либо они описываются в единичных случаях и в зачаточной форме. Таким образом, сознание связано со сложными нейронными структурами и не может существовать в отрыве от них. Однако, как вытекает из всего сказанного выше, провести четкую грань между животными с сознанием и без него не удается. По–видимому, в филогенезе оно развивалось параллельно нервной системе. Иными словами, в животном мире существует множество самых различных уровней н форм сознания, а человек, несомненно, обладает наиболее сложной его разновидностью.

Точка зрения, согласно которой для сознания необходима высокодифференцированная нервная система, предполагает, что в филогенезе сознание в той или иной форме возникало всегда, когда более примитивные формы нервной деятельности (например, рефлексы) уже не обеспечивали регуляцию и адаптацию организма. Если это так. возникновение сознания – важный этап эволюции, абсолютно необходимый высшим организмам для оптимального приспособления к окружающей среде [8, 31].

Функциональные и структурные предпосылки сознания. Роль левого и правого полушарий

Относительно функциональных предпосылок человеческого сознания (т.е. нейронной активности, лежащей в его основе) на сегодняшний день получены лишь очень простые и в целом совершенно неудовлетворительные данные. Очевидно, для сознания необходим некий промежуточный уровень активности ЦНС, соответствующий, например,

 

 

Рис. 6.20. Связи соматосенсорных, двигательных, зрительных и слуховых структур у больных с расщепленным мозгом. А. Горизонтальный срез мозга (вид сверху). Б. Фронтальный срез мозга. Левое полушарие связано соматосенсорными (афферентными) и двигательными (эфферентными) путями только с правой половиной тела, а правое–только с левой. Правая половина поля зрения (каждого глаза!) проецируется в зрительную кору левого полушария и наоборот. Однако от каждого уха даже таких больных проекции идут в слуховые зоны обоих полушарий

десинхронизированной ЭЭГ при бодрствовании; слишком низкая нейронная активность (например, при наркозе или коме) с ним несовместима. С другой стороны, сознание невозможно и при чрезмерной активности нейронов – например, при эпилептических припадках (характеризующихся пиками и волнами на ЭЭГ: см. рис. 6.13) или электрическом шоке. По всей вероятности, сознание требует взаимодействия между структурами коры и подкорки; ни одна из них сама по себе его не обеспечивает. Возможно, ключевую роль здесь играет восходящая активирующая ретикулярная система (ВАРС) [8, 15]. Такое предположение вытекает из ее участия в цикле сон/бодрствование.

Новые важные данные о структурных основах сознания получены недавно при наблюдениях над больными, у которых с целью облегчить или хотя бы ограничить одной половиной тела не поддающиеся консервативному лечению эпилептические судороги было произведено рассечение мозолистого тела и передней спайки. У таких людей с «расщепленным мозгом» в результате перерезки

комиссуральных волокон связь между обоими полушариями головного мозга отсутствует, и каждое из них независимо выполняет свои собственные функции. Схема связей мозга после этой операции представлена на рис. 6.20. Поскольку многие восходящие и нисходящие пути перекрещиваются по средней линии, левое полушарие отвечает за соматосенсорные и двигательные функции правой половины тела и наоборот. Кроме того, вследствие перекреста зрительных нервов правая половина поля зрения проецируется в левое полушарие, а левая половина–в правое. Центральные слуховые пути перекрещиваются лишь частично, поэтому к каждому полушарию поступают сигналы как от ипсилатерального, так и от контрлатерального уха. (В настоящее время мозолистое тело рассекается в лечебных целях не полностью, так как оказалось, что эти цели вполне достижимы и при его частичной перерезке.)

Повседневное поведение и умственные способности больных, перенесших такую операцию, внешне не изменяются. В крайнем случае может наблюдаться уменьшение спонтанной двигательной активности левой половины тела (у правшей), а также снижение или отсутствие ее реакций на раздражители (например, толчки). Однако с помощью психологических тестов Р. Сперри и его сотрудникам удалось показать, что функции обеих половин мозга существенно различаются; это было продемонстрировано и во многих других экспериментальных и клинических исследованиях [11, 15, 16, 17, 39, 62].

Установка, изображенная на рис. 6.21, позволяет предъявлять в каждой половине поля зрения визуальные сигналы (световые вспышки, предметы, надписи). Кроме того, испытуемый может ощупывать предметы или писать правой и левой рукой без зрительного контроля. В таких условиях зрительные и тактильные сигналы с правой стороны поступают только в левое полушарие и наоборот. Важнейшие результаты, полученные в этих экспериментах, следующие.

Когда в правой половине поля зрения предъявляется какой–либо предмет (например, ключ или карандаш), больной с расщепленным мозгом способен назвать его или отобрать среди других предметов правой рукой. Когда в этой половине зрительного поля проявляются слова, он может прочесть их вслух, написать или опять же выбрать соответствующий предмет правой рукой. Больной способен также назвать и написать название предмета, помещенного в правую руку. Иными словами, в таких ситуациях он не отличается от нормального человека.

Если же предмет предъявлен в левой половине поля зрения, больной с расщепленным мозгом назвать его не может, хотя способен выбрать его левой рукой (однако и после этого все равно не может назвать, даже если предмет вложен ему в левую руку). Больным не удается прочесть вслух предъявленное в левой половине поля зрения слово, однако если оно обозначает распространенный бытовой предмет, они могут отобрать его левой рукой (но и после этого не способны назвать). Таким образом, в подобных экспериментальных условиях они выполняют определенные задания, однако не могут рассказать или написать о том, что делают.

Важнейший вывод из всего этого следующий. Изолированное левое полушарие и с субъективной точки зрения больного, и объективно–с учетом наблюдаемого поведения–так же эффективно обеспечивает владение письменной и устной речью, как и нерасщепленный мозг. Следовательно, это полушарие (или какие–то его области, см. ниже) можно считать главным нейронным субстратом названных функций и у нормальных людей [11, 17, 39]. Изолированное правое полушарие не обеспечивает устную или письменную речь, однако и его возможности достаточно широки. Оно способно к

Рис. 6.21. Поведение больного с расщепленным мозгом во время одного из опытов Роджера Сперри и его сотрудников. Испытуемый сидит перед непрозрачным матовым экраном, на который в левую, правую или обе половины поля зрения проецируются изображения различных предметов или слова. Испытуемого просят смотреть на точку, расположенную в центре экрана. Зрительные образы предъявляются на короткое время (0,1 с), поэтому он не успевает перевести взгляд, переместив стимул в другую половину поля зрения. В данном случае больной благодаря деятельности левого («речевого») полушария сообщает, что справа появилось слово «кольцо», но отрицает наличие слева слова «ключ» и не может назвать предмет, попавший в его левую руку. Однако он выбирает ключ левой рукой, хотя и утверждает, что этот предмет ему неизвестен. Если его попросить назвать выбранный предмет, с помощью «речевого» полушария он говорит: «Кольцо» (по Sperry в [38] с изменениями)

 

зрительному или тактильному распознаванию форм, абстрактному мышлению и в определенной степени к пониманию речи: больные выполняют услышанные команды, читают простые слова (см. рис. 6.21), а в некоторых случаях даже пишут или копируют их (хотя при этом остается неясным, присутствовало ли такое правополушарное понимание речи до операции или развилось после нее). Некоторые задания, например распознавание лиц (рис. 6.22), а также связанные с пространственными построениями и музыкой, по–видимому, выполняются правым полушарием успешнее, чем левым. Значение всех этих фактов для проблемы соотношения «духа и тела», в частности философские взгляды сторонников их монистического единства и дуалистического взаимодействия, обсуждаются автором настоящей главы в отдельной работе [4].

 

Рис. 6.22. Распознавание лиц левым и правым полушариями больного с расщепленным мозгом. Если при помощи установки, изображенной на рис. 6.21, ему предъявлять «составные портреты», каждое полушарие как бы дополняет проецируемую в него половину лица до целостного изображения, информация о котором в другое полушарие не поступает. Если требуется описать увиденное словами, то, как и следовало ожидать, левое полушарие справляется с такой задачей гораздо лучше. Однако при использовании невербальных признаков обнаруживаются преимущества правого полушария. К таким «неречевым» тестам относится, например, распознавание сложных геометрических фигур, которые нельзя описать словами (по Sperry et al. в [38] с изменениями)

 

Следует отметить, что в норме правое и левое полушария постоянно обмениваются информацией; последнее, по–видимому, играет при этом роль «интерпретатора причин». Оно анализирует сигналы, возникающие во всех областях новой коры и подкорковых структур, с целью определить их причину и уменьшить когнитивный диссонанс. Иными словами, если какая–то явная двигательная, скрытая эмоциональная или вегетативная реакция не совпадает с мысленными ожиданиями, левое полушарие строит гипотезы относительно причин такого расхождения, пока не будет достигнут когнитивный консонанс;

отношения или представления, лежавшие в основе несбывшихся ожиданий, меняются или корректируются, чтобы соответствовать действительности [16].

Дисфункции полушарий мозга. У больных с поражениями правого полушария часто наблюдается равнодушие или эйфорическая расторможенность, а при патологии левого полушария возникают «катастрофические идеи» с глубокой депрессией–даже в тех случаях, когда речевые функции не нарушены (см. ниже). В нейрофизиологических исследованиях было показано, что поражение одного из полушарий приводит к перевозбуждению второго путем растормаживания. При повреждениях передних корковых зон нарушается выражение эмоций, при патологии задних–эмоциональное распознавание и различение. Больные с поражениями правой теменной области часто отрицают наличие болезни, ее проявлений и/или аффективных компонентов (сенсорный и эмоциональный негативизм); их эмоции выражаются либо слишком слабо, либо ненормально расторможены. При депрессивных состояниях патологически повышена ЭЭГ–активность правой, а при маниакальных–левой лобной области [4].

Нейрофизиологические аспекты речи

Латерализация речи. Большинство наших знаний о нейрофизиологии речи основано на клинических наблюдениях. Важнейшая информация здесь получена при сравнении речевых нарушений с патологоанатомическими данными о характере сопровождающих их повреждений мозга. Интересные результаты дали и другие методы исследования, особенно нейрохирургические операции, при которых производилось электрическое раздражение головного мозга бодрствующих больных. При перерезке комиссуральных волокон в лечебных целях (операция «расщепления мозга», см. выше) обнаружено, что, как правило, речевые центры располагаются лишь в левом полушарии. Подобное предположение высказывалось значительно раньше на основании клинико–патологоанатомических данных, поэтому левое полушарие получило название доминантного. Считалось, что его доминирование над правым распространяется и на другие функции; хорошо известна, например, выраженная латерализация двигательных навыков: большинство людей – правши. Отсюда был сделан вывод, что у левшей речевые центры должны находиться в правом полушарии.

Оба эти обобщения неверны. Хотя речевые центры у правшей, действительно, практически всегда расположены в левом полушарии, у некоторых левшей они находятся там же, а в других случаях либо в правом, либо в обоих полушариях [17, 29, 34, 39, 44]. Кроме того, накапливается все больше данных (в основном при исследовании больных с расщепленным мозгом), говорящих, что правое полушарие справляется с определенными заданиями лучше, чем левое. Таким образом, правильнее говорить не о доминировании полушарий, а об их взаимодополняющей специализации с преобладанием речевых функций (как правило) у левого.

Центры речи. Более 100 лет тому назад Брока впервые обнаружил, что левостороннее поражение

 

 

Рис. 6.23. Речевые центры (красный цвет) в левом, доминантном в отношении речи, полушарии [А) и соответствующие области в правом, «неговорящем» (Б). Эти зоны были определены при электрическом раздражении обнаженной коры взрослых больных Пенфилдом и его сотрудниками. Центры управления голосовыми мышцами расположены с обеих сторон–в прецентральных извилинах. У каждой половины лица в отличие от остальных частей тела также двустороннее представительство. Возможно, височная речевая область занимает гораздо большую площадь, особенно в височной доле. Области Брока и Вернике соединены дугообразным пучком (см. рис. 6.24) (по [29] с изменениями)

 

нижних отделов третьей лобной извилины приводит к потере речи (афазии). Такие больные понимают обращенные к ним слова, однако спонтанно говорить практически не могут. Если их попросить что–либо сказать, они неуверенно и с большим усилием произносят короткие фразы, состоящие из самых необходимых имен существительных, глаголов и прилагательных («телеграфная речь»). Это называется моторной афазией, а область мозга, поражение которой приводит к такому синдрому–центром речи Брока. Как видно на рис. 6.23, А, он расположен непосредственно спереди от участков двигательной коры, управляющих мышцами лица, челюсти, языка, неба и глотки, т. е. мускулатурой, участвующей в артикуляции. Однако моторная афазия при поражении центра Брока не связана с параличом этих мышц. Даже при повреждении «лицевого» участка прецентральной извилины (рис. 6.23,A,Б; см. также рис. 5.26) возникают лишь небольшие контралатеральные нарушения, поскольку представительства лицевой мускулатуры есть в обоих полушариях и одностороннее нарушение может компенсироваться непострадавшей половиной мозга.

Вскоре после открытия Брока Вернике описал другой тип афазии, характеризующийся тяжелыми нарушениями понимания речи при сохранении у больного способности бегло, хотя и несколько искаженно, спонтанно говорить. Такая сенсорная афазия удивительно четко совпадает с поражением левой височной доли, особенно задней части первой височной извилины в непосредственной близости от слуховой коры (центр речи Вернике; см. рис. 6.23.А).

Данные Брока и Вернике примерно совпадают с результатами экспериментов Пенфилда и его соавторов по раздражению обнаженной коры головного мозга (рис. 6.23). Электрическая стимуляция описанных зон, а также еще одной области, примерно совпадающей с вторичной двигательной корой (МП), приводит к афазии в течение всего времени воздействия. И напротив, раздражение латеральной прецентральной извилины вызывает вокализацию, т.е. голосовые реакции (как правило, восклицания) [28, 29]. Эти результаты также свидетельствуют о том, что центры речи расположены лишь в одном из полушарий, тогда как зоны коры, обеспечивающие артикуляцию, т.е. произнесение слов,–в обоих (рис. 6.23). Более того, «просодические» характеристики речи (ударения, интонация), по–видимому, зависят в основном от процессов в правом полушарии.

При обследовании больных, перенесших нейрохирургическое вмешательство, также показано, что одностороннее удаление связанных с речью отделов прецентральной извилины никогда не ведет к афазии, хотя и вызывает незначительные нарушения речи. И напротив, при удалении центров речи наблюдается более или менее длительная афазия. При удалении третьего центра речи (совпадающего с МП) она сохраняется несколько недель, при

 

 

Рис. 6.24. Этапы нейронной обработки информации при ответе на зрительные или слуховые команды (модель Вернике–Гешвинда). Приведены схематичные срезы головного мозга человека на уровне мозолистого тела. А. Зрительное распознавание и называние предмета. Б. Ответ на устную команду поднять правую руку. В. Ответ на устную команду поднять левую руку. Передача сигналов из премоторной зоны левого полушария в премоторную зону правого осуществляется через мозолистое тело (стрелка 3). Возможно, существует дополнительная связь (через него же) между областью Вернике слева и высшими слуховыми отделами справа, откуда уже информация передается в премоторную кору (пунктирные стрелки 2 и 3). Если команда предъявляется в письменном виде, место «слуховой» стрелки 1 на Б и В занимают стрелки 1–4 из А (по Mayeus, Kandel в [21] с изменениями)

 

удалении зоны Брока– дольше, хотя даже у взрослого человека через несколько месяцев или лет речь улучшается. Однако удаление височного центра речи приводит к стойкой афазии, поэтому его следует считать первичным [15, 17, 28, 29].

Модель речи Вернике–Гешвинда. Представления Вернике о взаимодействии различных областей коры в доминантном полушарии, уточненные впоследствии Гешвиндом (см. [14, 17, 21]), стали своего рода теоретической схемой, позволяющей связать различные виды афазии, наблюдаемые клиницистами и психологами, с локализацией сопутствующих им очагов поражения в мозгу. В качестве примера на рис. 6.24, А приведены этапы нейронной обработки информации при назывании увиденного предмета. Сначала зрительная информация передается от сетчатки по зрительным путям (см. рис. 11.27) к первичной зрительной коре (поле 17 на рис. 6.4), затем–к высшим зрительным областям (поле 18) и, наконец, к прилегающей к ним ассоциативной коре (поле 39; см. рис. 6.2 и 6.4), где происходит распознавание образа. Информация о нем поступает в зону Вернике (поле 22) для (рецептивного) подбора слов. Отсюда сигналы по дугообразному пучку проводятся в зону Брока, где происходит (экспрессивное) формирование речи. На последнем этапе информация о словоформах, которые должны быть произнесены, передается в зоны двигательной коры, отвечающие за вокализацию, где используется для артикуляции. Когда человек получает звуковой сигнал, требующий речевого ответа, путь обработки информации сходный, только центр Вернике активируется уже не зрительными, а слуховыми центрами (см. рис. 6.24, Б,В).

В свете описанной модели легко понять расстройства речи при сенсорной и моторной афазии. В первом случае в пораженной зоне Вернике нарушается рецептивный подбор слов и возникает дефицит информации, необходимой для формирования речи. При поражении центра Брока сама способность складывать из слов фразы утрачивается. Блокада дугообразного пучка ведет к проводниковой афазии, напоминающей сенсорную. Если повреждаются зоны и Брока, и Вернике (обе они снабжаются кровью срединной мозговой артерией), возникает полная (глобальная) афазия, при которой страдает как образование речи, так и ее восприятие. Наконец, нарушения в области теменно–височной ассоциативной коры могут приводить к амнестической афазии, характеризующейся расстройством подбора нужных слов. Такие больные заменяют названия предметов «словами–паразитами» («эта штука»), более общими понятиями («птица» вместо «голубь») или иносказаниями («то, чем пишут» вместо «карандаш»). Подробнее симптоматология различных видов афазий и позднейшие попытки их более точного определения и классификации описаны в специальной литературе [30, 34, 38]. Нарушения связанных с речью навыков чтения, письма и счета,– по–видимому, относятся к побочным эффектам. Иногда такие расстройства выступают в качестве главных симптомов; в этих случаях говорят об алексин, аграфии и акалькулии. Алексия по своей природе ближе к сенсорной афазии, а аграфия связана с нарушением экспрессивной речевой функции.

Афазия как результат постепенного (например, при атеросклерозе головного мозга) или внезапного (например, при инсульте) поражения центров речи. приводит к социальной изоляции больного. Он утрачивает способность общаться с окружающими, а те в свою очередь обычно не могут понять, что нарушение речи связано не с изменением структуры его личности, а с повреждением мозговых центров речи (особенно, если афазия развивается медленно). В связи с этим больных с афазией часто считают психически ненормальными. Это особенно характерно для сенсорной афазии, когда неспециалисту трудно уяснить, что явное непонимание речи в сочетании с незаторможенным, но более или менее бессвязным спонтанным разговором не вызвано психическими нарушениями. Такие больные страдают вдвойне или даже втройне: от афазии, от ложного истолкования природы их заболевания и от отсутствия (или неверно назначенного) лечения.

Развитие речи в онтогенезе. У ребенка, уже научившегося говорить, поражение речевой области левого полушария приводит к полной афазии. Однако примерно через год речь восстанавливается. При этом ее центр перемещается в соответствующую зону правого полушария (см. рис. 6.23). Такая передача речевого доминирования от левого полушария к правому возможна лишь до десятилетнего возраста [38]. После этого способность к формированию центра речи в любом из полушарий утрачивается. Возможных причин здесь две. Во–первых, развития базовых нейронных сетей, необходимых для становления речи (а позже–для изучения второго языка), после десяти лет, по–видимому, уже не происходит. Во–вторых, соответствующие области недоминантного в отношении речи полушария к этому возрасту уже начинают выполнять другие функции, в частности ориентации в пространстве, осознания размеров тела и его положения в окружающей среде (рис. 6.23,Б). Однако пластичность головного мозга, обеспечивающая восстановление речи в детском возрасте, дается недаром. У больных, чье правое полушарие вследствие поражения левого приняло на себя, кроме указанных неречевых, еще и речевые функции, общие умственные и речевые способности ниже, чем у здоровых людей [38].

Речь и действие. Схема Вернике – Гешвинда демонстрирует также тесную связь между речью и двигательными актами. На рис. 6.24,Б изображены этапы нейронной обработки информации у человека, получившего словесную команду поднять правую руку. После того как слова восприняты слуховыми центрами, информация передается в зону Вернике для интерпретации, а затем по дугообразному пучку в левую ассоциативную премоторную кору, где вырабатывается стратегия действия. Она направляется в «область руки» в левой первичной двигательной коре для выполнения.

Последовательность этапов при команде поднять левую руку аналогична, только информация должна перейти по мозолистому телу в правую премоторную кору, а оттуда уже в «область руки» в правой двигательной коре. Таким образом, речь и действие тесно связаны, причем, исходя из схемы путей обработки информации, приведенной на рис. 6.24,Б,В, левое полушарие доминирует в отношении не только речи, но и двигательных актов (так как левая премоторная кора участвует в выработке стратегии любого движения независимо от того, выполняется оно правой или левой стороной тела).

Моторная апраксия. Исходя из последовательности обработки информации, представленной на рис. 6.24, неудивительно, что афазии часто сопровождаются расстройствами двигательной активности. Во–первых, это обусловлено неправильным пониманием словесных команд (особенно при сенсорной афазии), а во–вторых, при поражениях левой или правой премоторной ассоциативной коры или соединяющих их путей формирование стратегии действий протекает неполно. Возникающие нарушения последовательности отдельных движений (сами они сохраняются) при выполнении сложных двигательных актов называются моторными апраксиями. Из рис. 6.24 можно также понять, что природа и степень тяжести различных форм апраксии во многом зависят от местоположения и размеров очага поражения (подробнее см. [21, 30]).

 

6.5. Пластичность, научение и память

Виды научения н памяти

Биологическое значение и объем хранения информации. Накопление, хранение и воспроизведение информации – общие свойства нейронных сетей. Невозможно переоценить биологическое значение этих процессов для адаптации индивидуального поведения к окружающей среде. Без способности к научению и памяти ни отдельная особь, ни вид в целом не могли бы выжить, поскольку оказались бы невозможными как планирование успешных действий, так и преднамеренное избегание ошибок. Соответственно, в последние десятилетия нейробиологи уделяли этим процессам много внимания. Было обнаружено, что запоминается лишь малая часть осознаваемых нами явлений, а те в свою очередь представляют собой ничтожную долю общей сенсорной информации. С другой стороны, большинство накопленных сведений со временем, несомненно, забывается. Без таких механизмов отбора и забывания информации мы были бы буквально затоплены ее непрерывным потоком; результаты этого были бы такими же катастрофическими, как и отсутствие способности к научению и памяти.

В настоящее время можно лишь приблизительно оценить емкость памяти человеческого мозга. Если сравнить объем накапливаемой информации, необходимый для обучения языку (40 млн. 50 млн. бит), с количеством нейронов в соответствующих височных зонах (300 млн.), получится, что для хранения одного бита (единицы информации) требуется примерно 10 клеток. Экстраполяция этих данных на всю кору головного мозга человека дает общую емкость памяти, равную примерно 300 млн. бит. Ее хватило бы для постоянного хранения примерно 1% всей информации, проходящей через наше сознание. Эта величина вытекает из следующих кибернетических расчетов [53]. При любых условиях поток осознаваемой информации от всех сенсорных систем не превышает 50 бит/с. Например, при спокойном чтении он равен 40 бит/с, при вычислениях в уме–12 бит/с, при обычном счете–3 бит/с. Если принять средний поток информации за 20 бит/с, то в течение 70 лет при 16 ч среднесуточной активности общее поступление информации составит примерно 30 млрд. бит, что в 100 раз больше емкости памяти нашего мозга (см. выше). Значит, долговременная память должна отобрать лишь 1% этого количества. Очевидно, при этом сохраняется прежде всего наиболее важная по той или иной причине информация.

В последние годы проблема накопления информации (научения) и ее хранения (памяти) в нервной системе изучалась значительно интенсивнее вопросов ее воспроизведения (вспоминания). Механизмы первых двух процессов начинают хотя бы в самых общих чертах проясняться. Что же касается третьего, его нейронные основы остаются во многом непонятными, и здесь мы мало что можем о них сказать.

Неассоциативное научение–привыкание (габитуация) и сенситизация У человека и животных новый раздражитель–например громкий неожиданный звук,–вызывает ряд соматических и вегетативных реакций–направление взгляда в сторону его источника, повышение мышечного тонуса, изменение частоты сердечных сокращений, десинхронизацию ЭЭГ и т. д. Все это вместе называется ориентировочной реакцией. Если оказывается, что раздражитель не имеет значения для организма, то при последующем его повторении она угасает. Так, человек, живущий на шумной городской улице, не обращает внимания на постоянный шум транспорта и ночью, несмотря на него, крепко спит. Подобная адаптация к повторяющемуся раздражению, которое организм воспринимает как незначимое для себя, называется привыканием (габитуацией).

Привыкание–это не только самая простая, но, вероятно, и самая распространенная форма научения у человека и животных. За счет него нам удается игнорировать раздражители, не несущие никакой новизны и не имеющие для нас значения, сосредоточивая внимание на более важных вещах. Привыкание всегда специфично в отношении стимула: если человек не замечает уличного шума, он проснется либо от неожиданного звука на его фоне, либо от внезапно наступившей тишины. Привыкание–это не утомление, а скорее особый приспособительный нервный процесс. Его не следует путать и с адаптацией рецепторов, т.е. повышением порога их чувствительности при непрерывной стимуляции.

У человека и животных наблюдается и противоположный процесс–усиление физиологической или поведенческой реакции на особо сильный или вредный раздражитель. Этот процесс называется сенситизацией. В нашем примере с городской улицей непривычный звук (например, визг тормозов и грохот столкновения автомобилей) заставляет некоторое время более внимательно прислушиваться к обычному шуму транспорта. Сенситизация специфична по отношению к раздражителю и ситуации; она представляет собой простой, но независимый механизм научения, во многом прямо противоположный привыканию.

Поведенческая и когнитивная память. При изучении более сложных, чем привыкание и сенситизация, форм научения применялись два различных подхода. При первом из них использовалась методика условных рефлексов (классических и инструментальных); при втором запоминание информации рассматривалось как когнитивный процесс. Соответственно, в первом случае формировалась и исследовалась так называемая поведенческая, а во втором–когнитивная память [36]. Одна из причин такого разграничения чисто методологическая: в опытах на животных научение и память лучше объясняются с позиций условных рефлексов, а при изучении человека приобретение, сохранение и воспроизведение знаний и навыков более строго описываются когнитивными принципами. В то же время разные подходы повлекли за собой и различия в теоретических представлениях: исследователи бихевиористской ориентации стремятся объяснить правилами формирования условных рефлексов даже сложные формы научения (например, языку), тогда как когнитивисты считают, что для понимания процесса приобретения знаний необходимо опираться и на иные закономерности (см. ссылки в [4]).

Ассоциативное и неассоциативное научение. Формирование условных рефлексов, подробно рассмотренное ниже, часто в отличие от когнитивного научения называют ассоциативным, так как процессы, происходящие при этом в центральной нервной системе, заключаются в образовании связи (ассоциации) между стимулом (С) и реакцией (Р). Вероятно, такое разделение неверно, поскольку ассоциации могут играть важную роль и в когнитивном приобретении знаний. Кроме того, привыкание и сенситизация явно «неассоциативны», так как зависят лишь от интенсивности и временной последовательности раздражителей и не требуют их четкого сопряжения (ассоциации) во времени.

Поведенческая память (условнорефлекторное научение)

Классический условный рефлекс. Любое животное, независимо от предшествовавшего опыта, отдернет конечность, согнув ее во всех суставах, в ответ на ее болевое раздражение. Это сгибательный рефлекс – пример безусловного рефлекса, т.е. врожденной реакции, обусловленной жесткими нейронными связями в цепочке рецептор–эффектор.

Однако большее значение в повседневной жизни имеют приобретенные, или условные, рефлексы, при которых функциональные связи между возбуждением рецепторов и характерным ответом эффекторных органов устанавливаются в процессе научения.

Приобретение таких рефлексов можно исследовать у многих животных в лабораторных условиях. Впервые подобная методика была разработана Павловым и получила название классического условного рефлекса. При этом вначале вызывают безусловный рефлекс (БР), например выделение слюны у собаки в ответ на предъявление пищи (т. е. на безусловный стимул, БС). Затем непосредственно перед БС предъявляют стимул, на который животное обычно не реагирует, например звонок (условный стимул, УС). Если такое сочетание УС и БС повторять несколько раз, то в конце концов один лишь УС будет вызывать исходную рефлекторную реакцию: слюна станет выделяться по звонку и в отсутствие пищи (см. рис. 29.23). Таким образом, ассоциация адекватного БС для БР с индифферентным УС приводит к тому, что последний начинает вызывать условный рефлекс (УР). Коротко эту ситуацию можно сформулировать следующим образом: при повторении последовательность УС → БС → БР превращается в УС →УР (подробнее см. в [4]).

Импринтинг – особая форма ассоциативного научения, основанная на врожденной предрасположенности к определенным сочетаниям стимул–реакция в ранний период развития организма. Яркий пример здесь–поведение гусят в исследованиях Конрада Лоренца: в первые дни после вылупления они научились повсюду следовать за человеком, если естественный условный раздражитель–мать–гусыня – отсутствовал.

Инструментальный (оперантный) условный рефлекс. Классический условный рефлекс вырабатывается пассивно. В случае же инструментального, или оперантного рефлекса животное активно научается новым формам поведения. Эта методика заключается в том, что вознаграждение или наказание следует непосредственно за той реакцией, которая должна быть усвоена (рис. 6.25), т. е. происходит положительное или отрицательное подкрепление поведения. Таким образом, животное само воздействует на ситуацию, увеличивая положительную или уменьшая отрицательную стимуляцию (см. ссылки в [4, 37]).

В опытах на животных условные рефлексы часто вырабатывают в специальных установках, где автоматически происходят предъявление раздражителя, запись реакции и выдача в соответствии с установленными критериями вознаграждения. Подобные устройства (см. рис. 6.25) называют камерами Скиннера по имени исследователя, впервые разработавшего их принцип и заложившего

Рис. 6.25. Выработка инструментального условного рефлекса в камере Скиннера. Когда стимулятор автоматически предъявляет раздражитель (здесь – свет), животное может нажать рычаг и автоматически получить за это пищевое вознаграждение (подкрепление). Раздражители и реакция регистрируются самописцем в виде кривой научения. Ось абсцисс– сутки с начала обучения; ось ординат– процент правильных реакций на раздражитель

 

основы изучения инструментального условного рефлекса.

Многие формы поведения человека и животных приобретаются, сохраняются или подавляются именно за счет инструментального научения. Классические условные рефлексы играют меньшую роль в формировании двигательных реакций, но участвуют в выработке вегетативных.

Между инструментальным и классическим условными рефлексами есть определенное сходство. Так, оптимальный промежуток времени между стимулами в обоих случаях составляет около 500 мс. Однако существуют и такие различия, которые делают общий физиологический механизм для этих форм научения маловероятным. Инструментальный условный рефлекс вырабатывается только у высокоразвитых организмов (так, у рыб очень трудно добиться научения путем наказания), для него необходимы более сложные нейронные сети, чем для классического. Например, у млекопитающих он предположительно требует наличия интактного неокортекса.

Процессы научения в вегетативной нервной системе. Со времени экспериментов Павлова известно, что деятельность эффекторов вегетативной нервной системы (сердца, гладких мышц, желез) можно изменить с помощью классических условных рефлексов. Долгое время ее считали способной лишь к такому весьма ограниченному научению. Однако методы выработки оперантных условных рефлексов показали, что даже на уровне вегетативной нервной системы возможны гораздо более сложные процессы научения. Так, у экспериментальных животных удается вызывать долговременные изменения ритма сердца, тонуса кишечной мускулатуры, диуреза и кровотока в стенке желудка.

Основная трудность, с которой пришлось столкнуться при изучении изменений деятельности вегетативных эффекторов в ходе выработки оперантных условных рефлексов, заключается в том, что на самые доступные для исследования показатели (например, на частоту сокращений сердца) может косвенно влиять скелетная мускулатура изменения ее работы, тонуса, сокращения диафрагмы. Существуют и не столь явные косвенные влияния, например степень общего возбуждения и настороженности подопытного животного. Полностью исключить воздействие таких факторов до сих пор не удавалось. Во многих экспериментах были показаны процессы научения в вегетативной нервной системе при вызванном кураре параличе скелетных мышц, однако и эти результаты оспаривались [4].

Предпринимались также попытки, используя метод оперантных условных рефлексов, влиять на вегетативные функции человека. Так, если испытуемому позволить при помощи зрительных или слуховых сигналов следить за ритмом собственного сердца, то небольшие его изменения в нужном направлении могут играть роль подкрепления и стимулировать «улучшение» достигнутого результата. Этот метод биологической обратной связи весьма перспективен с точки зрения терапии – как способ воздействия на нарушенные функции организма без применения лекарств. Он дал положительные результаты, например при лечении аритмии, спазмов, мигрени и бессонницы (подобным образом можно также изменять ритм ЭЭГ). Однако при интерпретации этих данных следует учитывать (даже в большей степени, чем в аналогичных экспериментах на животных) роль косвенного влияния самых различных факторов, особенно–мышечной активности на функцию внутренних органов. Подобные эффекты подтверждаются обнадеживающими результатами лечения с помощью биологической обратной связи ряда заболеваний, в том числе параличей («нервно–мышечное переобучение»).

Когнитивная память

Изучение памяти было начато в 1885 г. немецким психологом Г. Эббингхаусом, исследовавшим способность людей запоминать бессмысленные слоги. В течение последующих 100 лет его результаты остались неопровергнутыми, хотя их теоретическая интерпретация изменилась. Сам Эббингхаус выделял «мгновенную» и «естественную» память;

в настоящее время их называют соответственно кратковременной и долговременной (рис. 6.26). Если информация из кратковременной памяти (например, только что прочтенный номер телефона) в процессе практики не передается в долговременную, она

Рис. 6.26. Схема прохождения информации от сенсорной памяти во вторичную через первичную. В первичной памяти сведения либо повторяются (в процессе практики), либо забываются. Некоторые из повторяющихся данных передаются отсюда во вторичную память. Однако повторение информации для этого, во–первых, не обязательно, а во–вторых, не гарантирует такого перехода (по [38] с изменениями)

быстро забывается. Из долговременной памяти ее можно извлечь и спустя годы; соответствующая «запись» в мозге, или энграмма, «подновляется» всякий раз, когда человек к ней обращается. Такое закрепление энграммы, при котором вероятность забывания данной информации становится все меньше, называется консолидацией памяти.

Ниже мы будем придерживаться концепции кратковременной и долговременной памяти, дополняя ее более современными представлениями. К последним открытиям здесь относятся: различия в механизмах обработки вербальной (словесной) и невербальной информации; наличие сенсорной памяти, предшествующей кратковременной; возможное существование особых механизмов, отвечающих за хранение и извлечение наиболее закрепленной информации [18, 22, 43, 48, 63]. Все эти процессы приведены в табл. 6.1.

Сенсорная память. В течение нескольких сот миллисекунд с момента своего воздействия сенсорные сигналы автоматически сохраняются в так называемой сенсорной памяти, где происходит их кодирование для передачи в кратковременную

 

Таблица 6.1. Основные характеристики человеческой памяти (по [48], с изменениями)

Емкость

Сенсорная память

Первичная память

Вторичная память

Третичная память

Ограничена объемом информации от рецепторов

Мала

Очень велика

 

Очень велика

Длительность

Доли секунды

Несколько секунд

От нескольких минут до нескольких лет

Вся жизнь

Ввод информации

Автоматически во время восприятия

Вербализация данных

Путем повторений

Путем очень частых повторений

Организация данных

Представление о физической природе раздражителя

Упорядочение во времени

Семантические и пространственно–временные отношения (образное, или «Гештальт–научение»)

?

Доступ к информации                 

–  Ограничен только скоростью считывания

Очень быстрый

Медленный

Все виды

Характер информации

– Сенсорный

Вербальный (возможно, –    и другие виды)

Все виды

Очень быстрый

Механизм забывания

«Угасание» и «стирание»

Новая информация  вытесняет старую   

Проактивное и ретроактивное ингибирование      

Забывания, вероятно, не происходит

 

память и выделение их наиболее существенных черт. Процесс забывания начинается сразу же после поступления информации. Накопленная информация может также активно «стираться» или вытесняться другой, поступившей чуть позже (табл. 6.1, рис. 6.26).

Экспериментальные данные, свидетельствующие о существовании сенсорной памяти («эхоической» для слуховых, «иконической»–для зрительных стимулов), получены в основном при изучении зрения. Если испытуемому в течение очень короткого периода (например, 50 мс) предъявлять большое количество стимулов (например, 12 букв), то в первые 0,5–1 с после этого он часто может вспомнить примерно 80% их в виде зрительных «послеобразов». Уже через несколько секунд уровень воспроизведения снижается до 20%. Опыты с предъявлением последовательных сигналов показали, что наряду с пассивным «угасанием» информации существует и процесс ее активного вытеснения новыми сигналами. Эти и другие факты предполагают наличие в первичных сенсорных системах (включая первичные проекционные зоны коры) емкого хранилища, удерживающего сенсорные впечатления в течение нескольких секунд для их кодирования, извлечения их важных параметров, а также активации систем сосредоточения внимания.

Передача информации из весьма непродолжительной сенсорной памяти в более стойкую может происходить двумя путями. Один из них–вербальное кодирование сенсорных сигналов; как показывают эксперименты, это наиболее свойственно взрослым людям. Второй, невербальный путь, о котором в настоящее время известно мало, по–видимому, используется маленькими детьми и животными, а кроме того, служит для запоминания информации, которую трудно или невозможно выразить словами.

Первичная память (см. табл. 6.1) отвечает за временное хранение вербально кодированной информации. Емкость ее меньше, чем у сенсорной. Информация в первичной памяти накапливается в порядке ее поступления, а забывание происходит в результате «вытеснения» старых сведений новыми. Поскольку обработка сигналов в мозгу происходит непрерывно, средняя длительность их пребывания в первичной памяти невелика–несколько секунд. Эта память соответствует кратковременной (см. выше). Информация, не закодированная вербально, в ней не накапливается: она переходит из сенсорной памяти во вторичную (см. ниже) либо непосредственно, либо через особую промежуточную стадию хранения.

Передача данных из первичной памяти в более устойчивую вторичную облегчается практикой, т. е. целенаправленным повторением и циркуляцией информации в первичной памяти (рис. 6.26). Вероятность передачи зависит от длительности такой практики.

Вторичная память (см. табл. 6.1) характеризуется значительной емкостью и устойчивостью. Только информация, перешедшая во вторичную память, может быть извлечена через большой промежуток времени. Пока надежных данных о ее емкости и длительности хранения здесь информации нет. Известно, что последняя во вторичной памяти накапливается в соответствии со своим «значением». Об этой разнице в организации первичной и вторичной памяти свидетельствует характер ошибок, случающихся при извлечении информации. В случае первичной памяти они обычно сводятся к смешиванию фонетически сходных звуков (например, «п» и «б»); во вторичной памяти путаются слова с близким смыслом. Есть также различие и по скорости доступа к информации: из первичной памяти она извлекается быстро, а из вторичной –медленно (поиск в крупном «хранилище» требует больше времени).

Забывание на уровне вторичной памяти связано, по–видимому, в основном с влиянием на запоминание уже накопленной или позднее поступающей информации. В первом случае говорят о проактивном, во втором–о ретроактивном ингибировании. Вероятно, важнее проактивное, так как объем ранее накопленной информации всегда больше. Согласно такой точке зрения, мы забываем потому, что много знаем [48].

Третичная память (см. табл. 6.1 и рис. 6.26). Некоторые энграммы (например, наше собственное имя, умение читать и писать, другие повседневные навыки), закрепленные многолетней практикой, никогда не исчезают, даже если вследствие заболевания или повреждения мозга в той или иной степени стираются все остальные следы памяти. У таких энграмм также чрезвычайно малое время доступа. По–видимому, они хранятся в особой третичной памяти [48], хотя не исключено просто–напросто очень хорошее закрепление во вторичной. Вторичная и третичная память (если только она существует) вместе соответствуют долговременной памяти (см. выше).

Процедурная и декларативная долговременная память.

Нейробиологические концепции, основанные на опытах с животными, как правило, постулируют существование единой долговременной памяти. С другой стороны, исследования в области когнитивной психологии заставляют предположить наличие по меньшей мере двух принципиально различных видов такой памяти (не считая возможности ее разделения на вторичную и третичную). Речь идет о разграничении того, «что мы знаем» (процедурная память), и знания об этом знании (декларативная память). Изменение поведения при усвоении навыка –процедурная память, а способность сообщить, когда и как мы его приобрели декларативная. Таким образом, процедурная память «содержит» подробное представление о действиях, а декларативная – вербально закодированные правила их выполнения. По–видимому, последний вид памяти можно подразделить на эпизодическую и семантическую: информация об обстановке заучивания чего–либо (эпизодическая память) забывается намного легче, чем сами вербально или зрительно закодированные знания [4].

Нарушение памяти

Антероградная амнезия–это неспособность к усвоению новой информации, т.е. к ее хранению в доступном для извлечения виде. В клинике ее называют амнестическим синдромом, или синдромом Корсакова. У таких больных (часто–хронических алгоколиков) вторичная и третичная память почти не нарушена, первичная также «работает». В то же время исчезает способность передавать

информацию из первичной памяти во вторичную. Клиницисты несколько неточно обозначают это состояние как утрату «недавней памяти» при сохранении «закрепленной (отдаленной)».

По данным патологоанатомических и нейрохирургических наблюдений, антероградная амнезия возникает, в частности, при двустороннем поражении или удалении гиппокампа и связанных с ним структур. По–видимому, они играют ключевую роль в перекодировании и передаче информации из первичной памяти во вторичную. Поскольку эти процессы тесно связаны с отбором информации для постоянного хранения, можно предположить, что в нем особенно активно участвуют гиппокамп и другие отделы лимбической системы [57].

Чрезвычайно интересные данные получены в результате пристального двадцатилетнего наблюдения за больным Н.М. Этот человек, обладавший высокими умственными способностями, страдал антероградной амнезией в результате двустороннего удаления медиальных отделов височных долей [57]. Он мог запоминать простые данные (например, число 584) по меньшей мере на 15 мин, постоянно повторяя их, т.е. удерживая в первичной памяти. Однако если его внимание отвлекалось хотя бы ненадолго, эта информация мгновенно и навсегда забывалась. Даже после многих сотен попыток он не мог решать задачи, требующие информации, превышающей емкость первичной памяти, например прокладывать по точкам путь, включающий ровно 28 этапов от «старта» до «цели», и запоминать его (рис. 6.П,А). Лишь при крайнем упрощении условий (рис. 6.27,5) он справлялся с заданием, хотя и не помнил ни его самого, ни предшествующих попыток.

По всей видимости, при антероградной амнезии гораздо больше страдают декларативные (т.е., как правило, вербальные), нежели процедурные (обычно–невербальные) функции. Так, упомянутый больной практически без затруднений приобретал некоторые двигательные навыки (рис. 6.28). Однако, даже воспроизводя их, он не помнил, совершал ли подобные действия раньше. Следовательно, научение не сопровождалось появлением уверенности в знакомстве с усвоенным материалом. То, что при антероградной амнезии страдает преимущественно декларативная память, подтверждается данными экспериментов с классическими и оперантными условными рефлексами, а также с распознаванием форм. Во всех этих опытах, если только испытуемым не требовалось активно «рыться в памяти», их результаты были нормальными или почти нормальными, хотя они и не помнили, как чему–либо обучались [48].

К сожалению, в опытах по разрушению нервных структур у животных пока не удалось получить состоянии, сходных с антероградной амнезией у человека. Возможно. это объясняется следующими причинами. Во–первых, поскольку у человека при антероградной амнезии страдает усвоение вербальной или вербализуемой информации, подобного нарушения у животных выявить нельзя. Во–вторых, в случае животных до сих пор использовались тесты, нечетко отражающие переход информации из первичной памяти во вторичную. В–третьих, в процессе филогенеза (возможно, одновременно с развитием речи) роль гиппокампа и связанных с ним структур изменилась.

 

Рис. 6.27. Обучение с использованием лабиринта из точек. А. Испытуемый должен отыскать правильный путь от «старта» до «цели» (красная линия) и запомнить его. Прикосновение к «неправильной» точке вызывает звуковой сигнал. В норме человек может научиться трижды безошибочно выполнять эту задачу максимум за двадцать попыток. Однако больные с антероградной амнезией, даже обладающие высокими умственными способностями, с ней не справляются. Б. Обучение больного антероградной амнезией с упрощенным вариантом лабиринта. Он научился выполнять даже такую примитивную задачу лишь после 155 попыток (красная пиния). Повторное предъявление той же задачи спустя два года (черная линия) показало, что у больного кое–что удержалось в памяти, однако он не мог вспомнить, выполнял ли эту задачу ранее [57]

 

Рис. 6.28. Обучение двигательному навыку. Перед испытуемым помещено зеркало, в котором он видит отражение звезды (А) и собственной руки, держащей карандаш. Его просят провести между двумя контурами звезды третью линию (попробуйте сделать это сами!). Пересечение с любым из контуров считается ошибкой. Б. Кривые обучения этому навыку того же больного, что и на рис. 6.27. Несмотря на выраженную антероградную амнезию, он так же быстро освоил данный навык, как и здоровый человек. Однако, улучшая результаты, он не помнил, выполнял ли эту задачу ранее [57]

 

Ретроградная амнезия – это неспособность извлечь из памяти информацию, накопленную до момента поражения мозга. Хорошо известны такие ее причины, как сотрясение мозга, инсульт, электрошок (в результате несчастного случая или в лечебных целях) и наркоз. Все они приводят к общим нарушениям деятельности головного мозга, поэтому пока еще неизвестно, какие конкретные структурные и функциональные изменения лежат в основе ретроградной амнезии.

Во всяком случае, любая ее причина «стирает» содержание первичной памяти. В первое время после поражения частично утрачивается и информация из вторичной памяти: чем тяжелее воздействие, тем более давние события забываются. Поразительно, однако, что в дальнейшем выпавший из памяти отрезок времени постепенно сокращается и в некоторых случаях все забытое восстанавливается. Более того, вспомнить его позволяют специальные методы (например, гипноз). Эти и некоторые другие данные наводят на мысль о том, что ретроградная амнезия означает не столько утрату содержания памяти, сколько затруднение доступа к информации из вторичной памяти. Третичная память обычно не страдает даже в самых тяжелых случаях ретроградной амнезии [48].

Попытки воспроизвести ретроградную амнезию в опытах на животных пока столь же безуспешны, как и в случае ее антероградной формы. Применяли, в частности, общий электрошок, местное электрическое раздражение (например, миндалин), быструю наркотизацию, полную или частичную функциональную декортикацию путем временной обработки коры головного мозга изотоническим раствором КСl (он вызывает сильную местную деполяризацию, распространяющуюся на окружающие участки и соответственно потерю нейронами коры возбудимости – «распространяющуюся депрессию»), ее сильное охлаждение, воздействие ацетилхолинэстеразы и ингибиторов синтеза белков. Сделать из этих опытов какие–либо определенные выводы относительно появления ретроградной амнезии или нарушения консолидации памяти крайне затруднительно.

Истерическая амнезия. Крайне редко наблюдается полная потеря памяти, при которой больные не могут вспомнить, кто они такие и чем занимались в жизни. В этих случаях речь идет о чисто функциональном психическом расстройстве, совершенно несходном с перечисленными выше нарушениями памяти. Его называют истерической амнезией. Оно отличается от амнезий, связанных с органическим поражением головного мозга, следующими особенностями: больной забывает все, что касается его личности, в том числе собственное имя; амнезия полная, т.е. на нее не влияют ключевые для больного стимулы (например, возвращение его в обстановку, в которой он раньше жил, встреча с близкими людьми);память о прошлых событиях не возвращается, хотя новая информация хорошо запоминается.

Нейронные механизмы пластичности и памяти

Научение и память–наиболее очевидные проявления изменчивости и пластичности нервной системы, сохраняющихся в течение всей нашей жизни. Одна из главных задач нейробиологии – поиск структурных, физиологических и биохимических основ этой пластичности. Однако различные ее формы не эквивалентны различным видам памяти;

пластичность–лишь необходимое условие для научения, запоминания и воспроизведения данных. Разные ее формы при научении и образовании энграмм используются весьма неодинаково. К сожалению, мы знаем об этих процессах еще крайне мало, поэтому здесь ограничимся лишь кратким их обзором. Для более подробного ознакомления с ними существует обширная литература [4, 21, 26, 43, 49, 64].

Привыкание и сенситизация. В настоящее время известно, что эти два вида научения, скорее всего, обусловлены подавлением или облегчением синаптической передачи [21]. Кратковременные привыкание и сенситизация связаны с функциональными изменениями синапсов, снижением или усилением выделения медиаторов пресинаптическими окончаниями. Подробнее эти процессы описаны в гл. 3 при обсуждении синаптической потенциации и депрессии. При долговременных привыкании и сенситизации функциональные изменения синапсов, возможно, сопровождаются структурными, например увеличением или сокращением числа активных пресинаптических зон [21].

Одним из основных механизмов нейронной пластичности долгое время считали изменения эффективности передачи возбуждения в синапсах, обусловленные активностью или бездействием последних. В частности, в некоторых возбуждающих синапсах (например, гиппокампа) можно наблюдать посттетаническую потенциацию, сохраняющуюся многие часы (и, не исключено, гораздо дольше). Уже давно допускается, что это–результат образования в нервной системе структурной энграммы [11, 31]. С подобной точкой зрения согласуется и отсутствие способности к устойчивому научению на уровне спинного мозга, где возможна лишь сравнительно короткая посттетаническая потенциация. Кроме того, известно, что, если синапсы бездействуют, их функция ухудшается. Так, если у новорожденной мыши удалить глаз или держать ее в темноте, тем самым «отключив» активность аксодендритных синапсов ее зрительной коры, в них появляются морфологические и функциональные признаки дегенерации.

В то же время связь между использованием синапсов и эффективностью передачи возбуждения в них отнюдь не проста. Поскольку в течение всей жизни нервная система непрерывно сохраняет активность, следовало бы, исходя из приведенной точки зрения, ожидать значительной гипертрофии всех синапсов, а ее не наблюдается. Для преодоления такого противоречия предложены гипотезы, объясняющие пластичность центральных синапсов в высокоорганизованных нервных системах. Так, считается, что в мозжечке характерные для обучения изменения в синапсах мшистых волокон на клетке Пуркинье возможны, лишь если эти волокна возбуждаются одновременно с лиановидными.

 

Энграммы поведенческой памяти. В настоящее время нейронные механизмы, лежащие в основе классических и инструментальных условных рефлексов, чаще всего описывают как некую смесь изменений, происходящих в отдельных нейронах и синапсах (см. выше), с процессами на уровне целых нейронных сетей, которые мы рассмотрим ниже. Работы по выработке классического условного рефлекса в простых нервных системах (например, у морского моллюска Aplysia) показали, что научение связано с пресинаптическим облегчением [21]. Однако здесь условный раздражитель сам по себе должен вызывать реакцию, (в экспериментах по изучению поведения он по определению ее не вызывает, пока не установится его связь с безусловным раздражителем). Работы с Aplysia свидетельствуют, с одной стороны, о возможной связи ассоциативного научения с активностью лишь нескольких нейронов, а с другой стороны, об ограниченности его чисто клеточных моделей. Многие процессы научения, сопровождающиеся образованием энграмм в поведенческой памяти, невозможно объяснить без привлечения для этого сложных нейронных сетей [4].

Энграммы когнитивной памяти. Наиболее простое и первым приходящее в голову предположение о нейронных механизмах когнитивного научения заключается в том, что первоначально информация сохраняется в виде упорядоченной пространственно–временной структуры реверберирующего возбуждения. Это так называемая динамическая энграмма впоследствии приводит к структурным изменениям в соответствующих синапсах (т.е. к консолидации памяти в виде структурной энграммы). В дальнейшем активация этих синапсов вызывает воспроизведение содержащейся в памяти информации.

Гипотеза реверберирующего возбуждения согласуется с нашим повседневным опытом, свидетельствующим о том, что для обучения необходима практика, т. е. неоднократное «пропускание» материала через сознание. Согласно морфологическим и электрофизиологическим данным, подобная реверберация по крайней мере возможна. Так, при выработке инструментальных условных рефлексов усвоение навыка сопровождается вполне определенными изменениями ЭЭГ (в частности, амплитуды вызванных потенциалов) [4].

Попытки локализовать энграмму в мозге млекопитающих дали два основных результата, которые лишь на первый взгляд кажутся противоречивыми. Во–первых, оказалось, что почти все корковые и подкорковые отделы головного мозга могут участвовать в запоминании, т.е. следы памяти не накапливаются в одной четко определенной его области. Наиболее яркое свидетельство этого –сохранение у людей и животных даже с обширными повреждениями мозга удивительной способности к научению и запоминанию (примеры см. в [64]). Во–вторых, становится все более очевидным, что различные процессы памяти требуют неодинаковых мозговых структур (см. описанный выше случай с больным Н.М.), и каждый конкретный процесс научения затрагивает лишь строго определенную популяцию нейронов, не влияя на соседние нервные клетки (примеры см. в [64]). Таким образом, хотя следы памяти и могут охватывать обширные области мозга, их субстрат, очевидно, высокоспецифичен.

Нейрохимические механизмы пластичности и памяти

После открытия способа кодирования генетической информации в ДНК (генетической памяти) и успешного изучения иммунологической памяти были предприняты попытки отыскать молекулярные основы нейронной памяти–возможного нервного субстрата энграммы. В частности, открытие структурных изменений нейронов в ходе ее формирования дало основание предполагать ключевую роль синтеза белка в консолидации памяти, т. е. в переносе информации из кратковременной в долговременную форму ее хранения. В настоящее время эта гипотеза подкреплена убедительными данными. Однако подробные механизмы формирования энграммы и биологические основы ее многолетнего сохранения пока неясны.

Вначале интенсивно исследовался вопрос, не приводит ли научение к изменениям состава рибонуклеиновых кислот (РНК) в нервных и глиальных клетках. Действительно, были обнаружены изменения в последовательностях их нуклеотидов, однако они оказались в значительной степени неспецифичными последствиями общей активности животного и экспериментального стресса. Что же касается опытов с каннибализмом, в которых «необученным» животным скармливались «обученные» (или ЦНС последних), воспроизводимости их результатов не удалось добиться ни у плоских червей (Planaria), ни у рыб и млекопитающих (см. ссылки в [4]).

Более плодотворным подходом оказалось подавление биосинтеза белка (антибиотиками пуромицином, циклогексимидом или анизомицином) с целью воспрепятствовать образованию структурной энграммы в клетках или их мембранах. Этот метод позволил обнаружить, например, что, если синтез белка, обычно начинающийся в мозгу мыши во время сеанса выработки рефлекса и длящийся много часов, блокировать, долговременного научения не произойдет.

Несколько сотен работ, опубликованных на эту тему, дают достаточно однородную картину (см. ссылки в [4]): синтез белка в мозгу можно временно подавить на 80–90% без каких–либо грубых психических нарушений, если не считать памяти. Наиболее выраженная амнезия наблюдается в том случае, когда синтез белка подавляется незадолго до сеанса обучения и во время него уже не идет. При этом даже спустя несколько недель повторения опытов усвоение остается неполным. Само по себе выполнение задания, а также ранее заученный материал при угнетении синтеза белка не страдают. Из этого следует, что он необходим лишь на критической стадии консолидации памяти непосредственно во время обучения или сразу после него. Для долговременного хранения информации во вторичной и третичной памяти (см. выше) синтез белка уже не нужен. Его подавление не влияет (по крайней мере, в опытах на животных) на кратковременную память. Это еще один важный аргумент в пользу того, что механизмы кратковременной и долговременной памяти различны. Однако процессы перевода информации из одной формы памяти в другую остаются невыясненными.

Один из доводов против специфичности описанных выше эффектов заключается в том, что антибиотики одновременно подавляют синтез кортикостероидов корой надпочечников, поэтому снижают уровень активации мозга, что ухудшает обучение. Аналогичным образом угнетение процессов запоминания можно было бы объяснить снижением уровня катехоламинов в мозгу. Однако оба эти возражения были в значительной степени опровергнуты экспериментами (см. ссылки в [4]). Катехоламины, действительно, играют важную роль в бодрствовании, мотивациях и эмоциях, но их значение для памяти и научения оказалось несущественным. В конечном итоге, несмотря на оптимизм некоторых исследователей, пока еще невозможно добиться прямого и специфичного улучшения интеллекта, научения и памяти с помощью фармакологических средств. Для этой цели предлагались многие вещества – прежде всего глутаминовая кислота (глутамат), агонисты и антагонисты ацетилхолина, стрихнин, пикротоксин, тетразол, кофеин и РНК, однако ни одно из них не оказалось эффективным.

 

6.6. Функции лобных долей

В разд. 6.1 говорилось, что префронтальная ассоциативная кора лобных долей вместе с лимбической ассоциативной корой (частично находящейся там же) должна считаться ассоциативной корой в узком смысле слова и что кроме названных отделов к этой категории относится лишь теменно–височно–затылочная кора (см. рис. 6.2). Первые две области, по–видимому, играют особую роль в двигательной системе, памяти и аффективных аспектах поведения. Ниже мы рассмотрим клинико–патологические и экспериментальные данные, на которых основана такая точка зрения.

Связи лобных долей [13]. Префронтальная кора в узком смысле слова включает поля 9–12, расположенные на дорсальных и латеральных поверхностях лобных долей (см. рис. 6,4), а также поля 13 и 14 на их орбитальной поверхности. Большинство афферентных сигналов поступает сюда от одного из неспецифичных ядер таламуса–дорсомедиального (см. рис. 9.22). У префронтальной коры также обширные двусторонние связи с различными отделами лимбической системы, включая поясную извилину, гиппокамп, миндалину и гипоталамус. Таким образом, ее вместе с лимбической ассоциативной корой можно рассматривать как неокортикальную часть лимбической системы, своей дорсальной зоной связанную главным образом с гиппокампом, а вентральной–с миндалиной. Поскольку лимбическая система играет особую роль в видоспецифичном поведении, т. е. влечениях, мотивациях и т.д., одни лишь эти анатомические данные предполагают, что одна из функций префронтальной коры–управление врожденными формами поведения при помощи накопленного опыта.

 

Данные клинических наблюдений

Больные с поражением лобных долей успешно справляются с большинством стандартных тестов на интеллект. В то же время у них наблюдаются такие нечеткие и трудно поддающиеся описанию изменения личности, как отсутствие мотиваций, твердых намерений и планов, основанных на прогнозировании. Кроме того, такие люди часто ненадежны, грубы или нетактичны, легкомысленны или вспыльчивы. В результате, несмотря на нормальный интеллект, они часто вступают в социальные конфликты (например, на работе) [13, 15, 30].

В тестах, связанных с выполнением движений, у таких больных обнаружена тенденция продолжать начатое действие, даже когда «правила игры» уже давно требуют делать что–то другое. На рис. 6.29 приведены результаты опыта, в котором они рисовали требуемую фигуру, и им говорили, что изобразить после нее. Хотя больные хорошо понимали задания и могли их повторить, они часто рисовали одно и то же по нескольку раз [59]. Подобная патологическая настойчивость в выполнении начатого действия называется персеверацией.

Персеверации часто сопровождаются несоответствием между словами и поступками. Так, если больного с поражением лобных долей попросить нажимать кнопку левой рукой при включении зеленой лампочки и правой–при зажигании красной, то сначала он несколько раз правильно выполнит задание, а затем будет либо реагировать одной и той же рукой независимо от цвета сигнала, либо разными руками в случайном порядке. Если теперь спросить его, в чем заключается инструкция, он ответит без ошибки, однако откорректировать свои действия не сможет. Создается впечатление, что вербальная команда не передается к двигательным зонам, отвечающим за движения рук. Подобные ошибки иногда наблюдаются и в повседневной жизни, например, когда человек говорит «налево», но поворачивается при этом направо. В экспериментах с обучением тенденция к персеверации проявляется в том, что больной с трудом отличает один из последовательно предъявляемых сигналов от предыдущих. След памяти как будто недостаточно быстро «уступает место» новой информации, т. е. у больных наблюдается усиленное проактивное ингибирование.

В тестах с лабиринтами (см. рис. 6.27) они делают гораздо больше ошибок, чем здоровые люди или больные с поражениями других областей головного мозга, в частности продолжают стремиться к цели, несмотря на ошибки или переходят от одной точки к другой по диагонали, что запрещено правилами. В этих случаях они также сознают, что поступают неправильно, однако не могут контролировать свои импульсивные действия.

 

Рис. 6.29. Персеверации при выполнении двигательных задач четырьмя больными с повреждениями лобных долей. Красным показаны рисунки больных, над ними–требования экспериментатора. Первый, второй и четвертый больные страдали опухолями левой лобной доли; третий–абсцессом правой лобной доли [56]

 

Больные с поражением лобных долей с трудом изменяют поведение в соответствии с внешними обстоятельствами. Поступки их в меньшей степени подчинены сигналам, поступающим из окружающей среды. Если одновременно действуют несколько внешних и внутренних стимулов, таким больным трудно быстро и правильно менять в соответствии с ними свое поведение. Этот вывод подкрепляет высказанное выше (основанное на анатомических связях) предположение об участии префронтальной коры в управлении врожденными поведенческими реакциями с помощью накопленного опыта и в согласовании внешних и внутренних мотиваций.

Психохирургия. При изучении поведения шимпанзе (см. ниже) обнаружено, что животные, приходившие в ярость от совершаемых ошибок, начинали спокойно реагировать на них после перерезки связей между лобной долей и таламусом. Мониц, несколько поспешно применивший эти данные в клинике, произвел в 1940–1950 гг. ряд подобных операций на нейропсихиатрических больных. Такое хирургическое вмешательство, получившее название префронтальной лоботомии, или леикотомии, проводилось с целью лечения некоторых психических заболеваний и нестерпимой боли (в последнем случае предполагалось ослабить не сенсорный, а аффективный ее компонент).

Результаты префронтальной леикотомии были противоречивы, и в настоящее время с распространением эффективных психотропных препаратов эту операцию можно считать устаревшей, т.е. ненужной и неоправданной. Однако она открыла эру психохирургии–целенаправленных попыток изменить человеческое поведение путем разрушения или удаления участков мозга. В широком смысле слова сюда же можно отнести электрошок, длительную психотропную химиотерапию и введение в мозг электродов, так как все эти методы могут привести к стойким изменениям мозговой ткани.

Поскольку о работе мозга и функциях его отдельных частей известно очень мало, психохирургия в настоящее время обоснована не столько теоретически, сколько эмпирически. Например, в качестве крайнего средства для снижения агрессивности применяют амигдалогомии (удаление лимбических миндалин), хотя правомочность этой операции вызывает серьезные сомнения в связи с происходящими в ее результате глубокими изменениями личности. Такое вмешательство нельзя применять, не взвесив тщательно все аргументы в каждом конкретном случае. При его назначении должна быть полная уверенность в том, что традиционные методы психиатрического лечения не дают результата, а психохирургическая операция с большой степенью вероятности (судя по накопленным на сегодняшний день данным) принесет больному облегчение, не вызвав при этом глубоких изменений его личности.

Симптомы поражения лобных долей у животных

Систематическое изучение влияния повреждения лобных долей на поведение шимпанзе и других млекопитающих привело к двум главным выводам [13]: во–первых, как и у человека, наблюдается выраженная тенденция к персеверации; во–вторых, животные гораздо хуже выполняют задания с отсроченным подкреплением (см. ниже).

Тенденция к персеверации продемонстрирована в самых различных экспериментах. Примером служат опыты, в которых животное должно по очереди нажимать на две кнопки в ответ на световые сигналы. Полученные результаты аналогичны описанным выше для человека (рис. 6.29): вместо чередования действий длительное время повторяется первое выбранное движение. Объясняют такое поведение теми же причинами, что и у людей (см. выше).

В простейшем опыте с отсроченным подкреплением шимпанзе наблюдает за тем, как вознаграждение (скажем, орех) помещают под одну из перевёрнутых чашек, которые затем отгораживают от животного непрозрачным экраном. Через некоторое время его убирают и обезьяне дают возможность достать орех. В норме шимпанзе легко справляется с этой задачей при минутной отсрочке вознаграждения (т. е. через 1 мин после установки экрана);

животные же с повреждениями лобных долей не находят правильного решения даже при отсрочке в 5 с. Здесь можно было бы предположить нарушение кратковременной памяти, однако такая точка зрения не подтвердилась экспериментально. Животное легче справляется с задачей, если в период отсрочки его держать в темноте. Значит, зрительные раздражители, действующие в это время, «вытесняют» информацию о расположении ореха, т. е. речь идет об усиленном ретроактивном ингибировании (табл. 6.1) и снижении способности сосредотачиваться на главных стимулах. Гипотеза о повышенной отвлекаемости животных, подвергнутых префронтальной лобэктомии, подтверждается и свойственной им гиперактивностью и гиперреактивностью. Небольшие дозы седативных средств типа барбитуратов, как и содержание в темноте в период отсрочки, улучшают результаты выполнения заданий. Животные, перенесшие префронтальную лобэктомию, особенно плохо справляются с тестами, в которых им предъявляют много стимулов или вариантов выбора.

Все эти данные приводят к гипотезе, согласно которой префронтальная область играет главную роль в выработке стратегии поведения. Нарушение этой функции особенно заметно, когда необходимо быстро изменить действие и когда между постановкой задачи и началом ее решения проходит некоторое время, т. е. успевают накопиться раздражители, требующие правильного включения в целостную поведенческую реакцию.

 

6.7. Литература

Учебники и руководства

1. Andersen P., Andersson S.A. Physiological Basis of the Alpha Rhythm. New York, Appleton–Century–Crofts, 1968.

2. Arkin A.M., Antrohus J.S., Ellmann S.J. (Eds.). The Mind in Sleep Psychology and Psychophysiology. Hillsdahle, New Jersey, Lawrence Eribaum Assoc., 1978.

3. AschoffJ., Dam S., Groos G.A. Vertebrate Circadian Systems. Structure and Physiology, Berlin, Springer, 1982.

4. Birbaumer N.. Schmidt R. F. Biologische Psychologie. Berlin Heidelberg – New York, Springer (in press).

5. Borbely A., Valatx J. L. (Ed.). Sleep Mechanisms. Berlin, Springer, 1984.

6. Brodal A. Neurological Anatomy in Relation to Clinical Medicine, 3rd ed. New York, London Toronto, Oxford University Press, 1981.

7. Burning E. Die physiologische Uhr. Circadian Rhythmik und Biochronometrie. 3. Aufl. Berlin – Heidelberg – New York, Springer, 1977.

8. Buser P. A., Rougeul–Buser A. (Eds.). Cerebral Correlates of Conscious Experience, Amsterdam, New York, Oxford, Elsevier, 1978.

9. Cohen D. B. Sleep and Dreaming: Origins, Nature and Functions. Oxford, Pergamon Press, 1979.

10. Creutzfeldt 0.0. Cortex Cerebri. Leistung, strukturelle und funktionelle Organisation der Hirnrinde, Berlin, Springer, 1983.

11. Eccles J. С. The Understanding of the Brain. New York, St. Louis, San Francisco, Dusseldorf, McGraw–Hill, 1973.

12. Evarts E. V., Shinoda Y., Wise S. P. Neurophysiological Approaches to Higher Brain Functions, New York, J. Wiley, 1984.

13. FusterJ.M. The Prefrontal Cortex. New York, Raven Press, 1982.

14. Ganten D.. Pfaff D. (ED). Sleep. Clinical and Experimental Asspects. Berlin, Springer, 1982.

15. Gazzaniga M. S. (Ed.). Neuropsychology. Handbook of Behavioral Neurobiology, Vol. 2, New York, London, Plenum Press, 1979.

16. Gazzaniga M. S. The Social Brain. New York, Basic Books, 1985.

17. Geschwind N.. Galabarda A. (Eds.). Cerebral Dominance. The Biological Foundations. Harvard, Harvard Univ. Press, 1984.

18. Hoffmann J. Das aktive Gedachtnis. Berlin–Heidelberg New York, Springer, 1983.

19. Hucho F. Einfuhrung in die Neurochemie. Weinheim, Verlag Chemie, 1982.

20. Jovanovic U.J. Normal Sleep in Man. Stuttgart, Hippokrates, 1971.

21. KandelE.R., SchwartzJ.H. (Eds.). Principles of Neural Science. 2nd Ed. New York, Elsevier, 1985.

22. Kintsch W. Gedachtnis und Kognition. Berlin – Heidelberg–New York, Springer, 1982.

23. Kleitman N. Sleep and Wakefulness. Chicago, University Press, 1963, revised ed. 1972.

24. Kleist К. Gehirnpathologie. Leipzig, J.A. Barth, 1934.

25. Lutzenberger W., Elbert Th., Rockstroh В., Birbaumer N. Das EEG. Psychophysiologie und Methodik von Spontan–EEG und ereigniskorrelierten Potentialen, Berlin, Springer, 1985.

26. Marler P., Terrace H. S. (Ed.). The Biology of Learning, Berlin, Springer, 1984.

27. Mendelson W.B„ GillinJ.Ch., WyattR.J. Human Sleep and its Disorders. New York and London, Plenum Press. 1977.

28. Penfield W., Jasper H. Epilepsy and the Functional Anatomy of the Human Brain, Boston, Little, Brown and Company, 1954.

29. Penfield W., Roberts L. Speech and Brain Mechanisms. Princeton/N. J., Princeton University Press, 1959.

30. Poeck К. Neurologie, 6. Aufl. Berlin–Heidelberg–New York, Springer, 1982.

31. Popper К., Eccles J. С. The Self and its Brain. Berlin–Heidelberg–New York, Springer, 1978.

32. Rechtschaffen A., Kales A. (Eds.). A manual of Standardized Terminology. Techniques and Scoring System for Sleep Stages of Human Subjects. Washington (D.C.). Publ. Health Service, U.S. Government Printing Office, 1968.

33. Redfern P. H., Campbell I. C., Davies J. A., Martin K. F. (Eds.). Circadian Rhythms in the Central Nervous System. Weinheim, VCH, 1985.

34. Reinvang I. Aphasia and Brain Organization. New York, Plenum Press, 1985.

35. Rockstroh В., Elbert Th., Birbaumer K, Lutzenberger W. Slow Brain Potentials and Behavior. Munchen, Urban & Schwarzenberg, 1982.

36. Rohracher H. Die Arbeitsweise des Gehirns und die psychischen Vorgange. Munchen, Barth, 1967.

37. Rosenzweig M. R., Leimann A. L., Physiological Psychology. Lexington, Mass., D.C. Heath, 1982.

38. Schmitt F. 0., Worden F. G. (Eds.). The Neurosciences, Third Study Program. Cambridge/Mass, and London. The MIT press, 1974.

39. Springer S. P., Deutsch G. Left Brain, Right Brain, 2nd Ed. New York, Freeman, 1985.

40. Stohr M., Dichgans J., Diener H. C., Buttner U. W. Evozierte Potentiale. Berlin, Springer, 1982.

41. Werth R. BewuBtsein. Psychologische, neurobiologische und wissenschaftstheoretische Aspekte. Berlin, Springer, 1983.

42. Wever R. A. The Circadian System of Man. Berlin – Heidelberg New York, Springer, 1979.

43. Woody C.D. Memory, Learning, and Higher Function. A Cellular View. Berlin, Springer, 1982.

44. Zulch K. J., Creutzfeld 0., Galbraith G. C. (Eds.). Cerebral Localization. Berlin–Heidelberg–New York, Springer, 1975.

Оригинальные статьи и обзоры

45. Creutzfeldt 0. The neuronal generation of the EEG. In:

Handbook of Electroencephalography and Clinical Neuropsychology, 2/C (A. Remond). Amsterdam. Elsevier Scientific Publishing, 1974.

46. Dement W., Kleitman N. Cyclic variations in EEG during sleep and their relation to eye movements, body mobility and dreaming. Electroencephalogr. Clin. Neurophysiol., 9, 673 690, 1957.

47. Diamond I. T. The subdivision of neocortex. A proposal to revise the traditional view of sensory, motor and association areas. In: Progress in Psychobiology and Physiological Psychology, ed. J. Sprague and A. N. Epstein, Vol. 8, pp. 1–44, New York, Academic Press, 1979.

48. Ervin F. R„ Anders T. R. Normal and pathological memory:data and a conceptual scheme. In: The neurosciences, Second Study Program (Hrsg. F. 0. Schmitt), p. 163,. New York, Rockefeller University Press, 1970.

49. Gould J. L. The biology of learning. Ann. Rev. Psychol., 37, 163–193 (1986).

50. Ingvar D. H. Functional landscapes of the dominant hemisphere. Brain Research, 107, 181 (1976).

51. Jouvet M. The role of monoamines and acetylcholine–containing neurons in the regulation of the sleep – waking cycle. Ergebn. Physiol., 64, 166 (1972).

52. Kleist К. Die Lokalisation im Gro^shim und ihre Entwicklung. Psychiat. Neurol., 137, 289 –309 (1959).

53. Kupfmuller К. Grundlagen der Informationstheorie und Kybernetik. In: Physiologie des Menschen (Eds. 0. H. Gauer, K. Kramer, R. Jung), 2. Aufl. Band 10, S. 209, Miinchen, Berlin, Wien, Urban & Schwarzenberg, 1974.

54. Lashley K.S. In search of the engrain. Symp. Soc. Exp. Biol., 4, 454–482, 1950.

55. Loomis A. L., Harvey E. N., Hobart G. Electrical potentials of the Human brain. J. exp. Psychol., 19, 249–279 (1936).

56. Luria A. R. The functional organization of the brain. In:

Physiological Psychology. Readings from SCIENTIFIC AMERICAN, p. 406. San Francisco, Freeman, 1971,

57. Miiner В. Memory and the medial temporal regions of the brain. In: Biology of Memory (Eds. K.H. Pribram, D.E. Broadbent), p. 29, New York and London, Academic Press, 1970.

58. Pakkenberg H. The number of nerve cells in the cerebral cortex of man. J. сотр. Neurol., 128, 17 (1966).

59. Pappenheimer J. R., Koski G., Fend V., Karnovsky M. L., Krueger J. Extraction of Sleep–Promoting Factor S From Cerebrospinal Fluid and From Brains of Sleep–Deprived Animals. J. Neurophysiol. 38, 1299 (1975).

60. Roffwarg H. P., Muzio J. JV., Dement W. C. Ontogenetic development of the human sleep–dream cycle. Science, 152, 604 (1966).

61. Snyder F., Scott J. The psychophysiology of sleep. In:

Handbook of Psychophysiology (Eds. N. S. Greenfield, R.A.Sternbach). New York, Holt, 1972.

62. Sperry R. A modified concept of consciousness. Physiol., Rev., 76, 532 (1969).

63. Waugh N. С., Norman D. A. Primary memory. Psychol. Rev., 72, 89–104 (1965).

64. Woody С. D, Understanding the cellular basis of memory and learning. Ann. Rev. Psychol., 37, 433 493 (1986).